正癸醇檢測方法

❶ Doheptacontanoic Acid（七十二烷酸）溶於癸醇么

七十二酸不溶於癸醇。
如果讓碳原子數比較少的酸與醇反應，需要在濃硫酸的作用下發生分子間脫水，這時酸會脫去羥基，而醇則會脫去氫，形成酯類，如乙酸和乙醇在濃硫酸的作用下，發生分子間脫水，形成乙酸乙酯。丙三醇也可以和硝酸反應，生成硝酸丙三酯。

❷ 強心苷鑒別

強心苷

cardiac glycoside

一類具選擇性強心作用的葯物。又稱強心甙或強心

配糖體。臨床上主要用以治療心功能不全，此外又可治

療某些心律失常，尤其是室上性心律失常。

苷或稱甙、配糖體，是一類有機化合物，其分子由

一個醇基或醇樣基團（配基、苷元或甙元）結合於數量

不等的糖分子而構成。若配基中含固醇核（甾核），其

17位碳原子連以一個不飽和內酯環,其3位碳原子與糖分

子相連，這種苷即為強心苷，其化學結構見圖強心苷的

化學結構。

治療心功能不全的葯物稱為強心葯，其中最重要的

是強心苷類、非苷類強心葯（如腎上腺素、麻黃鹼等），

均有增強心排血量的功能。樟腦及其某些衍生物、庚胺

醇、肌肉醇磷酸醇、癸烯醇等也有強心功能。某些血管

舒張葯(如氨茶鹼、硝普鹽、硝酸甘油及□－腎上腺素能

拮抗劑)對某些類型的心力衰竭有效。某些β-腎上腺素

能興奮劑可望用為強心葯。

俗話常稱中樞興奮葯為「強心葯」，將注射這類葯

物稱為「打強心針」，這是不正確的。

配基是強心苷的葯理活性部分，配基本身對心肌的

作用微弱而短促，但與糖結合後其作用的強度和持久性

均增加。糖的部分影響強心苷的葯物動力學性質（吸收、

半衰期、代謝等）。在中國，已從30餘種植物中提出可

供臨床應用的強心苷類。3000年前，古埃及人已知多種

含強心苷的葯用植物。18世紀末，英格蘭醫師、植物學

家W.威瑟靈著書論述洋地黃後，洋地黃制劑得到廣泛應

用。這些葯物包括洋地黃葉末、洋地黃毒苷、地高辛、

毛花苷C、去乙醯毛花苷C等，均取自玄參科植物紫花洋

地黃及狹葉洋地黃。其他強心苷如毒毛旋花子苷 □取自

夾竹桃科植物綠毒毛旋花；黃夾苷取自夾竹桃科植物黃

花夾竹桃；羊角拗苷取自夾竹桃科植物羊角拗；鈴蘭毒

苷取自百合科植物鈴蘭(君影草)。福壽草、羅布麻、萬

年青及夾竹桃等亦含強心苷。蟾蜍皮膚腺體中也提取一

種強心苷，但其內酯環為六角形。強心苷類在避光處及

pH低的條件下容易保存，失效期達1～5年。臨床上常用

的強心苷是洋地黃類及毒毛旋花子苷□等。

強心苷仍不失為治療心力衰竭的重要葯物之一。但

這些制劑的安全范圍很小,治療量與中毒量相差不大,用

量掌握不當即易引起中毒乃至死亡。現在人們正研究改

變其結構以加大治療寬度的工作。

強心苷的用葯方法為口服或靜脈注射。按其作用的

快慢分為兩類：①慢作用類。作用開始慢，在體內代謝

及排泄亦慢,作用時間長。本類均為口服葯,包括洋地黃

葉末、洋地黃毒苷等。②快作用類。作用開始快，在體

內代謝及排泄亦快，作用時間短。適用於急性心力衰竭

及慢性心力衰竭急性加重時。靜脈注射或口服。本類葯

包括地高辛、毛花苷 C、毒毛旋花子苷、羊角拗苷、鈴

蘭毒苷、福壽草等(見表洋地黃類制劑的葯代動力學)。

體內過程 口服者主要在腸道吸收，在胃中吸收極

微，洋地黃毒苷吸收最完全而恆定，地高辛稍差。通常，

作用迅速而短暫的強心苷脂溶性低，在腸道中吸收不良，

這些葯物常注射葯。強心苷進入血液後，與血清蛋白有

一定程度的結合。洋地黃毒苷主要在肝內代謝轉化，其

亦具強心作用的代謝產物及未變化的原形從膽汁排出，

這些物質在腸內又被吸收，從而形成一個腸肝循環，因

此洋地黃毒苷的蓄積性最強，作用最為持久。作用快的

強心苷，如地高辛主要以原形從腎排出，因此其排泄受

腎功能的影響。

強心苷與心肌並無特殊親和力，分布在心臟的強心

苷遠較分布於肝臟、骨骼肌者為少，但心肌對強心苷有

特高的感受性。強心苷在視網膜中有分布。洋地黃毒苷

的吸收既完全，又不受腎功能影響，故在血中濃度較恆

定。地高辛的吸收既不完全，又有較大的個體差異，更

受腎功能的影響,故在血中濃度,個體相差可達數倍。因

此，地高辛血葯濃度測定受多種因素影響，在判斷中毒

診斷時，應結合臨床具體情況。

洋地黃的葯理作用 洋地黃的加強心肌收縮力作用

是一種有選擇性的直接作用，其作用機理仍有爭論。一

種意見認為洋地黃與心肌細胞膜上 Na□ -K□-ATP酶結合

而抑制後者的活性，結果在心動周期早期心肌細胞內出

現一時性鈉濃度的升高。因細胞內Na□堆積時,鈉、鈣交

換系統趨於活躍，結果在泵出Na□的同時，Ca□內流增多,

而使胞漿內Ca□濃度增高,心肌收縮力增強。另一種意見

認為這種加強心肌收縮力的作用在正常心臟和功能不全

的心臟中都能出現。但對正常心臟主要由於加強收縮力

的同時，還直接收縮外周動、靜脈,使外周阻力增高,回

心血量減少，因此並不增加心臟排血量。對正常心臟加

強心肌收縮力的同時，還增加心肌的氧耗量。對功能不

全的心臟則由於加強心肌收縮力，通過頸動脈竇、主動

脈弓壓力感受器的反射性調節，減弱了腎上腺素能神經

的活性，反使外周血管擴張，外周阻力下降，回心血量

增多，因而能明顯增加其輸出量。同時對功能不全而已

擴大的心臟，在加強心肌收縮力時，反可降低其氧耗量。

這是因為心肌氧耗量除受收縮力和頻率的影響外，更重

要的還受心室壁肌張力的影響。已擴大的心臟的心室壁

的肌張力顯著增高，需要較多的氧提供能量來維持其張

力。應用洋地黃後，由於加強收縮力，使原殘留於心室

內的血量減少及心臟體積縮小，室壁張力減低，從而降

低心肌氧耗量。其降低的氧耗部分超過因收縮力加強而

增加的氧耗部分，所以總的心肌氧耗量是減少的。同時

洋地黃類制劑加強心肌收縮力後，心輸出量增加，代償

性心率加快的反射即行消失。另外，通過興奮迷走神經

間接地降低竇房結的自律性，減慢房室傳導而減慢心率。

若使用較大劑量的洋地黃制劑,則出現非迷走性影響,這

主要為洋地黃制劑對傳導系統的直接作用，阿托品不能

取消之。

洋地黃類制劑對心臟電生理的影響有抗心律失常及

導致心律失常的作用。洋地黃類制劑對心臟自律性細胞

的影響是使最大舒張期電位 (MDP)減少(負性電位減小)，

去極化速度減慢，從而使傳導速度減慢，在心電圖上表

現為P-R間期延長,或出現更嚴重的房室傳導阻滯；另一

方面又使最大舒張期電位更接近閾電位(TP)，使自律性

增加。由於洋地黃過量可使MDP接近於TP,還可能產生震

盪電位，即復極後（復極中的第3或第4位相）呈現短暫

的、低幅度的電位變動，所以可因觸發機制而引起異位

搏動或異位心動過速。洋地黃制劑可使心房、心室的不

應期縮短,導致心電圖的Q-T間期縮短。但這些變化並不

恆定而又缺乏特異性。洋地黃制劑的應用改變了動作電

位的復極過程，心電圖常可顯示S-T段向下偏移，T波倒

置,這稱為「洋地黃效果」,這表明洋地黃治療已顯示效

果。此改變雖較恆定，但非其所專有。也有未服洋地黃

類制劑即出現此效果的，也有用洋地黃後不出現的。實

驗證明,洋地黃類制劑抑制腎小管對鈉的吸收,因此有直

接利尿作用，但這種作用是輕微的。心功能不全患者用

洋地黃類制劑後的利尿作用，主要是心肌收縮力加強而

使腎血流和腎小管過濾增加的結果，這也是強心的一種

續發作用。

洋地黃類制劑的應用 應用洋地黃類制劑的兩個主

要適應症是：①任何心臟病引起的心力衰竭。②大多數

室上性快速心律失常(洋地黃引起者除外)。但具體應用

時仍應注意療效的差異。對心肌情況不佳（心肌炎、缺

氧性肺心病、急性心肌梗死）所致的心力衰竭；機械性

梗阻（重度二尖瓣狹窄、縮窄性心包炎）引起的心力衰

竭；或機械性原因（乳頭肌斷裂、室間隔穿孔等）引起

的急性心力衰竭；高排血量型心力衰竭（甲狀腺功能亢

進性心臟病、貧血性心臟病）療效不滿意，此時用洋地

黃也容易中毒。

應用洋地黃類制劑的禁忌症 絕對禁忌症為：①洋

地黃中毒；②洋地黃特異質反應。相對禁忌症為：①二

度以上房室傳導阻滯伴或不伴心力衰竭時，除非發生急

性肺水腫時可慎用。②肥厚性梗阻型心肌病，洋地黃可

導致左室流出道梗阻加重，若發生了快速的房性心律失

常，特別是心房纖維性顫動，或伴有心力衰竭時，即可

謹慎投以洋地黃類制劑。③病態竇房結綜合征。若安置

人工起搏器後，心力衰竭仍持續存在，則可投用洋地黃

類制劑。④預激綜合征並快速心房纖維性顫動者，可促

發心室顫動甚或猝死。關於室性心動過速能否應用洋地

黃制劑問題意見尚不一致。若能肯定室性心動過速繫心

力衰竭的結果，或心力衰竭由室性心動過速所致而非洋

地黃類制劑所引起，投用洋地黃即有指征。

洋地黃類制劑的使用方法 研究表明，洋地黃類制

劑強心作用的特點是：小劑量時有弱作用，較大劑量時

有較強作用，但用到一定劑量時療效不會繼續提高。為

了獲得充分療效，常於短時間內應用較大劑量洋地黃類

制劑使其發揮全部效應又不至產生毒性反應，臨床上習

慣稱這為洋地黃化，也就是說葯量達到「飽和量」時才

起作用，否則不起作用。所謂洋地黃化即指以最適宜的

洋地黃劑量，達到最大的療效。洋地黃化量的確定每個

患者不同，依臨床症狀和體征的改善為准，症狀和體征

改善，又無毒性反應即表明葯量已達全效量，此後每天

服用一定劑量的強心苷以補充每日的消除量，此劑量即

維持量。現在多改用維持量療法，這樣不但可獲預期療

效，同時還降低了洋地黃類制劑中毒的發生率。

強心苷類制劑的種類不同，其吸收、排泄及發生作

用的時間也不同，每日排出的葯量為病人體內儲存量的

一定百分比。

洋地黃用量的個體差異很大，且治療量與中毒量較

接近，出現中毒時已為致死量的40～50％，故用葯期間

需密切觀察，根據具體情況用葯。如老年人肌酐清除率

隨年齡增長而下降，地高辛分布容量降低，可降到青年

人的一半。還有其他一些因素可使老年人服相同劑量地

高辛後，其血濃度明顯高於青年人，其半衰期可延長到

7天之久。洋地黃毒苷主要在肝代謝,肝功能不良時葯物

濃度升高。洋地黃治療心力衰竭的療效除與血濃度有關

外，尚取決於其他許多因素，在心肌情況不佳（心肌炎、

肺心病、急性心肌梗死）、腎功能不全、低血鉀、低血

鎂、貧血、甲狀腺功能減退等情況下，患者對洋地黃較

敏感而易中毒，此時用葯要特別謹慎，一般可選用快速

類制劑，用量宜偏小。另外，應注意洋地黃與其他葯物

的交叉作用。如奎尼丁可增加地高辛血濃度45％，乙胺

碘呋酮增加地高辛血濃度70％，紅黴素或四環素增加地

高辛血濃度 43～116％。若同時給予洋地黃和擬交感葯、

利血平、胍乙啶，則可增加心律失常的發生率。消膽胺

可與腸肝循環中的洋地黃毒苷結合使之排出體外而降低

其血濃度，其他如氫氧化鋁、氧化鎂、三硅酸鎂、白陶

士、果膠等可影響洋地黃的吸收而降低其血濃度。

洋地黃的毒性反應 改用維持量療法後，洋地黃中

毒的發生率由原來的20～30％下降至 4.9～11.1％。其

中毒最先表現為消化道症狀(食慾不振、惡心、嘔吐等)，

但這要與洋地黃類制劑用量不足而致的心功能不全時的

胃腸道症狀相區別。最重要的中毒表現是心臟跳動頻率

和節律的變化，主要是過量洋地黃類制劑興奮心臟異位

自律點和抑制傳導系統的結果。嚴重時可導致死亡。心

律失常以頻發的或多源性室性早搏或呈二聯律，室上性

心動過速伴房室傳導阻滯、非陣發性交界處性或室性心

動過速、不同程度的房室傳導阻滯等為多見。各種測定

血清洋地黃濃度的方法，可用以確定洋地黃某些制劑的

最佳治療劑量，還可協助臨床判斷洋地黃是否過量或中

毒。用放射免疫法測得的血清洋地黃濃度若能聯系臨床

和心電圖進行解釋,即有一定價值,如中毒的病人血清地

高辛濃度多在20ng/ml以上。但兩者有相當大的重疊,當

存在各種影響其血濃度的因素（如高齡、粘液水腫、腎

功能衰竭、低血鉀等）時，血清地高辛或洋地黃毒苷的

治療性濃度將顯著偏低。

發生洋地黃中毒後,應立即停葯,並停用排鉀性利尿

葯。一般輕度中毒，在停葯後數天症狀可自行消失。嚴

重心律失常必須積極處理，快速性心律失常可選用苯妥

英鈉及鉀鹽。由於洋地黃中毒時電擊易致心室顫動，故

一般不選用直流電復律。心率緩慢的心律失常可選用阿

托品，少量異丙基腎上腺素提高心室率。重復傳導阻滯

不宜用鉀鹽,因可加重房室傳導阻滯。洋地黃中毒後,在

補鉀的同時補鎂可迅速糾正低血鉀症。鎂離子本身對洋

地黃中毒的快速性心律失常亦有良效。用洋地黃特異抗

體治療洋地黃中毒亦取得重要成果，如地高辛抗體碎片

的分子量較小，可以更快、更廣泛地進入組織。由於強

心苷對特異性抗體的親和力大大超過受體的親和力，這
使強心苷從受體轉移到抗體而失去作用並排出體外。此
種抗體無抑制心肌的作用，應用安全范圍廣，故抗體治
療是今後有希望推廣的新方法。
強心苷可以增加心臟的收縮能力，臨床主治心功能不全，但是其安全范圍狹窄，治療量與中毒量之間差距小，一般治療劑量約相當於中毒量之60%；用量稍大即可中毒。低血鉀、低血鎂、高血鈣、缺氧、原有嚴重心肌病變、重度心力衰竭、老年人及腎功能低下者則更易發生中毒。此類葯與利血平、胍乙啶、溴苄胺、腎上腺素、麻黃鹼及其類似葯物或鈣劑等合用時毒性明顯增大。使用強心苷期間如用同步直流電擊，常出現強心苷中毒性心律失常；重者可突然發生心室纖顫而死亡。故欲行電擊復律治療的患者應在停用強心苷24小時後方可進行；且初始應用的電功率宜小。意外的超量中毒常發生於兒童誤服或服毒自殺者。

中毒劑量的強心苷主要有下列作用：①刺激延腦嘔吐中樞，引起胃腸道反應；②抑制竇房結，並直接抑制心臟房室傳導組織；③抑制Na+，K+-ATP E8，促使心肌細胞內K+大量丟失，增加心肌興奮性，提高異位節律點（如房室結）自律性，引起心率失常，甚至室顫；④抑制腦細胞對氧的利用；⑤減少腎臟血流量。

臨床表現

（1）胃腸道反應：常見，也出現較早；表現為厭食、惡心、嘔吐及腹瀉；其中食慾減退往往是中毒的最早表現。上述表現與強心苷用量不足、心功能不全未能糾正或胃腸瘀血時的表現酷似，應注意鑒別。

（2）神經系統表現！包括中樞神經系統症狀如頭痛、頭暈、疲乏、不適、失眠及譫妄等；以及視覺障礙如色視（黃視症或綠視症）和視力模糊。色視為重要的中毒先兆，可能與強心苷分布在視網膜中或與電解質紊亂有關。

反跳性高血壓時可給予酚妥拉明或酚苄明。為了拮抗普萘洛爾的β阻滯作用，所需異丙腎上腺素或去甲腎上腺素的量有時相當大；應在監測心率、血壓和心電圖的前提下逐漸加大劑量，直至中毒症狀好轉、消失。

（3）心臟毒性：為最危險的中毒症狀，可誘發各種類型的心律失常。其中較常見且具特徵性的心律失常有室性早搏二聯、三聯律，多源性室性早搏，房室交界性心律特別是交界性〃心動過速，心房纖顫合並房室傳導阻滯，室性心動過速及所謂的雙向性心動過速等。意外超量中毒時主要發生傳導紊亂，以竇房傳導阻滯或房室傳導阻滯最常見。因此在用葯過程中，如發生心率異常增快或減慢，發生心律改變，無論是整齊轉為不齊或由不齊變為整齊，均需警惕強心苷中毒，應立即監測心電圖。

❸ CH 3(CH 2)9(OCH 2CH 2)10OH 是屬於哪一種表面活性劑

CH3(CH2)9(OCH2CH2)10OH屬於非離子表面活性劑。
採用正癸醇在強鹼性催化劑的作用下，和環氧乙烷合成的表面活性劑，可以做紡織油劑、農乳等的乳化。

❹ 我需要氣相色譜校正因子的原理和氣相色譜測定氯帶甲烷的校正因子數據

1)相色譜校正因子的原理：是利用試樣中各組份在氣相和固定液液相間的分配系數不同，當汽化後的試樣被載氣帶入色譜柱中運行時，組份就在其中的兩相間進行反復多次分配，由於固定相對各組份的吸附或溶解能力不同， 因此各組份在色譜柱中的運行速度就不同，經過一定的柱長後，便彼此分離，按順序離開色譜柱進入檢測器，產生的離子流訊號經放大後，在記錄器上描繪出各組份的色譜峰。

2)我們用的氯甲烷大多來源於農葯敵百蟲的付產物。因此，在氯甲烷中往往含有不少低沸點和高沸點的雜質。雜質含量不穩定直接影響了有機硅單體的質量。為了穩定生產保證生產產品的質量。弄清氯甲烷中的雜質及其含量很有必要的。因此，要求建立一個快速准確的分析方法，以檢驗氯甲烷中的雜質的含量。

關於氯甲烷的分析測試方法。在農葯廠由於它是副產物因而對組份含量沒有多大的要求。分析是極為粗糙的。吉林院曾有過報道。他們只是對回收氯甲烷的測試。其組份與原料氯甲烷中的組份有很大的差別，其他單位據說有不同的測試方法。但未曾見到報道。

我們採用氣相色譜法直接測定氯甲烷及其雜質。選擇了兩種固定液並分別在FID和TCD檢測器上進行了定性和定量分析等工作。

試驗表明氯甲烷及其雜質採用氣相色譜法是可行的方法。簡便、快速、准確。

一、實驗部分
1、儀器
國產102G型氣相層析儀。XWC-100型，0~5mv記錄儀，使用FID檢測器做定性分析，TCD檢測器做定量分析。
2、色譜分離條件
(1)、色譜柱：
a、內徑4mm、柱長4m不銹鋼，內裝30%癸二酸二異辛酯，釉化6201(60~80目)塗1%三乙醇胺做去尾劑(簡稱癸柱)。
b、內徑4mm、柱長3.2m不銹鋼，內裝GDX-01。
(2)、分離條件：
a、FID檢測器：載氣為氮氣
癸柱：
氮氣：32ml/min 柱溫：79℃
空氣：420 ml/min 汽化溫度：86℃(見圖1)
氫氣：32 ml/min 氫焰溫度：100℃
GDX-01：
氮氣：55ml/min 柱溫：79℃
空氣：440 ml/min 汽化溫度：86℃(見圖2)
氫氣：30 ml/min 氫焰溫度：100度
癸柱：
柱溫：78℃ 空氣氫氣：60 ml/min
汽化溫度：100℃ 熱導電流：220mA
進樣量：2ml (見圖3)
3、定性分析：
a、選柱：
氯甲烷及其雜質在常溫下大多是氣態物質。氯甲烷沸點為-24℃，分子量50.5，為中等極性。我們曾選用SE-30氟油、2-2二丙腈、2-2亞胺二丙腈、三乙醇胺、磷酸三甲酯、鄰苯二甲酸二乙酯、、GDX-01癸二酸二異辛酯等，其中以癸二酸二異辛酯和GDX-01有較好的分離效果。即選定這兩根柱作雙柱定性。
氯甲烷及其雜質在中等極性的癸二酸二異辛酯上基本按沸點順序分離。在GDX-01柱上除氫鍵型化合物外。基本也按沸點順序分離。在癸柱上醇峰出現拖尾現象，故先塗1%三乙醇胺做去尾劑，再塗固定液，這樣做改善醇峰拖尾，又可把甲醇提前，有利於分離。
b、定性：
Ⅰ、癸柱上定性：(分離情況見圖1)
在色譜圖上各峰的定性。我們採用注射反應法(1)。比較反應前後色譜圖的變化。初步判斷各雜質的官能團。結合化學合成與有機化合物的特徵反應做了綜合驗證。基本解決了各峰的定性問題。

圖1、30%癸二酸二異辛酯，用FID檢測器測定圖
1、甲醚 2、氯甲烷 3、甲乙醚 4、氯乙烷 5、甲醇 6、乙醚 7、乙醇

圖2、GDX-01柱用FID檢測器測定圖1、氯甲烷 2、甲醛 3、甲醇 4、溴甲烷5、氯乙烷 6、甲乙醚
7、乙醇 8、乙醚 圖3、30%癸二酸二異辛酯柱用TCD檢測器測定圖1、甲醚 2、氯甲烷 3、氯乙烷 4、甲醇
5、乙醚 6、乙醇

我們先做了(1)汞鹽脫烯烴 (2)鹽酸羥胺除醛酮 (3)品紅亞硫酸試劑除醛。色譜結果對照說明，氯甲烷中可能不存在烯、醛、酮。
(1)峰1：
根據車間反應和原料的來源估計樣品中含有醚類。為證實醚類的存在我們做了下面的試驗。
a、醚能溶於濃鹽酸與濃硫酸形成鋅鹽(1)。我們在吸收管中放入濃鹽酸緩慢通入氯甲烷進行色譜對照。結果峰1明顯變小，峰3消失，峰6也變也。推斷1.3.6均可能為醚。
b、峰1緊靠氯甲烷，說明峰1的沸點與氯甲烷相近。醚類中甲醚的沸點為-23.6℃，它有與氯甲烷相近。
由於我們沒有純甲醚。為驗證峰1，我們把甲醇與脫水劑硫酸在室溫下作用合成甲醚(2)。將生成物進行色譜對照分析。合成甲醚與峰1的保留時間相同。故判斷峰1為甲醚。
(2)峰3：
由上述鹽酸溶解實驗證明。峰3也可能為醚。峰3在氯甲烷之後，但也比較靠近，因而其沸點估計也不會高。比甲醚沸點高的醚類為甲乙醚(沸點7.6℃)，為證實峰3，仍採用化學合成法將甲醇、乙醇與脫水劑硫酸煮沸脫水生成甲乙醚(2)。
將生成物進行色譜對照分析，合成甲乙醚與峰3作對照測定，保留時間相同，故判斷峰3為甲乙醚。
(3)峰4：
實驗證實峰4為穩定組份。因而推斷可能是氯代烷烴，而沸點次於氯甲烷的氯代乙烷為氯乙烷(沸點為12.2度)。
仍採用化學合成氯乙烷。將乙醇與鹽酸在強脫水劑(無水氯化鋅)存在下加熱生成氯乙烷。將生成物進行色譜對照反應生成的氯乙烷與峰4的保留時間重合。故將峰4判斷為氯乙烷。
(4)峰5、7：
峰5、7在未塗三乙醇胺的癸柱上拖尾，即有羥基存在的可能。且敵百蟲原料中有甲醇，所以估計峰5、7為甲醇與乙醇。我們採用純樣甲醇與乙醇作定性對照，結果表明峰5為甲醇、峰7為乙醇。

(5)峰6：
在鹽酸溶解試驗中表明峰6可能為醚類，但它還存有烯烴的兩個特徵反(Br加成反應、KmnO4的氧化反應)。因而我們試用102G型色譜儀上制備收集了峰純組份送晨光化工研究作質譜分析。
質譜分析指出，質荷比為74的為分子峰。再根據碎片形成並參考乙醚的質譜數據即斷定峰6為乙醚。
Ⅱ、GDX-01柱做雙柱定性一(分離情況見圖2)
用FID檢測器做雙柱定性，試驗方法同前。
在GDX-01柱上進一步證實了氯甲烷中的雜質為甲醚、乙醚、甲乙醚、甲醇、乙醇、氯乙烷。另外還多了一個未知峰。即圖2中的峰4。經大量定性試驗證實峰4也較穩定。也可能是烷烴，峰4出在氯乙烷前，其沸點為較低的組份。
敵百蟲另一原料是氯氣。在氯氣可能存在溴。反應後會生成溴甲烷(沸點3.5度)為證實峰4。我們合成溴甲烷(KBr中加入濃硫酸、甲醇共熱)色譜對照結果表明峰4為溴甲烷。
Ⅲ、自79年以來原料氯甲烷中出X0、X1、X2峰(見圖4)
X0峰與天然氣中一小組份相同，約為低級烷烴
X1峰含量很低，出現幾率很小，故未給定性
X2峰出現機會多，有時含量也較高。我們依保留時間定性一。

圖4 30%癸二酸二異辛酯柱/釉化6201(60~80目)塗1%三乙醇胺
1、X0 2、X1 3、甲醚 4、氯甲烷 5、氯乙烷 6、甲醇
7、乙醚 8、乙醇 9、X 10、氯仿
結果證實X2峰為氯仿

4、定量分析
氯甲烷及其雜質的定量分析是利用TCD檢測器，在癸柱上進行(見圖3)。
氯甲烷及其雜質的重量校正因子，是依據經驗公式計算(列於表一)，採用峰面積乘以重量校正因子，歸一化法進行定量。
表一、氯甲烷及其雜質的重量校正因子
組份 f f相
CH3Cl 0.64 1
C2H5Cl 0.72 1.12
CH3OCH3 0.54 0.84
C2H5OC2H5 0.68 1.06
CH3OH 0.58 0.91
C2H5OH 0.63 0.98
CH3Br 1.10 1.72
CH3OC2H5 0.62 0.97
為了考察本法的准確度，取不同批次的氯甲烷樣品進行色譜法測定，定量結果列於表二。
(1)、定量數據表明，本法的最小檢測量為200ppm。
(2)、氯甲烷中主組份相對偏差為0.03%，低含量組份(《0.05%)，相對偏差為10%以下精確度良好。
(3)、由於缺少純樣品和經驗數據不全，校正因子是利用經驗公式計算的(其中甲醇校正因子計算不出引用經驗數據)，對定量看來一定的誤差。

❺ 醇總共有幾種

含有羥基(-OH)且羥基不與苯環相連的有機物都屬於醇

從定義就能看出來，這個條件十分寬松，也就是說，醇的種類非常繁多，即便不是無窮無盡，也有成千上萬種
至於醇的命名方法，詳見高中化學選修5《有機化學基礎》，醇的種類太多，其名字我就不在這一一說出來了

❻ 癸醇的介紹

癸醇又名正癸醇；癸醇；1-癸醇；十碳醇；壬基甲醇，有具有蠟香、甜香、花香、果香香氣，與香茅醇鳶尾根油的混合液相似的無色透明液體。

❼ 輔酶Q10的生產方法

二十世紀八十年代初期日本實現了從煙葉中提取茄呢醇為原料合成生產輔酶Q10，至使輔酶Q10成本大幅度下降，這對於輔酶Q10的應用、普及和推廣起到了重要的推動作用。半化學合成法技術上比較成熟，已實現了工業化，產品成本低，價格適中。但是使用半化學合成法生產的產品雖然在價格上有優勢 ，但在使用上比用生物提取法生產的產品有較大的差距。原因在於生物提取法生產的是天然的、有機的產品，易於被人體吸收轉化，而化學合成法生產的是人工化學合成的有機產品，生物活性極差，不易被人體吸收，難以充分發揮輔酶Q10的葯理作用。關於輔酶Q10化學合成方法一直是國內外研究的熱點，近半個世紀來，經歷了1977年發達國家實現了微生物發酵法生產輔酶Q10，近幾年微生物發酵提取法得到了長足的發展，這種全新的生物工程方法，既綜合了生物提取工藝和化學合成工藝兩種方法的優點， 又克服了它們的缺點，因此是最令人矚目的有希望實現工業化的方法。
微生物發酵提取法實現工業化生 產主要有兩個方面要求：
（1）要求有穩定的規模化生產工藝的高質量輔酶Q10的轉基因菌種；
（2）要求有高精度分離儀器的技術。日本是世界上最早也是最主要的輔酶Q10生產國。據統計，全球90%的輔酶Q10來自日本。輔酶Q10產量最高的兩家日本公司是「日清制粉」和「協和發酵株式會社」。
無數專家的研究與探索 ，主要分從兩個方面入手進行的：其一是母核化合物上引入癸異戊二烯醇基（decaprenol），另一種方法是首先於母核化合物上引入較短的側鏈，然後再引入所期望的長鏈。
1959年R.Ruegg等人報導了利用式（1）所示路線合成輔酶Q10。雖得到了產物，但產率只有20%，且由於茄尼醇製得的烯丙基化試劑是順，反異構體的混合物，需分離，因此此方法的應用受到了限制。
1972年，Sato K.等人報導了利用式所示路線合成輔酶Q10，其中第4步反應用Ni作催化劑，並對兩個酚羥基加以保護，一定程度上提高了偶合的產率（28%）。這種合成路線 的主要問題在於酸性條件下，烯丙基部分的不穩定性從而 難以保持雙鍵的構型。1979年Naruta Y.等人報導了將異戊二烯部分製成錫烷，利用錫烷的強親核性與醌反應，並以BF3OEt2 催化劑，在低溫條件下（-78 to -60℃）反應。最後得到了幾何構型較滿意的產品（E/Z=85/15）但產率以異戊 二烯錫烷計算也只有51%，合成路線見圖3。隨後，Naruta Y.又將他的方法推廣到VK1，VK2合成上。從以 上幾條合成路線可以看出，此類方法用母核化合物與聚異戊二烯基化合物反應，這一
關鍵步驟產率都不太高。因此，這種合成策略不能說很理想。早在於1978年，Terao S.就利用輔酶Q7合成輔酶Q10，因原料輔酶Q7價格十分昂貴，所以此路線實用價值不大。1979年，該小組利用式所示路線進行了很有成效的合成，該路線所用原料價廉易得，反應條件較 溫和，側鏈與母核化合物高產率結合（90.9%中消失。大白鼠在投葯後4小時肺、心臟、肝臟和腎等組織的葯物濃度增加，10小時後腎上腺、肝臟和胃組織葯物濃度增加，給葯後7天，大白），只是步驟繁多的鏈式合成造成總產率的下降。1982年Sato K等人對上述的路線以及所用的試劑都做了不同程度的改進，如式（5)所示，其中最後一步的產率可達83%，雙鍵的幾何構型也很滿意（E/Z=100/0）。
中國從二十世紀七十年代開始進行輔酶Q10的技術研究，並很快建設了幾條生物提取法生產線，主要 從豬心肌中提取，國內採用生物提取工藝生產輔酶Q10單位主要有北京制葯廠、泰州生物化學制葯廠、青島生物化學制葯廠、杭州制葯廠、長沙生物化學制葯廠、浙江天台縣制葯廠、貴陽生物化學制葯廠、個舊生物化學制葯廠、太原市生物化學制葯廠、大同市生物化學制葯廠等十幾家企業。總生產能力在600kg左右。
中國是世界上主要的煙草生產國，中國有大量不能用於卷煙的廢次煙葉，未得到利用，造成環 境污染和資源浪費。早在二十世紀七十年代後期中國就開始著手進行廢煙葉提取茄尼醇的研究與開發工 作。
二十世紀九十年代初期，中國投入了大量的精力進行輔酶Q10新工藝的研究，並取得了可喜的成果。河南大學煙草化學科技開發研究所與商丘煙草精細化工廠合作共同研究開發了利用煙草提取茄尼醇，在多年研究的基礎上，於1996年元月正式實現工業化，可以年產100噸含量≥15%的茄尼醇粗品和20噸含量為≥75%的茄尼醇精品，為中國輔酶Q10的工業化生產打下了良好的基礎。 輔酶Q10在體內主要有兩個作用，一是在營養物質在線粒體內轉化為能量的過程中起重要的作用，二是有明顯的抗脂質過氧化作用。它是細胞線粒體中的能量轉換劑，它通過轉移和傳遞電子參與「三羧酸循環」產生ATP（三磷酸腺苷），即能量因子供細胞代謝使用。人類在20歲時，自主合成的輔酶Q10能力達到頂峰，維持至50歲左右。以後會逐年下降，因為寄存輔酶Q10的細胞線粒體DNA物質被氧自由基破壞，導致自主合成輔酶 Q10減少。結果使人體細胞，特別是心臟細胞的代謝功能下降，「老態龍鍾」就顯現出來了。
實驗證明體內輔酶Q10變成醇式後通過直接與過氧化物自由基反應，並且可以再生vE，獨力並協同vE發揮抗氧化劑的作用。體外實驗還發現抗氧化劑輔酶 Q10可以保護哺乳動物細胞免於線粒體氧化應激引發的凋亡，而腫瘤壞死因數-（TNF- ）或癌基因抑活葯均沒有這種作用，臨床研究表明口服輔酶 Q10對於治療帕金森綜合症、亨廷頓舞蹈病及阿爾茨海默症等與線粒體功能障礙及衰老有關的神經退行性疾病有顯著療效。
衰老與線粒體輔酶Q10濃度關系的實驗顯示線粒體輔酶 Q10濃度降低是骨骼肌的衰老的一個重要方面。一項大鼠的衰老實驗研究顯示衰老大鼠心臟線粒體輔酶 Q10含量降低，肝臟和骨骼肌內含量更低。隨年齡增長的免疫功能下降是自由基和自由基反應的結果。輔酶 Q10是有效的抗氧化劑和自由基清除劑，它作為線粒體呼吸鏈的組成部分包埋在線粒體內膜脂質雙分子中，從線粒體復合體I或復合體II 接受的2個電子後變成醇式，再將電子傳遞給復合體III。體內輔酶Q10被大量消耗變成醇式，它既是有效的抗氧化劑，同時也是運動的電子載體，它將氫原子從其羥基轉給脂質過氧化自由基，因而減少線粒體內膜的脂質過氧化物反應。在此過程中生成了與輔酶Q10和輔酶 Q10的醇式不成比例的自由基泛半醌，或與氧發生反應形成超氧化物，自由基泛半醌在超氧化物歧化酶和過氧化氫酶的作用下轉運自由基實現解毒作用，如此循環往復呼吸鏈將輔酶 Q10不斷再生成醇式，恢復了它的抗氧化劑活性作用。
隨年齡增長的免疫功能下降是自由基和自由基反應的結果，輔酶 Q10作為一種強抗氧化劑單獨使用或與維生素B6（吡哆醇）結合使用可抑制自由基對免疫細胞上受體與細胞分化和活性相關的微管系統的修飾作用，增強免疫系統，延緩衰老。
皺紋的增加、皮膚的老化與Q10含量有關，含量越低，皮膚越易老化，面部的皺紋也越多。Q10可以通過口服來攝取，當細胞中含足夠Q10即能量代謝會有所增強，清除自由基，緩解皺紋加重。
此外，也可以塗擦含有輔酶Q10的護膚品，提高外用也能增加細胞對輔酶Q10的吸收，從而減少皺紋的形成。 70年代中期，Mitchell化學滲透假說理論，揭示了生物體內能量的轉換以及輔酶Q10在線粒體能量轉換體系中重要作用。
輔酶Q10至少是3種線粒體酶（多酶復合體I、II和Ⅲ）的輔酶，它的化學結構為6位碳上連有一個十單位異戊二烯側鏈的2,3二甲氧基5甲基1,4苯醌衍生物。
其醌環在氧化呼吸鏈中起傳遞電子和質子的作用，這種作用不僅是所有生命形式必不可少的，而且還是形成ATP的關鍵。而ATP是機體能量的主要儲存形式，也是所有細胞功能賴以正常發揮的重要基礎，輔酶 Q102.2 檢測波長：275nm的生物活性主要來自於其醌環的氧化還原特性和其側鏈的理化性質。它是細胞自身產生的天然抗氧化劑和細胞代謝啟動劑，具有保護和恢復生物膜結構的完整性、穩定膜電位作用，是機體的非特異性免疫增強劑，因此顯示出極好抗疲勞作用，輔酶Q10使細胞保持良好健康的狀態，因而機體充滿活力，精力旺盛，腦力充沛。 慢性疲勞綜合症（CFS）的病因學及病理學原理至今仍然不清，研究表明氧化應激是產生該病的一個原因，實驗發現CFS的病人都出現程度不同的氧化應激，雖然對氧化損傷是該病的原因還是結果需要作進一步觀察，但是抗氧化劑輔酶 Q10已經成功地用於預防和治療慢性疲勞綜合症。
此外，輔酶Q10的抗氧化性使其在動脈粥樣硬化的形成和發展過程中具有一定的抑製作用。而且其抗氧化性使膜穩定、代謝性強心及逆轉左室肥厚等良好作用，在心血管病中應用日益廣泛。 局部實驗表明隨著年齡的增加皮膚膠原蛋白抵禦紫外線等氧化刺激物損傷的能力下降，而長期使用輔酶 Q10能夠有效防止皮膚光衰老，減少眼部周圍的皺紋，因為輔酶 Q10滲透進入皮膚生長層可以減弱光子的氧化反應，在生育醇的協助下可以啟動特異性的磷酸化酪氨酸激酶，防止DNA的氧化損傷，抑制紫外光照射下人皮膚成纖維母細胞膠原蛋白酶的表達，保護皮膚免於損傷。廣泛的研究認為輔酶 Q10抑制脂質過氧化反應，減少自由基的生成，保護SOD活性中心及其結構免受自由基氧化損傷，提高體內SOD等酶活性，抑制氧化應激反應誘導的細胞凋亡，具有顯著的抗氧化、延緩衰老的作用。
能夠深入細胞，強化細胞新陳代謝功能，活絡細胞間緊實結合能力，另一方面在表皮層形膠彈性的網狀結構，確實修補因失水性所造成的皺紋，並進而達到真正的保濕功效。
特點：可修護角質不健全的肌膚，如薄皮或曾因過葯性化妝品造成的角質萎縮問題，皆可使用3-6個月得到改善。
用於導入可增加有效成分的吸收，並增加細胞的抵抗力，效果最完美，改善肌膚缺水問題更徹底。輔酶Q10抗氧化，可以消滅自由基，維持細胞膜的完整和穩定。 輔酶Q10用於下列疾病的輔助治療
1、心血管疾病，如：病 毒性心肌炎、慢性心功能不全。
2、肝炎，如：病毒性肝炎、亞急性肝壞死、慢性活動性肝炎。
3、癌症的綜合治療：能減輕放療、化療等引起的某些不良反應。

❽ 表面活性劑原料手冊的目錄

第一章 表面活性劑原料的現狀及發展趨勢
第一節 原料來源
第二節 幾種重要表面活性劑原料的現狀及其發展趨勢
一、烷基苯
二、油脂
三、高級脂肪酸
四、脂肪醇
五、脂肪胺
六、烷基酚
七、α-烯烴
八、重烷基苯
九、環氧乙烷
第二章 以石油為基礎的原料
第一節 正構烷烴及鹵代烷
020101 正十二烷
020102 正構烷烴
020103 1，2-二氯乙烷
020104 1-溴癸烷
020105 氯代十二烷
020106 溴代十二烷
020107 氯代十四烷
020108 氯代十六烷
020109 溴代十六烷
020110 碘代十六烷
020111 1-氯十八烷
020112 溴代十八烷
第二節 直鏈烯烴
020201 1-庚烯
020202 1-辛烯
020203 1-壬烯
020204 1-癸烯
020205 1-十二烯
020206 1-十四烯
020207 1-十六烯
020208 1-十八烯
020209 α-烯烴
020210 C10～C13內烯烴
第三節 烷基苯
020301 苯
020302 烷基苯
020303 十二烷基苯
020304 甲苯
第四節 烷基酚
020401 混合甲酚
020402 苯酚
020403 雙酚
020404 對叔丁基苯酚
020405 鄰叔丁基苯酚
020406 對叔戊基苯酚
020407 2，4-二叔丁基苯酚
020408 2，6-二叔丁基苯酚
020409 仲辛基酚
020410 對叔辛基苯酚
020411 對異辛基苯酚
020412 對壬基酚
020413 間十五烷基酚
第五節 烷基萘
020501 l-甲基萘
020502 二異丙基萘
020503 2，6-二叔丁基萘
第三章 脂肪酸及其衍生物
第一節 低級脂肪酸
030101 甲酸
030102 乙酸
030103 丙酸
030104 丁酸
030105 己酸
030106 庚酸
030107 丙烯酸
030108 甲基丙烯酸
030109 己二酸
030110 檸檬酸
第二節 高級脂肪酸
030201 辛酸
030202 異辛酸
030203 壬酸
030204 癸酸
030205 10-十一碳烯酸
030206 月桂酸
030207 肉豆蔻酸
030208 棕櫚酸
030209 硬脂酸
030210 12-羥基硬脂酸
030211 油酸
030212 亞油酸
030213 蓖麻油酸
030214 二十二烷酸
030215 芥酸
030216 松香酸
030217 環烷酸
030218 合成脂肪酸C10～C16酸
030219 合成脂肪酸C10～C20酸
030220 合成脂肪酸C14～C20酸
第三節 脂肪酸酯
030301 丙烯酸甲酯
030302 丙烯酸乙酯
030303 丙烯酸羥丙酯
030304 丙烯酸丁酯
030305 甲基丙烯酸甲酯
030306 月桂酸甲酯
030307 十四酸甲酯
030308 棕櫚酸甲酯
030309 硬脂酸甲酯
030310 油酸甲酯
030311 油酸丁酯
030312 蓖麻油酸甲酯
030313 糠油酸丁酯
第四節 醯氯
030401 戊醯氯
030402 月桂醯氯
030403 十六醯氯
030404 硬脂醯氯
第五節 其他
030501 一氯乙酸
030502 一氯乙酸鈉
030503 馬來酸酐
030504 鄰苯二甲酸酐
030505 抗壞血酸
030506 苯甲酸
030507 沒食子酸
030508 乳酸
第四章 油脂
第一節 植物油
040101 蓖麻油
040102 橄欖油
040103 椰子油
040104 花生油
040105 杏仁油
040106 棕櫚油
040107 棕櫚仁油
第二節 動物油
040201 牛脂
040202 羊脂
040203 豬脂
040204 馬脂
040205 魚油
第五章 氨基酸
050101 甘氨酸
050102 β-丙氨酸
050103 谷氨酸
050104 L-天冬氨酸
050105 賴氨酸
050106 肌氨酸鈉
第六章 脂肪醇
第一節 低級脂肪醇
060101 甲醇
060102 正丁醇
060103 異丙醇
第二節 高級脂肪醇
060201 辛醇
060202 仲辛醇
060203 異辛醇
060204 壬醇
060205 異壬醇
060206 癸醇
060207 十二醇
060208 十三醇
060209 十四醇
060210 十六醇
060211 十八醇
060212 異十八醇
060213 山萮醇
060214 油醇
060215 椰油醇
060216 羊毛醇
060217 C12～C14醇
060218 C14～C16醇
060219 C14～C18醇
060220 合成C10～C16醇
060221 合成C11～C13醇
060222 合成C12～C18醇
060223 合成C12～C18醇
060224 C12醇系列產品
060225 C16醇系列產品
060226 C18醇系列產品
第三節 多元醇
060301 二醇
060302 聚乙二醇
060303 1，2-丙二醇
060304 3-氯-1，2-丙二醇
060305 甘油
060306 季戊四醇
060307 木糖醇
060308 山梨糖醇
060309 甘露醇
060310 D-葡萄糖
第七章 脂肪胺、醯胺及咪唑啉化合物
第一節 伯胺
070101 十二烷基伯胺
070102 十四烷基伯胺
070103 十六烷基伯胺
070104 十八烷基伯胺
070105 椰油胺
070106 油胺
070107 牛油胺
070108 氫化牛油胺
070109 豆油胺
第二節 仲胺
070201 雙十二烷基胺
070202 雙十四烷基胺
070203 雙十八烷基胺
070204 雙椰油基胺
070205 雙氫化牛脂基胺
第三節 叔胺
070301 十二烷基二甲基叔胺
070302 十四烷基二甲基叔胺
070303 十六烷基二甲基叔胺
070304 十八烷基二甲基叔胺
070305 十二/十四烷基二甲基叔胺
070306 十六/十八烷基二甲基叔胺
070307 椰油基二甲基叔胺
070308 棕櫚基二甲基叔胺
070309 牛油基二甲基叔胺
070310 雙辛(癸)烷基甲基叔胺
070311 雙十二烷基甲基叔胺
070312 雙十八烷基甲基叔胺
070313 三一十二烷基叔胺
070314 三一十八烷基叔胺
第四節 醯氨基丙基胺
070401 椰油醯氨基丙基二甲基叔胺
070402 肉豆蔻醯氨基丙基二甲基叔胺
070403 棕櫚醯氨基丙基二甲基叔胺
070404 硬脂醯氨基乙基二乙基叔胺
070405 異硬脂醯氨基丙基二甲基叔胺
070406 月桂醯氨基丙基二甲基叔胺
070407 硬脂醯氨基丙基二甲基叔胺
070408 油醯氨基丙基二甲基叔胺
070409 山蓊醯氨基丙基二甲基叔胺
第五節 低級胺及多胺
070501 一甲胺
070502 二甲胺
070503 三甲胺
070504 乙胺
070505 二乙胺
070506 三乙胺
070507 丙胺
070508 異丙胺
070509 二異丙胺
070510 單乙醇胺
070511 二乙醇胺
070512 三乙醇胺
070513 異丙醇胺
070514 二異丙醇胺
070515 三異丙醇胺
070516 二胺
070517 N-羥乙基乙二胺
070518 N，N-二乙基乙二胺
070519 二亞乙基三胺
070520 三亞乙基四胺
070521 四亞乙基五胺
070522 N，N-二甲基-1，3-丙二胺
第六節 醯胺
070601 丙烯醯胺
070602 己內醯胺
070603 硬脂醯胺
第七節 2-烷基咪唑啉
070701 1-羥乙基-2-椰油基咪唑啉
070702 1-羥乙基-2-油基咪唑啉
070703 1-羥乙基-2-妥爾油基咪唑啉
070704 十二烷基咪唑啉
第八章 烷基化試劑
080001 氯甲烷
080002 溴甲烷
080003 氯乙烷
080004 溴乙烷
080005 硫酸二甲酯
080006 碳酸二甲酯
080007 氯化苄
080008 溴化苄
080009 丙烯腈
080010 氯丙烯
080011 苯乙烯
第九章 磺化、硫酸化試劑
090001 發煙硫酸
090002 硫酸
090003 氯磺酸
090004 三氧化硫
090005 氨基磺酸
090006 牛磺酸
090007 亞硫酸鈉
090008 亞硫酸氫鈉
第十章 磷酸化試劑
100001 三氯化磷
100002 五氧化二磷
100003 五氯化磷
100004 磷酸
100005 三氯氧磷
100006 磷酸鈉
第十一章 環氧烷烴
110001 環氧乙烷
110002 環氧丙烷
110003 環氧氯丙烷
第十二章 其他原料
第一節 酸鹼類
120101 硝酸
120102 硼酸
120103 鹽酸
120104 硫酸
120105 氫氧化鈉
120106 氫氧化鉀
120107 氫氧化鈣
120108 氧化鈣
120109 氨水
120110 氯氣
120111 過氧化氫
第二節 醛酮類
120201 甲醛
120202 丙酮
120203 丁酮
參考文獻
中文索引
英文索引

❾ 什麼樣的醇不能被酸性高錳酸鉀氧化

下午好，理論上碳鏈越長、其他耐氧化基團越多、有芳香結構共軛和已經預先聚合的醇類化合物越不容易被進一步氧化，由於高錳酸鉀水溶液必須在酸性條件下才能產生較強氧化性，比如像是正癸醇、3-溴丙醇、苯乙醇或者高醇解度的聚乙烯醇等等都難以直接被氧化，親水極性高的低級脂肪醇比如無水甲乙醇或者二丙酮醇這樣就容易氧化了。也可以理解為越不親水越難氧化。

❿ 請問葵醇有毒嗎

癸醇
【中文名稱】正癸醇；癸醇；1-癸醇；十碳醇；壬基甲醇
【英文名稱】n-decyl alcohol; n-decanol
【結構或分子式】
【相對分子量或原子量】158.29
【密度】0.8287
【熔點（℃）】6
【沸點（℃）】232.9
【閃點（℃）】82
【粘度 mPa·s（20℃）】13.8
【折射率】1.4372（20℃）
【毒性LD50(mg/kg)】
大鼠經口6400～12800。
【性狀】
有甜花香氣，與香茅醇鳶尾根油的混合液相似的無色透明液體。
【用途】
用於制人造玫瑰油、橙花型和金合歡型香精等。也用於制潤滑油添加劑、增塑劑、膠粘劑等。
【制備或來源】
由椰子油脂肪酸還原而得。也可由乙烯經控制聚合後再經水解、分離而得。