心肌活性檢測方法鉈

① 心肌細胞活性判斷的金標準是什麼方法

據查，PET/CT心肌代謝顯像是判斷心肌細胞活性最准確的方法，被稱為「金標准」。 希望能夠幫到您！

② 增鉈是什麼

鉈，原子序數81，原子量204.3833，化學符號來源於其光譜譜線的嫩綠色，原意是「嫩枝」。1861年英國化學、物理學家克魯克斯在研究硫酸廠廢渣的光譜中發現這一元素，並命名；次年克魯克斯和拉米幾乎同時分別用電解法製得鉈。鉈在地殼中的含量約為十萬分之三，以低濃度分布在長石、雲母和鐵、銅的硫化物礦中，獨立的鉈礦很少。

鉈為白色、重而柔軟的金屬，熔點303.5°C，沸點1457°C，密度11.85克/厘米³。

室溫下，鉈能與空氣中的氧作用，能與鹵組元素反應；高溫時能與硫、硒、碲、磷反應；鉈不溶於間，與鹽酸的作用緩慢，但迅速溶於硝酸、稀硫酸中，生成可溶性鹽；鉈的鹵化物在光敏性上與鹵化銀相似，既能見光分解。

鉈的低熔點和金可用於電子管玻殼的粘接；鉈激活的碘化鈉晶體用於光電倍增管；鉈的化合物還可做有機合成的催化劑；鉈和鉈的化合物對生物和人體有毒。

鉈對哺乳動物的毒性大於鉛、汞，屬高毒類，具有蓄積性。一般認為，鉈對成人最小致死量約為12 mg／kg，5 mg／kg ～7．5 mg／kg的劑量即可引起兒童死亡。鉈主要通過腎和腸道排出，少量可從乳汁、汗腺、淚液、毛發和唾液排出。鉈排泄緩慢，有報道鉈中毒患者28周後仍能在尿中測出鉈。

發病機制：

鉈中毒的發病機制目前尚不清楚。目前認為，可能與以下代謝途徑有關：

1． 鉈的理化性質與鉀相似，它與鉀離子有關受體部位結合，競爭性抑制鉀的生理生化作用。

2． 鉈與酶分子或蛋白巰基結合，抑制許多酶的活性。

3． 鉈在體內與核黃素緊密結合，干擾其代謝，導致丙酮酸代謝和其他有關的能量代謝障礙。

4． 鉈可通過血腦屏障在腦內蓄積而產生明顯的神經毒作用。

5．鉈對甲狀腺具有明顯的細胞毒作用。

臨床表現：

1． 急性中毒：

多為誤服或自服所致。鉈經口進入人體後，潛伏期長短與劑量大小有關，一般約在12～24小時，甚至長達48小時。

最初為胃腸道刺激症狀，如惡心、嘔吐、食慾減退，可出現陣發性腹絞痛或隱痛、腹瀉或頑固性便秘，也可有口腔炎、舌炎、牙齦糜爛以及出血性胃炎等，有時患者僅表現為厭食或惡心。

中毒後2～5天出現雙下肢酸、麻、蟻走感或針刺感，下肢特別是足部痛覺過敏是鉈中毒的突出表現。運動障礙出現較晚，嚴重時出現肢體癱瘓、肌肉萎縮。常可波及顱神經，可發生視力減退、視神經萎縮、復視、周圍性面癱、構音及吞咽障礙等。中樞神經系統受損時可出現頭痛、睡眠障礙，情緒不穩、焦慮等精神異常和行為改變，嚴重病例出現中毒性腦病，可表現為譫妄、驚厥和昏迷。

脫發（如圖）為鉈中毒的特異性體征，一般於中毒後1～3周左右發生。表現為頭發一束束脫落，可致斑禿或全禿，嚴重者胡須、腋毛、陰毛和眉毛都可脫落，但眉毛內側1／3常不受累。一般情況下，脫發是可逆的，大約在1個月左右開始再生，然而嚴重鉈中毒可致持久性脫發。

皮膚乾燥、脫屑，可出現皮疹、痤瘡、皮膚色素沉著、手掌及足跖部角化過度，指甲和趾甲於第4周可出現白色橫紋（Mees紋）。

其他損傷：部分患者有肝、腎、心肌損害的臨床表現。

2． 慢性中毒：

起病緩慢，臨床表現與急性鉈中毒基本類似。早期表現為類神經症，如頭痛、頭暈、失眠、多夢、記憶力減退、疲倦、乏力等，隨後出現毛發脫落，可有食慾減退、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉。視力下降是一突出表現，嚴重者只有光感。也可有周圍神經病變、皮膚色素沉著、Mess紋等。

實驗室檢查：

1． 生物樣品測定：測定尿鉈含量有助於診斷，尿鉈超過5 μg／L有診斷意義。糞便、頭發、指甲、血液和唾液中也可檢測出鉈。

2． 神經－肌電圖檢查提示神經源性損害。

診斷與鑒別診斷：

根據確切的鉈接觸史、典型的臨床表現，參考尿鉈或其他生物材料中鉈的測定，排除其他病因所致周圍神經病，可診斷鉈中毒。應與急性胃腸炎、其他原因引起的多發性神經病相鑒別。

治療：

1． 清除毒物 急性口服中毒患者，應立即給予催吐、洗胃、導瀉。洗胃可用1％的碘化鈉或碘化鉀溶液，使之形成不溶性碘化鉈。隨後可口服活性炭0．5 g／kg，以減少鉈的吸收。吸入中毒患者，應立即將患者移至空氣新鮮處，吸氧，保持呼吸道通暢。皮膚污染者立即用肥皂水清洗，眼部接觸時用大量清水沖洗。

2．普魯士藍 普魯士藍是一種無毒色素，鉈可置換普魯士藍上的鉀後形成不溶性物質隨糞便排出，對治療經口急慢性鉈中毒有一定療效。用量一般為每日250 mg／kg，分4次，溶於50 ml 15％甘露醇中口服。

3． 對嚴重中毒病例，可以使用血液凈化療法，有研究表明血液灌流有較好的效果。

4． 曾用過二巰丙醇、二巰丙磺鈉、二巰丁二鈉等治療，但療效不肯定。

5．適量補充氯化鉀 高鉀能增加腎對鉈的清除，可能與鉀競爭性阻斷腎小管對鉈的吸收有關，同時鉀可動員細胞內的鉈到細胞外，使血鉈含量增加，可使臨床病情加重，因此要慎用。

③ 心肌梗死

由於冠狀動脈急性閉塞，血流中斷，引起嚴重而持久的缺血性心肌壞死。臨床表現呈突發性，劇烈而持久的胸骨後疼痛，特徵性心電圖動態衍變及血清酶的增高，可發生心律失常、心力衰竭、休克等合並症，常可危及生命。本病在歐美最常見，在美國每年約有150萬人發生心肌梗死。中國在世界上屬低發區，但近年來也有上升趨勢。
病因及發病機理 心肌梗死90%以上是由於冠狀動脈粥樣硬化病變基礎上血栓形成而引起的，較少見於冠狀動脈痙攣，少數由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狹窄閉塞，使心肌嚴重而持久缺血達1小時以上即可發生心肌壞死。心肌梗死發生常有一些誘因，包括過勞、情緒激動、大出血、休克、脫水、外科手術或嚴重心律失常等。
病理生理 冠狀動脈閉塞20～30分鍾後，受其供血心肌即因嚴重缺血而發生壞死，稱為急性心肌梗死。大塊的心肌梗死累及心室壁全層稱為透壁性心肌梗死，如僅累及心室壁內層，不到心室壁厚度的一半，稱為心內膜下心肌梗死。在心腔內壓力的作用下，壞死的心壁向外膨出，可產生心肌破裂，或逐漸形成室壁膨脹瘤。壞死組織約1～2周後開始吸收，並逐漸纖維化，6～8周形成瘢痕而癒合，稱為陳舊性心肌梗死。病理生理的改變與梗死的部位、程度和范圍密切相關，可引起不同程度的心功能障礙和血流動力學改變。包括心肌收縮力減弱、順應性減低、心肌收縮不協調、左心室舒張末期壓力增高、心排血量下降、血壓下降、心律增快或心律失常，心臟擴大，可導致心力衰竭及心源性休克。
臨床表現 約半數以上的急性心肌梗死病人，在起病前1～2天或1～2周有前驅症狀，最常見的是原有的穩定型心絞痛變為不穩定型，或繼往無心絞痛，突然出現長時間心絞痛。疼痛典型的心肌梗死症狀包括突然發作劇烈持久的胸骨後壓榨性疼痛、休息和含硝酸甘油不能緩解，常伴煩躁不安、出汗、恐懼或瀕死感；少數病人無疼痛，一開始即表現為休克或急性心力衰竭；部分病人疼痛位於上腹部，被誤認為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症，腦卒中樣發作可見於年齡大的患者。全身症狀：發熱、白細胞增高，血沉增快；胃腸道症狀：多見於下壁梗死病人；心律失常：見於75%～95%病人，發生在起病的1～2周內，而以24小時內多見，前壁心肌梗死易發生室性心律失常，下壁心肌梗死易發生房室傳導阻滯；心力衰竭：主要是急性左心衰竭，在起病的最初幾小時內發生，發生率為32%～48%，表現為呼吸困難、咳嗽、紫紺、煩躁等症狀。
體征 心界可輕到中度增大，心率增快或減慢，心音減弱，可出現第四心音或第三心音，10%～20%病人在發病2～3天出現心尖部收縮期雜音提示乳頭肌功能不全，但要除外室間隔穿孔，此時常伴有心包摩擦音，若合並心衰與休克會出現相應體征。
實驗室檢查 常見以下幾種：①心電圖。典型的心肌梗死的特徵性心電圖改變是在起病數小時出現高尖T波；數小時後，ST呈弓背向上抬高，與T波形成單向曲線；1～2日內出現病理性Q波，70%～80%Q波永存；2周內ST段漸回到等電位，T波平坦或倒置，3周倒置最深，有時呈冠狀T波，數月或數年漸恢復，也可永久存在。根據心電圖改變的導聯可判斷梗死的部位。②血清心肌酶。含量增高，包括肌酸磷酸激酶及其同功酶，乳酸脫氫酶及穀草轉氨酶。白細胞在起病後可增至1～2萬/立方毫米，血沉增快可持續1～3周。③放射性核素檢查。利用壞死心肌血供斷絕以至²⁰¹鉈不能進入心肌細胞的特點，靜注²⁰1鉈進行熱點掃描或照相，可顯示心肌梗死的部位和范圍。
診斷與鑒別診斷 根據典型的臨床表現，特徵性心電圖衍變以及血清心肌酶的動態演變，可作出正確診斷。非Q波梗塞則依據心電圖S-T衍變及血清酶的動態衍變來診斷。老年人突然心衰、休克或嚴重心律失常，要想到本病的可能。表現不典型的常需與急腹症、肺梗塞、夾層動脈瘤等鑒別。
治療 及早發現，及早住院，並加強入院前就地處理。治療原則為挽救瀕死的心肌，縮小梗死面積，保護心臟功能，及時處理各種並發症。①監護和一般治療。急性期絕對卧床1～3天；吸氧；持續心電監護觀察心率、心律變化及血壓和呼吸，監護3～5日，必要時監測肺毛楔入壓和靜脈壓；低鹽、低脂、少量多餐、保持大便通暢，1周下床活動，2周在走廊內活動，3周出院，嚴重者適當延長卧床與住院時間。②鎮靜止痛。用嗎啡或杜冷丁肌注，4～6小時可重復一次。煩躁不安者用杜冷丁和非那根肌注或靜注。③調整血容量。入院後盡快建立靜脈通道，前3天緩慢補液，注意出入平衡。④縮小梗死面積措施。溶栓治療：可使血運重建，心肌再灌注。發病6小時內，有持續胸痛，ST段抬高，且無溶栓禁忌症者，可選用尿激酶或鏈激酶加入生理鹽水中30分鍾內滴入，繼用肝素抗凝治療3～5天。如有條件亦可採用冠狀動脈內溶栓；硝酸甘油：該葯能直接擴張冠脈，解除冠脈痙攣，增加側支循環，縮小梗死面積；發病最初幾小時，β阻滯劑能使心肌耗氧量降低，縮小梗死面積；倍他樂克視病情調整用量。硫氮唑酮用於非Q波心肌梗死的早期治療。⑤抗心律失常。利多卡因預防性用於易產生室顫、發病6小時內的初發年輕患者；一旦發現室性早搏或室性心動過速(室速)，立即用利多卡因靜注，早搏消失後，可持續靜點；發生室顫，盡快採用非同步直流電除顫。室速療效不滿意時，也應及早採用同步電復律；對緩慢心律失常，常可用阿托品肌注或靜注；Ⅱ-Ⅲ度房室傳導阻滯時，可安置臨時起搏器；室上性快速心律失常，用洋地黃類、異搏定類葯物不能控制時，可同步電復律。⑥急性心肌梗死後合並心源性休克和泵衰竭的治療。肺水腫時首選硝普鈉靜點，同時用嗎啡、速尿、西地蘭，並須監測血容量、血壓、心排血量及肺毛楔入壓，心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明，如能維持血壓，可加用硝普鈉。有條件者用主動脈內氣囊反搏術，可提高存活率。⑦急性心肌梗死二期預防。出院前利用24小時動態心電監測、超聲心動圖、放射性同位素運動試驗，發現有症狀或無症狀性心肌缺血和嚴重心律失常，了解心功能，從而估計預後，決定並實行冠狀動脈造影，經皮腔內冠狀動脈成形術或冠狀動脈搭橋術，以預防再梗死或猝死。⑧生活與工作安排。出院後經2～3個月，酌情恢復部分或輕工作，以後部分病人可恢復全天工作，但要避免過勞或過度緊張。
預後 預後與梗死范圍大小、側支循環產生的情況以及治療是否及時有關，急性期住院病死率過去為30%左右，目前則降至10%左右，死亡多在第一周內，尤其在數小時內，發生嚴重心律失常、休克或心衰者，病死率尤高，遠期預後與心功能有關。
預防(一期預防)積極治療高血壓、高血脂、糖尿病，以防止動脈粥樣硬化和冠心病的發生，冠心病者可長期口服阿司匹林或潘生丁，對抗血小板聚積，可能有預防心肌梗死的作用。普及有關心肌梗死知識，早期診斷及時治療，嚴格監護和積極治療合並症是改善預後的關鍵

臨床表現

多數病人在發病前收日致數周有乏力、胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅症狀。其中以新發生心絞痛，初發型心絞痛）或原有的心絞痛加重（惡型心絞痛）為最突出。其症狀為：

疼痛 是最先出現的症狀，疼痛部位和性質與心絞痛相同，多無明顯誘因，常發生於安靜時，程度較重，持續時間較長，可達數小時或數天，休息和含用硝酸甘油片多不能緩解。病人常煩躁不安、出汗、恐懼，或有瀕死感。少數病人無疼痛，一開始即表現為休克或急性心力衰竭。部分病人疼痛位於上腹部、被誤認為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症，部分病人疼痛放射至頸部、背部上方，被誤認為骨關節痛.
全身症狀有發熱、心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等，體溫一般在38度左右，很少超過39度，持續約一周左右。
胃腸道症狀疼痛劇烈時常伴有頻繁的惡心，嘔吐和上腹脹痛。重症者可發生呃逆。
心律失常見於75%～95%的病人，多發生在起病1～2周內，而以開始24小時內最多見，可伴有乏力、頭暈、昏厥等症狀。
低血壓和休克疼痛期中血壓下降常見，未必休克。如疼痛緩解而收縮壓仍低於10.67kpa（8mmHg），有煩躁不安，面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少（每小?lt;20ml），神志遲鈍、甚至昏服者，則為休克表現。休克多在起病後數小時～1周內發主。
心力衰竭主要是急性左心室衰竭。

誘病因素

凡是各種能增加心肌耗氧量或誘發冠狀動脈痙攣的體力或精神因素，都可能使冠心病患者發生急性心肌梗塞，常見的誘因如下：

過勞：做不能勝任的體力勞動，尤其是負重登樓，過度的體育活動，連續緊張的勞累等，都可使心臟的負擔明顯加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病病人的冠狀動脈己發生硬化、狹窄，不能充分擴張而造成心肌短時間內缺血。缺血缺氧又可引起動脈痙攣，反過來加重心肌缺氧，嚴重時導致急性心肌梗塞。
激動：有些急性心肌梗塞病人是由於激動、緊張、憤怒等激烈的情緒變化誘發的。據報道，美國有一個州，平均每10場球賽，就有8名觀眾發生急性心肌梗塞。
暴飲暴食：不少心肌梗塞病例發生於暴飲暴食之後，國內外都有資料說明，周末、節假日急性心梗的發病率較高。進食大量含高脂肪高熱量的食物後，血脂濃度突然升高，導致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠脈狹窄的基礎上形成血栓，引起急性心肌梗塞。
寒冷刺激：突然的寒冷刺激可能誘發急性心肌梗塞。這就是醫生們總要叮囑冠心病病人要十分注意防寒保暖的原因，也是冬春寒冷季節急性心肌梗塞發病較高的原因之一。
便秘：便秘在老年人當中十分常見，但其危害性卻沒得到足夠的重視。臨床上，因便秘時用力屏氣而導致心梗的老年人並不少見。所以，這一問題必須引起老年人足夠的重視，要保持大便通暢。

預防方法

有了冠心病心絞痛或者有冠心病危險因素的人，要盡力預防心肌梗塞的發生，在日常生活中要注意以下幾點：

絕對不搬抬過重的物品。搬抬重物時必然彎腰屏氣，這對呼吸、循環系統的影響與用力屏氣大便類似，是老年冠心病人誘發心梗的常見原因。
放鬆精神，愉快生活，對任何事情要能泰然處之。
洗澡要特別注意。不要在飽餐或飢餓的情況下洗澡。水溫最好與體溫相當，水溫太熱可使皮膚血管明顯擴張，大量血液流向體表，可造成心腦缺血。洗澡時間不宜過長，洗澡間一般悶熱且不通風，在這樣環境中人的代謝水平較高，極易缺氧、疲勞，老年冠心病人更是如此。冠心病程度較嚴重的病人洗澡時，應在他人幫助下進行。
氣候變化時要當心。在嚴寒或強冷空氣影響下，冠狀動脈可發生痙攣並繼發血栓而引起急性心肌梗死。氣候急劇變化，氣壓低時，冠心病病人會感到明顯的不適。國內資料表明，持續低溫、大風、陰雨是急性心肌梗死的誘因之一。所以每遇氣候惡劣時，冠心病病人要注意保暖或適當加服硝酸甘油類擴冠葯物進行保護。
同時還要懂得和識別梗死的先兆症狀並給予及時處理。

心肌梗塞病人約70％有先兆症狀，主要表現為：

突然明顯加重的心絞痛發作；
心絞痛性質較以往發生改變或使用硝酸甘油不易緩解；
疼痛伴有惡心、嘔吐、大汗或明顯心動過緩；
心絞痛發作時出現心功能不全因此而加重；
心電圖示ST段一時性上升或明顯壓低，T波倒置或高尖，或伴有心律失常；
老年冠心病病人突然出現不明原因的心律失常、心衰、休克、呼吸困難或暈厥等。心肌梗塞先兆症狀多在發病前1周，少數病人甚至提前數周出現。約40％的病人發生於梗塞前1—2天。
上述症狀一旦發生，必須認真對待。病人首先嚴格卧床，保持安靜，避免精神過度緊張；舌下含服硝酸甘油或硝酸甘油噴霧吸入。立刻與附近大醫院聯系，同時做好送往醫院的准備。交通工具必須能平穩轉運。病人應避免起床，情況相對穩定時以擔架運送。運送途中可持續或間斷使用硝酸甘油，吸氧，並應嚼服一片阿司匹林(150—300毫克)。

家庭康復治療

急性心肌梗塞的病人，在醫院度過了急性期後，如病情平穩，醫生會允許回家進行康復治療。那麼在家怎樣進行自我康復治療呢?總的原則是做到「三要」、「三不要」。「三要」是：一要按時服葯，定期復診，二要保持大便通暢，三要堅持體育鍛煉。「三不要」是：一不要情緒激動，二不要過度勞累，三不要抽煙、飲酒和吃得過飽。在上述原則中，堅持合理適當的體育鍛煉是康復治療的主要措施。因為心肌梗死後，兩三個月乃至半年左右，心肌壞死早已癒合，疾病進入復原期，此時促進體力恢復，增加心肌側支循環，改善心肌功能，減少復發及危險因素，是康復治療的目的。因此要做到：

掌握好運動量：這是一個關鍵問題。過小運動量，實際只起安慰作用；過大則可能有害。一般所指的合適的運動量，都有輕微的出汗，呼吸次數稍有增加，並有輕微勞累感但並無不舒適感覺。
運動前准備及分期：在運動之前應先做一些柔和的肢體活動或體操等准備活動，以免驟然活動引起肌肉痙攣，甚至誘發心絞痛。鍛煉完了也應慢跑或步行等恢復動作，避免驟停使心臟發生問題。運動的這些階段分別稱為准備期、運動期和緩解期。
運動量要循序漸進：剛開始時，一次體育鍛煉，可以只有20—30分鍾，以後增至45—60分鍾。其中准備期和緩解期各5。10分鍾，運動期20—30分鍾。如果體質較弱者，剛開始運動時，可把一次運動量分幾次完成。
運動方式和方法：要根據病情輕重、體質強弱、年齡大小、個人愛好等條件，與醫生共同商量，選擇能夠長期堅持的項目。最好是步行、慢跑、打太極拳、練氣功、騎自行車等項目。如果康復順利，可在心肌梗塞後第8—9周，復查運動試驗和動態心電圖。如無心絞痛等症狀或心電圖心肌缺血進一步改變，即可恢復輕微的工作。

④ 鉈的測定

石墨爐原子吸收光譜法

方法提要

水樣中鉈經氫氧化鐵共沉澱富集後，石墨爐原子吸收光譜法測定。

本法最低檢測質量為0.01ng。若取500mL水樣富集50倍後，進樣20μL，檢測下限為0.01μg/L。

水樣中含2.0mg/LPb、Cd、Al，4.0mg/LCu、Zn，5.0mg/LPO^3-₄，8.0mg/LSiO^2-₃，60mg/LMg，400mg/LCa，500mg/LCl^-時，對測定無明顯干擾。

儀器

石墨爐原子吸收光譜法。

微量取樣器20μL。

離心機。

磁力攪拌器。

試劑

硝酸。

氫氧化銨。

溴水分析純。

鐵溶液ρ(Fe)=4mg/mL稱取14.28g硫酸鐵［Fe₂(SO₄)₃］用去離子水稀釋至1000mL。

鉈標准儲備溶液ρ(Tl)=500μg/mL稱取0.0279g三氧化二鉈(Tl₂O₃)溶於2mLHNO₃中，用水定容至50mL。

鉈標准溶液ρ(Tl)=1.00μg/mL用水逐級稀釋鉈標准儲備溶液配製。

校準曲線

用(1+99)HNO₃將鉈標准溶液稀釋為0μg/L、0.5μg/L、1.0μg/L、2.0μg/L、5.0μg/L、10.0μg/L、20.0μg/L、40.0μg/L和50.0μg/L的鉈標准溶液系列。石墨爐原子吸收光譜法測定，繪制校準曲線。

儀器參考參數，見表81.22。光譜通帶為0.7nm，燈電流為12mA，氬氣流量為50mL/min，進樣量為20μL。

表81.22 測定鉈的儀器參數

分析步驟

水樣預處理。澄清的水樣可直接進行共沉澱。若水樣中含有懸浮物，應以0.45μm孔徑的濾膜過濾;若不能立即分析時，應每升水樣加1.5mLHNO₃酸化，使pH低於2。

取500mL水樣於1000mL燒杯中，用(1+1)HNO₃酸化使pH=2，加溴水0.5～2mL使水樣呈黃色1min不褪色為准;加入10mL鐵溶液，在磁力攪拌下，滴加(1+9)NH₄OH使pH大於7，產生沉澱後放置過夜。次日，傾去上清液，沉澱分數次移入10mL離心管，離心15min，取出離心管，用吸管吸去上清液。用1mL(1+1)HNO₃溶解沉澱，並用去離子水洗滌燒杯，最後稀釋至10mL，混勻。與校準曲線同時進行石墨爐原子吸收光譜測定，從校準曲線上查得水樣富集後鉈的質量濃度。結果應除以富集倍數50。

⑤ 雷諾現象病是什麼

雷諾現象和雷諾病合稱雷諾綜合征，最早由Raynaud醫生報道而得名，是一種以皮膚蒼白、青紫而後潮紅為特徵的疾病。病因尚不明確，多有寒冷、情緒波動以及其他誘發因素，是由於間歇性末梢小動脈痙攣、管腔狹窄引起的一種血管疾病。雷諾病指找不到任何潛在病因，僅僅是局部功能異常，症狀和病程緩和的血管疾病；而出現雷諾現象的人則患一種或幾種疾病，症狀和病情比較嚴重，二者均與免疫功能缺陷性有關。本病發作與溫度有關，好見於秋冬季節，病人多是20～40歲之間的女性。

病因至今尚無一致看法。Raynaud認為由交感神經活性過高所致。Lewis認為由動脈血管壁病變，導致末梢血管對寒冷、情緒壓力等刺激出現過度的反應，先收縮繼淤脹所致。現在認為血管內皮細胞的功能異常是本病的病理生理基礎。

3疾病機理
肢端雷諾現象發生的機理
關於雷諾現象發生的機理尚不十分清楚，綜合各家學說認為有以下幾種因素。

雷諾現象
①血管炎病變：在各種因素作用下某些抗原與血管內皮細胞上的磷脂結合，在補體的作用下，損傷血管內皮細胞形成血管炎，使血管壁增厚或管腔狹窄。在交感神經作用下血管易發生痙攣、閉塞。
②免疫功能紊亂：雷諾現象多見於結締組織病系統性紅斑狼瘡、多發性肌炎破炎等，這些患者中體液免疫和細胞免疫指標異常者較無雷諾現象者多如血中RNP、Sm抗體。γ-球蛋白循環中免疫復合物、冷凝集素等均較無雷諾現象者高。
③血小板凝集反應增強：血小板活化產生的血栓烷A2(TxA2)是有力的血管收縮劑和血小板凝集劑由血管內皮細胞產生的花生四烯酸和主要產物前列環素(PGI2)是血管擴張劑和凝集抑制劑，有雷諾現象的患者血漿中TxA2/PGI2比無雷諾現象者含量高，同時用血栓素合成抑制劑治療可使病情緩解但TxA2/PGI2比值正常，推測這是人體的一種代償反應。由於TxA2和PGI2極不穩定也可測定TxA2和PGI2的代謝產物TXB2和6-keto-PGFI2。血小板凝集性增強可使循環中血小板凝集物增多，影響肢端血流灌注加速末端動脈缺血的病理過程。
內臟雷諾現象的機理和檢查
(一)肺臟

雷諾現象
雷諾現象的機理 原發性雷諾現象患者不僅限於周圍血管痙攣同時也伴有肺血管的痙攣，肺毛細血管痙攣又導致了毛細血管床數量減少，使肺的彌漫功能降低繼發性雷諾現象患者雖無肺一氧化碳彌散量(DLCO)的改變，但在冷刺激後同樣有甲皺微循環的異常改變。提示繼發性雷諾現象患者已有肺間質或血管床的損害肺纖維化或肺動脈高壓限制了肺循環的反應性。
(二)心臟雷諾現象的機理
用201TI(鉈)心肌顯像的方法對雷諾現象患者在冷刺激前後測定心肌損害情況是一種心肌缺血的無創性檢查，已肌攝取鉈的數量與局部心肌血流量及細胞功能成正比。有人用此法對有心肌損害的進行性系統性硬化症患者檢查發現13例中有10例在冷刺激後誘發雷諾現象，並出現了心肌血流灌注減低，國內李明等研究也發現6例中5例有這種現象但是這種心肌缺血是一過性的，當肢端雷諾現象緩解後，心臟的血管痙攣也緩解Bulkley等對52例進行性系統性硬化症患者心臟的屍解資料進行分析，其中23人左右，動室具有灶性收縮帶狀壞死和繼發性心肌纖維化而這些患者心室壁外冠狀動脈內臟卻光滑通暢。收縮帶狀壞死是心肌細胞損傷後的一種特殊的病理改變，它和冠狀動脈持續梗塞引起的心肌細胞凝固性壞死不同是由心肌缺血繼而血液重新灌注引起的，即心臟雷諾現象引起，這種心肌損傷是累積性的。
(三)腦雷諾現象的機理
國外有人發現：反復發生腦卒中的患者除有遊走性頭痛和雷諾現象的病史外未見其他可致卒中的病史，腦動脈血流圖和腦電圖檢查正常。推測其反復發生的卒中與腦雷諾現象有關國內李明等用99mTc-HM-PAO腦血流灌注斷層顯像的方法，對結締組織病患者在冷刺激後和靜息狀態下的腦血流灌注進行檢查，雷諾現象組12例患者在冷刺激誘發肢端雷諾現象時有8例大腦皮層也顯示了有多發以至泛發的灶性血液灌注減低區。在無雷諾現象的靜息狀態下，這些減低區大都有不同程度的恢復對照組，無雷諾現

雷諾現象
象的系統性紅斑狼瘡患者無此現象。這種與肢端雷諾現象伴發的暫時性腦血流灌注減低，可能是發生了腦的雷諾現象。還有人報告，偏頭疼患者雷諾現象發生率較對照組高。
(四)腎臟雷諾現象的機理
有人用133Xe腎血流灌注顯像測定患者腎皮質的血流量其中4例進行性系統性硬化症患者在冷刺激下誘發出雷諾現象時，腎皮質血流量較雷諾現象發生前平均減少32%，而4名正常人僅減少10%當從腎動脈內注人擴血管葯物氨基菲林後，其中3例患者皮質血流量迅速增加，提示其血流量的減低是由腎血管痙攣引起的。

4疾病症狀
雷諾現象典型發作可分為三期：
1.早期表現蒼白

雷諾現象
由於四肢末端細小動脈痙攣，皮膚血管內血流量減少而突然發生，一般好發於手指，為對稱性自指端開始向手掌發展，但很少超過手腕。手部局部皮溫降低，有麻木、針刺、以及僵硬感等。
2.幾分鍾後青紫
細小動脈先擴張，而細小靜脈仍處於痙攣狀態，毛細血管叢缺氧青紫，此時自覺症狀一般較輕。
3.潮紅
當病人處於溫暖環境中，寒冷刺激消失，血管充血、局部溫度增高、可有腫脹及輕度搏動性疼痛。當血液灌流正常後，皮膚顏色和自覺症狀均恢復正常。雷諾現象發作也會波及鼻尖、頰和耳廓，歷時數分鍾至數小時。雷諾現象的頻繁發作引起末節指趾皮膚指甲營養障礙，嚴重者指端出現潰瘍、壞疽，或手指變短。

5疾病診斷
病史

雷諾現象
肢端雷諾現象的診斷並不困難。通過詢問，患者可以詳細描述出典型發作的症狀。有人認為雷諾現象單獨存在兩年以上是診斷原發性雷諾現象的重要條件。但近年來臨床研究表明，雷諾現象單獨存在10年以上，仍有一部分發展為結締組織病，發病年齡多在 20-30歲之間，部分患者有家族史，女性與男性的發病比例約為10：1，病程較長者應與肢端發紺症鑒別，病程長者有達24年之久的。
體格檢查
(一)冷水刺激試驗
囑患者靜坐於溫暖的室內 20-30 min後將手或足浸入4 ℃冰水中，約l-2min可觀察到局部皮色蒼白，離開水後2-5min皮色變紫和潮紅，並伴有局部冷、麻針刺樣痛感，發作持續數分鍾後停止。這種方法可估計病情的程度和治療效果國內應用的較多。
(二)甲皺毛細血管鏡檢查
可見患者的毛細血管穆異形然頂淤血、血色暗紅、血漿滲出管然出血血流減慢、流態異常。而正常人則無此現象國內常用此法檢測。
(三)激光多普勒血流儀
激光經光學纖維發射至皮內(皮膚

激光多普勒血流儀
表面下1mm左右）人光子遇到微循環內移動的紅細胞其頻率發生改變，發射回來的光經皮膚被收集，轉換成信號被顯示可計算出血液流速和流量，現在

雷諾現象
尚未見用此法檢測的報道。
(四)放射性核素測定
可用放射性核素131I鈉測定患指營養性血流情況
(五)微循環顯微鏡
國外已能將皮內毛細血管展現於電視屏幕上直接記錄流速和流量，還可將套管插入毛細血管網的出、人擦測定壓力的變化。
(六)體積和光電容積描記儀
測定患者指環狀面的增大和縮小值以及檢測指動脈搏動等來估計血流改變的情況，患指血流減少，動脈搏動的幅度降低。
(七)上肢動脈造影術
做第一次造影後將手浸入冰水中20秒鍾，擦乾後再重新造影一次，除可見患指動脈痙攣外還可累及較大的掌動脈，甚至前臂動脈。
實驗室檢查
實驗室檢查
(一)冷凝集素抗體 有些患者血清中可存在冷凝集素這種抗體在15-20℃與紅細胞膜上的糖蛋白I/i抗原結合使之凝集，進而使紅細胞溶解，37 ℃可以解離多為IgM，正常人血清中冷凝集的效價為1：32以下，雷諾病時冷凝集素效價可達1：128，但此檢查不是特異的，許多其他疾病也可以檢出冷凝集素。如病毒性肺炎、傳染性單核細胞增多症、風疹、淋巴瘤、系統性紅斑狼瘡等。
(二)冷球蛋白血症
可使血漿在4℃時發生沉澱反應37℃以上溶解。正常人血漿纖維蛋白原為2-4 g/L，而雷諾病時可超過此值在肢端青紫症、網狀青斑、寒冷性等麻疹陣發性冷性血紅蛋白尿患者中也可有此症狀。大量的冷球蛋白血症只見於多發性骨髓瘤。
(三)其他抗體
由於免疫功能的紊亂有雷諾現象患者血清中RNP抗體和抗Sm抗體(與RNA相連的一種核蛋白多肽抗體)、血中γ—球蛋白、IgG水平循環中免疫復合物都較無雷諾現象患者為高。

6鑒別診斷
一、系統性紅斑狼瘡
也稱全身性紅斑狼瘡80%可出現皮損，尤以面部蝶形紅斑為其特徵，皮損可以是最早的甚至是惟一的臨床症狀多見於中青年女性，紅斑多出現在全身症狀之前，也可同時或之後出現這些紅斑在疾病的不同期，顏色由淡紅色、鮮紅色至紫紅色在炎症消退時，可有鱗屑或色素沉著，有時有毛細血管擴張或輕度皮膚萎縮手掌、足底、手指掌側面足趾屈側面的紅斑對該病的診斷有重要意義。90%患者可伴有發熱，熱型不定可以從低熱到40℃不等，90%的患者可伴有關節痛，疼痛部位不定18%-45%的患者可出現雷諾現象，遇冷後有典型的三相反應，50%-80%的患者可查到狼瘡細胞尤其在急性期。但17%的類風濕性關節炎患者和皮肌炎、全身性硬皮病患者也可查到狼瘡細胞應注意鑒別。臟器損害以腎臟損害最為常見，發生率50%-70%多種抗核抗體陽性。高滴度的抗ds-DNA抗體是系統性紅斑狼瘡的標志抗體，其他依次為抗ss-DNA抗體(70%)抗組蛋白抗體(70%)、抗一Sm抗體(30%-40%)、抗RNP抗體(30%-50%)抗Ma抗體(20%)、抗La/SSB抗體(15%)、抗K1抗體(10%)
二、進行性系統性硬化病(PSS)

雷諾現象
本病的特點為廣泛的或全身的皮膚變硬多系統受累，最後導致皮膚萎縮。本病起病慢，最早的症狀常是雷諾現象，發生率高達80%-90%，遇冷後更易發作有典型的皮膚三相變化。因此，雷諾現象對進行性系統性硬化病有重要診斷意義開始手足及皮膚先出現非指凹性硬性腫脹，表面光滑，失去正常的皺紋呈淡黃色或蒼白色，逐漸蔓延至頸部、肩部四肢及軀干。也可由軀干或四肢開始，在腫脹發展過程中皮膚漸漸變硬由於面部皮膚被拉緊，張口困難、毫無表情舌系帶縮短，使舌活動障礙。手指由於變硬呈半曲狀活動困難，並可形成潰瘍及萎縮。進行性系統性硬化病可有多系統病變骨、關節、肌肉病變的發生率50%-100%消化道從口腔至直腸均可受累，小腸受累常出現腹瀉和便秘交替。肺纖維化可使呼吸困難胸部有緊束感。腎臟受累可發生高血壓和急性腎衰竭，心肌纖維化可造成心功能不全嚴重者預後不佳。實驗室檢查：可有血沉加快，丙種球蛋白增高等本病女性多於男性(約3-4：1)，多為成年發病，應注意與肢端硬化症成人硬腫症、皮肌炎相鑒別。
三、肢端硬化症
特點是皮膚硬化僅發生

肢端硬化症
在肢端可以累及面部、頸部。在皮膚硬化前手足部位先出現間歇性貂現象，有典型的三相表現。長期發作後硬化由指(趾)端開始向上波及手指(或足背)、甚至再往上影響前臂或小腿，可造成指(趾)潰瘍指(趾)甲營養不良，萎縮或脫落，一般不擴展到全身內臟器官一般不受累，預後良好。但也有些研究表明個別的肢端硬化症患者最終可演變成進行性系統性硬化病。
四、多發性肌炎或皮肌炎
這是一種以橫紋肌變性和壞死性炎症為主要病變的自身免疫性疾病有急性、亞急性和慢性之分，常見的為慢性過程男女發病沒有差別，成人及兒童均可發病。皮膚損害者佔60%可有水腫、紅斑、色素沉著和毛細血管擴張症同時存在具有診斷價值的皮損稱為「紫紅色眼瞼」，即水腫的部位在上眼瞼的紫紅色皮損為皮肌炎所特有。指關節伸側肘、膝或踝等骨骼隆起處隆起性丘疹斑塊有較高的診斷價值。10%-20%患者有雷諾現象肌肉症狀為腫脹。壓痛、關節活動受限上樓時可感兩腿費力，梳頭舉臂時兩側後部疼痛。肌肉症狀可以和皮損同時出現也可較早或較晚發生。皮疹和肌肉變性程度在不同的患者表現不一。全身症狀有多汗發熱、貧血。實驗室檢查：CPRALT、AST和 LDH升高，24 h尿肌酸>200 rug肌肉活檢有重要意義，可見肌纖維變性或斷裂，有20%的成人患者並發惡性腫瘤。
五、混合結締組織病(MCTD)
兼有紅斑狼瘡進行性系統性硬化病及多發性肌炎或皮肌炎的症狀，如有系統性紅斑狼瘡的面部紅斑、毛細血管擴張;有皮肌炎的紫紅色斑及腫脹關節伸側面的萎縮性紅斑、有皮膚硬化症的色素沉著和皮膚硬化。95%患者血中有高滴度的抗核糖核蛋白抗體(抗一RNP人熒光抗體檢查為高滴度斑點型雷諾現象為本病有價值的早期症狀。反復發作的雷諾現象可導致指(趾)端潰瘍。本病對腎上腺皮質激素療效好。
六、類風濕性關節炎(RA)
這是一種慢性對稱性、多關節炎為主的一種周身性疾病。病因不明一般認為是感染後引起的自身免疫反應。典型的皮膚症狀為類風濕結節，20%-30%的患者出現此結節結節好發於關節伸側，主要為肘部。結節呈球形質硬，無明顯壓痛。類風濕性關節炎可出現各種血管性損害包括動脈炎、毛細血管炎和小靜脈炎。有報告雷諾現象的發生率為18.9%伴有壞疽性膿皮病者較多，手的皮膚改變有掌紅斑。25%-30%的幼年型類風濕性關節炎有特徵性皮疹皮疹多位於軀乾和四肢，受累的關節以雙手關節、腕膝、足關節最多。關節有腫脹壓痛和僵硬，關節僵硬以晨間起床最明顯，稱為晨僵活動後減輕。可累及心臟引起;乙臟病，超聲心動圖檢查約有40%-50%的病例有心包炎胸膜及胸腔積液最常見。
七、乾燥綜合征(SS)
這是一種自身免疫性

乾燥綜合征
疾病以我膜乾燥為其顯著症狀，主要侵犯淚腺及唾液腺。由於淚腺萎縮淚液分泌減少。唾液腺萎縮，發生乾燥性口腔炎有口乾、唇乾、口渴口角乾裂。舌部膜乾燥發紅。50%患者合並類風濕性關節炎有的患者伴多發性肌炎，系統性紅斑狼瘡、硬度病腮腺、甲狀腺可腫大，有的有肝脾腫大皮膚上可出現非血小板減少性紫癲。手指及唇部常有毛細血管擴張。25%患者有雷諾現象頭發往往乾燥變脆。陰毛、腋毛稀少或脫落患者多為女性。實驗室檢查：類風濕因子滴度和抗核抗體滴度均>1：160。白細胞總數減少而嗜伊紅細胞增多常有高丙球蛋白血症，少數患者可有冷凝球蛋白和狼瘡細胞。
八、閉塞性動脈硬化
由於周圍動脈發生動脈粥樣硬化病變以致動脈慢性變窄或閉塞的一種疾病，主要見於(下肢的大、中型動脈患肢因缺血而發涼、麻木、疼痛間歇性破行等症狀。後期因患肢組織營養障礙，可發生趾足*腿的潰瘍和壞疽。患者多為男性，多在50歲以上發病20%有糖尿病，35%伴有高血壓。
九、血栓性閉塞性脈管炎
動脈及靜脈慢性發炎並閉塞引起劇痛，局部組織往往因缺血而發生壞疽，可使肢端殘毀75%患者有「間歇破行」，較嚴重時，由於局部組織及神經末稍缺血休息時下肢及足趾有嚴重的陣發性疼痛。潰瘍及壞疽處有跳動性灼痛，晚間最重足背動脈搏動可消失。多發於25-50歲男子，吸煙是一重要誘因三種周圍血管疾病鑒別。
十、結節性多動脈炎
是一種全身性疾病皮損特

結節性多動脈炎
點是沿著血管分布的皮下結節和紅斑結節，並可導致壞死及潰瘍，形成癲痕男女發病為7：4。早期表現有發熱、周圍神經炎肌肉和關節痛、食慾缺乏、體重減輕1/3-1/4的患者發生皮膚損害。常見的有沿小腿血管走行出現單發或群集的皮下結節，有壓痛結節與表皮粘連或不粘連，大小如黃豆至紅棗。皮膚表面可為正常膚色鮮紅色或暗紅色。有時水腫，不久結節可發生壞死形成難癒合的潰瘍。經數月或更長時間，潰瘍癒合遺留明顯的癲痕和色素沉著。皮膚上可見紅斑、風團紫癲網狀青斑、肢端潰瘍，可出現雷諾現象
十一、冷球蛋白血症
特點是受寒冷刺激後兩手、兩足、耳廓及鼻尖等暴露部位發生肢端發組局部青紫、紫瞟、雷諾現象網狀青斑或寒冷等麻疹。甚至有皮膚壞死或潰瘍。自覺症狀為麻木和刺痛感好發於青年或兒童。
本症分為特發性和繼發性兩種繼發性可見於紅斑狼瘡、結節性多動脈炎、系統性硬化病乾燥綜合症、變應性血管炎、肢端發組症網狀青斑、黃色瘤、天疤瘡疤疹性皮炎和葉琳病等。還有某些惡性腫瘤如多發性骨髓瘤、淋巴肉瘤肝癌、慢性淋巴細胞性白血症、慢性感染如梅毒黑熱病、瘤型麻風等，不能發現原因的稱為特發性患者血清中冷球蛋白>250mg/L，可用下述方法證實：采靜脈血10mm，在37 ℃分離血清然後放人4℃冰箱則出現沉澱及膠化，放回37 ℃可溶解。把冰水試管放於患者皮膚上lh可出現紫癱，冰水試管放於眼瞼上，用活體顯微鏡可見眼瞼血管中紅細胞似紙錢狀或成串排列血流緩慢。實驗室檢查：類風濕因子、抗核抗體梅毒血清反應可能陽性、尿中有紅細胞和蛋白，腎功能異常腦脊液中有冷球蛋白。
十二、冷凝集素血症
當體內冷凝集素增高時在寒冷刺激下，可引起皮膚出現雷諾現象，有典型的三相反應肢端可發生壞死和潰瘍，血清中有高滴度的冷凝集素。
十三、胸廓出口綜合症
在鎖骨與第1肋骨的狹窄部

胸廓出口綜合症
位前斜角肌異常的頸肋第1肋骨可壓迫臂叢下組和鎖骨下動脈產生神經損害和血管功能障礙兩大症狀。 由於下臂叢神經受壓出現上側尺側神經障礙。同時鎖骨下動脈受壓而出現上肢供血不足症狀即雷諾現象。這種異常情況可見於頸肋(由頸椎突出的肋骨稱為頸助，是一種先天性異常頸部及鎖骨上窩可觸及硬塊。一般在X線檢查時才發現)、前斜角肌綜合征(因炎症而發生痙攣時如患者頭向對側強度旋轉時，可使疼痛加劇及撓動脈搏動消失)、也可見於鎖骨下動脈瘤和肋骨一鎖骨綜合征。
十四、水浸足
實際上是凍傷的一種長期浸於海水中的船員可發生此類情況。起初足部蒼白並喪失知覺，離水以後足部充血而發紅發熱，出現瘀斑及水癌，同時伴有劇烈疼痛及感覺異常以後可發生雷諾現象的血管痙攣症狀。

7疾病治療編輯
一般防治措施包括：注意保暖嚴防凍傷，避免皮膚受損；飲少量酒以增加血液循環，不吸煙，避免精神緊張和過度勞累。雷諾現象嚴重的病人口服血管擴張葯物，手指局部可塗搽硝酸甘油軟膏或立其丁封閉。假如雷諾現象持續存在，建議去風濕科作相應檢查並長期隨訪。
葯方：多吃溫暖補湯
1.大棗生薑湯
主要原料為大棗、

大棗生薑湯
生薑、紅糖，具體做法是大棗10個、生薑5片、紅糖適量，煎湯代茶飲，每日1次，堅持服用。經常喝大棗生薑湯之所以能改善手腳發涼的症狀。大棗性味甘溫，具有補中益氣、養血安神的作用，生薑性味辛溫，具有溫中止嘔、解表散寒的作用，二者合用，可充分發揮姜辛溫而行，棗甘溫而補之意，共同促進氣血的流通，全身的血液循環也就得到了相應的改善，手腳自然也就隨之溫暖起來。
湯中的紅糖也具有補中、養血、活血的作用。現代葯理研究已經證實，生薑所含的姜辣素對心臟和血管運動中樞有直接興奮作用，可使心跳加快，血管擴張，血行旺盛而使絡脈通暢，進而改善體表循環，使人感覺全身溫暖。
2.姜絲爆羊肉
羊肉切薄片。生薑切細絲。 鍋內加油少許，起旺火，待油冒青煙時，入花椒、八角，炸出香味，入姜絲略炒，加入羊肉片翻炒，加入鹽、味精，出鍋時淋麻油即可。

8疾病預防編輯
包括避免寒冷刺激和情緒激動，禁忌吸煙，避免應用麥角胺β-受體阻滯劑和避孕葯，明顯職業原因所致者（長期使用震動性工具低溫下作業），盡可能改換Ⅰ種細心保護手指免受外傷，因輕微損傷容易引起指尖潰瘍或其他營養性病變。日常生活中飲少量酒類飲料可改善症狀，如條件許可者可移居氣候溫和乾燥地區，更可減少症狀發作，解除病人精神上顧慮，保持樂觀都是預防中的一項重要措施。

9疾病預後編輯
預後相對良好，約15%患者自然緩解，30%逐漸加重。長期持續動脈痙攣可導致動脈器質性狹窄而不可逆，但極少（少於1%）需要截指（趾）。[1]

10特別提示編輯
腳是離心臟最遠的地方，先天血液供給不良，加上皮下脂肪少，保暖能力差，因此要給予腳部特別的「呵護」，平時應堅持用熱水泡腳促進血液循環。此外，由於高血壓以及動脈硬化是導致手腳發涼的原因，因此要避免過度操勞、過度飲酒、吸煙，並且不要食用過鹹的食物。

⑥ 求助 有關心臟功能~

心臟功能
一、心臟功能的基本概念：
人體循環系統指的是心臟、動脈、靜脈、毛細血管和血液的總和。

心臟毋庸置疑地是循環系統中最為重要的臟器，在我們體內象一個泵，有節奏的收縮和舒張，推動著血液在全身血管系統中不停地流動，把氧氣和營養物質通過動脈系統送到全身各個器官，使我們眼能看、耳能聽、腦能思考、四肢可以運動……。同時又把各器官的代謝廢物通過靜脈系統帶到肺、腎、皮膚等排出體外，所以，心臟的跳動就是生命的標志。

那麼，心臟位於我們人體的什麼位置？是不是真如有些人所說「心在正中間呢」？不錯，心臟是位於我們胸腔的中間，但並不是在正中間，如果在胸骨中間畫一條正中線，心臟的2/3在正中線左側，1/3在正中線右側，所以從解剖學角度看，正常人的心都是「偏」的。心臟的前面是胸骨、肋骨，後面是食管、大血管、脊椎骨，上面是與心臟相連的大血管，下面是隔肌，兩旁是肺臟。心臟的形狀象個歪把梨，心尖朝向左下方，如果將你的手掌放在左側乳頭附近，可以清楚的摸到心臟的搏動，將耳貼近這個位置，還可以清楚的聽到心跳的聲音。

心臟的大小與自己的拳頭差不多，重約260克，心臟外面很光滑，包著兩層膜，兩層膜之間有一空隙，稱為心包腔，腔內有少量（約20毫克）淡黃色液體，稱心包液，起著潤滑劑的作用。中間是肌層，最內層叫心內膜。心肌層的心房肌較薄，心室肌較厚，心室肌纖維的排列方式，就像圍繞著竹筒纏毛線，從不同方向分層纏繞，又結實，整體性又強，所以收縮起來很有力量。

心臟由間隔分成左心和右心，左右兩側互不相同。左心又分左心房、左心室、右心又分右心房、右心室，這樣，心臟就分為四個腔，即左心房、左心室、右心房、右心室。在左心房和左心室之間有一個兩扇的活門，叫二尖瓣，在右心房和右心室之間有一個三扇的活門，叫三尖瓣，這兩扇門使房、室之間可以交通。

右心房與上、下腔靜脈相連，上、下腔靜脈收集全身的靜脈血流入右心室，當心室舒張時，三間瓣開放，右心房的血液流入右心室，右心室開口於肺動脈，在右心室與肺動脈之間也有一個三扇門叫肺動脈瓣，當心室收縮時，三尖瓣關閉，肺動脈瓣開放，使右心室的血液不能返回右心房，只能通過肺動脈瓣射入肺動脈，然後，經過肺小動脈、肺毛細血管、變成含氧的血液匯入肺靜脈；左心房接受左肺和右肺各兩支靜脈的血，所以左心房有四個肺靜脈開口。左心房的血液通過二尖瓣流入左心室。心臟收縮時，二尖瓣關閉，左心室與主動脈之間的三扇門——主動脈瓣開放，使左心室的血液不能返流入左心房，而只能射入主動脈，由主動脈再帶入各分支動脈直到身體的各部分，使身體各部位得到血液供應。血液將氧、能量及各種營養物資供給各器官，使其發揮各種功能來維持人體生命活動。你們看，心臟的結構和功能是多麼奇妙、有序啊！

二、心絞痛
心絞痛是各種心臟疾病中最典型和最明顯的臨床特徵，通常也是各種心臟疾病的先兆和判別心臟疾病嚴重程度的重要判據。本咨詢知識不是專業性的，因此全通俗地介紹有關心絞痛和冠心病的一些基本常識，要詳細了解有關醫學知識或自身的病情，請務必請教有關醫生或專家。

1、 心絞痛及其分類

醫學上根據心絞痛與勞力的關系將其分為三大類型，即勞力性心絞痛、自發性心絞痛和混合性心絞痛。現分述如下：

① 勞力性心絞痛：患者心絞痛發作由體力勞累、情緒激動或其他引起心肌耗氧增加的情況所誘發。根據其臨床表現勞力型心絞痛又分為：

●穩定型勞力性心絞痛：勞力性心絞痛病史長於一個月，病情穩定不變。

● ●初發型勞力性心絞痛：勞力性心絞痛病史少於1個月，或已數月不發生心絞痛，現再次發生時間未到1個月也屬於本型。

● ●惡化型勞力性心絞痛：勞力性心絞痛患者在同樣活動量時，胸痛發作的頻度、嚴重程度及持續時間突然加重。

② 自發性心絞痛：心絞痛發作與勞累或情緒激動無關。這種類型的心絞痛一般來說疼痛程度重，時限較長，不易為硝酸甘油所緩解。包括：

● ●卧位型心絞痛：多在休息時或熟睡時發作。可能與夜間血壓降低、冠狀動脈供血不足有關，也有的學者認為平卧位時心臟的迴流量增加，心臟的工作量反而增加了，這種類型的心絞痛可以發展為心肌梗死或猝死。

● ●變異型心絞痛：也是在休息時發作，但發作時如及時的描記心電圖，可以見到有的導聯ST抬高。

● ●中間綜合征：心絞痛在休息或睡眠時發生，歷時較長，達30分鍾甚至1小時以上。中間綜合征的中間是指介於心絞痛和心肌梗死之間的一種狀況，有的患者經過適當的治療或病情自然演變，又回到心絞痛的穩定狀態，如治療不及時或由於病情的演變，也可以發展為急性心肌梗死。

● ●梗死後心絞痛：指急性心肌梗死後一個月內又出現的心痛。

③ ③ 混合性心絞痛：指患者胸痛的發作既可以在勞累時也可以在休息時。

在臨床上，將初發勞力性心絞痛和惡化勞力性心痛以及自發性心絞痛的各種類型都統稱為不穩定型心絞痛，只有穩定型勞力性心絞痛為穩定型心絞痛。

之所以將心絞痛分為這么多復雜的類型，是為了便於指導臨床治療。比如勞力性心絞痛提示患者的心絞痛發作主要與心臟的耗氧量增加有關，用葯上偏重於選擇能降低心肌耗氧量，減少心臟負荷量的葯物。而自發性心絞痛則提示患者的胸痛發作不是由於心臟耗氧量增大引起的，主要的原因是冠狀動脈痙攣導致的心肌供血不足，治療則要選擇解除冠狀動脈痙攣的葯物。不穩定型心絞痛提示患者的冠狀動脈病變有了新的變化，治療應在密切監護下進行，最好是住院治療。而穩定型心絞痛一般以堅持口服葯物，定期門診隨訪即可。

2、 心絞痛的判別

典型的心絞痛一詞並不完全代表 「痛」，心肌缺血缺氧的感覺可能是痛或痛以外的一些感覺。可以從以下幾方面來判別是否心絞痛發作：

① 發作部位：多在胸骨後或前胸部，范圍約拳頭大小或手掌大小，部位也可發生於上腹部，很像是胃部不適，也可發生在頸部、喉部、下頜、肩胛間區、雙上臂等處。

② 發作時限：多為陣發性發作。每次發作的時限一般為3～5分鍾，偶爾可達30分鍾。

③ 發作性質：典型的心絞痛是指發作是的一種不適感，其性質難以描述，常感壓榨緊縮、壓迫窒息或沉重悶脹性疼痛，而不是刀割樣尖銳痛、抓痛或針刺樣、電灼樣痛，少數病人可為燒灼感、憋悶感或咽喉部緊縮感，疼痛或不適感開始時較輕，逐漸增劇，然後逐漸消失。

④ 伴發症狀：絕大多數心絞痛發作的患者自動停止活動，可伴出汗、氣急、有的伴有焦慮或瀕死的恐懼感，極少數人有暫時性暈厥，心絞痛發作過後，伴隨症狀也隨之消失。

⑤ 誘發因素：心絞痛最常見的誘發因素是體力勞動、運動、腦力勞動和情緒激動。如快速急走，上樓或上坡時，身體或其他部位的疼痛，以及恐怖、緊張、發怒、煩惱等情緒變化都可誘發。飽餐也是誘發心絞痛的常見因素，可發生在進餐當時，也可發生於進餐後20～30分鍾。些外，排便、寒冷、大量吸煙等也易誘發心絞痛，但自發性心絞痛亦可在無任何誘因下發生。

⑥ 緩解方式：多數發作經休息或去除有關誘因後即能迅速緩解。舌下含化硝酸甘油約1～2分鍾內能緩解，也有需3～5分鍾的，對卧位型心絞痛或因反復長期用硝酸甘油耐葯的可能無效。

所以「心痛」或「心難受」是一個十分常見又比較模糊的自我感覺，遇到傷心悲痛的事，人們就會說心裡很難受。身體某些部位的不適，尤其是胃部不適，由於人們常把胃的位置看成心窩，出現了消化不良最易訴說心難受，還有神經官能症、更年期綜合征的心悸、胸悶都會被說成是「心難受」。可見，許多人心難受並非來自真正的心臟病變，但是，也確有一部分人的心難受是真正的來源於心臟，即確實由心臟本身疾病引起的，尤其是老年人如果訴說心難受，就更應該提高警惕，因為老年人由於神經反映遲鈍，對痛覺不敏感，心絞痛甚至出現急性心肌梗死也不太出現胸痛，許多病例就表現為心難受，些時患者常伴有面色蒼白或灰黃，出冷汗、乏力、惡心甚至嘔吐，過去常有糖尿病、高血脂、高血壓、動脈硬化史。這種心難受千萬不要當成胃病，隨便吃點胃葯了事，而應立即去醫院檢查，並注意輕輕搬動病人。心難受另一個常見的病因是心律失常，包括心動過速、心動過緩、頻發早搏、心房纖顫等。所以當家裡有人說心難受時，不妨先數數他的脈搏，或貼在病人的左側乳頭聽一聽，心跳是否快、慢，跳得是否規律，如心跳過快，每分100次甚至150次以上，或過慢在每分60次或50次以下，或心跳有間歇，就要馬上送醫院。

個別情況下，在發生心源性猝死前的幾個小時或幾天內，患者會出現心難受，其實這是心源性猝死的先兆症狀，如能及時就醫並及時將患者置於醫生護士的監護之下，就有可能避免猝死，可惜的是，這種一過性的心難受常被病人或家屬忽視，待患者發生心臟性猝死，家屬常猛然醒悟的說起死者前一天訴說心難受，但悔之已晚，提醒諸位，特別是冠心病人及家屬，一旦患者出現心難受，要先想到心臟有無問題，且不可掉以輕心，應及時去醫院接受檢查，爭取早治療，防止發生意外。

3、 心絞痛的分級

勞力型心絞痛的病人，可以根據如下的分級標准判斷病情：

① Ⅰ級：一般日常生活不引起心絞痛，費力速度快，時間長的體力活動引起發作。

② Ⅱ級：日常體力活動稍受限制，在飯後、寒冷、情緒激動時受限更明顯。

③ Ⅲ級：日常體力活動顯著受限制，以一般速度平地步行1里路或上一層樓即可引起心絞痛的發作。

④ Ⅳ級：輕微活動即可引起心絞痛，甚至休息時發作。

以上不難看出，級別越高，一般說病情越嚴重。1級的患者，常表現為穩定勞力型心絞痛。而4級的患者，冠狀動脈的病變較嚴重，隨時都可能發生心肌梗死，甚至猝死。

三、冠心病
冠心病的冠字，意為戴在頭上的帽子，大家也許見過金絲編織的皇冠，營養我們心臟的血管網就像這樣一頂「皇冠」照在心臟上，故稱心臟的血管為冠狀血管，如下圖所示。當冠狀血管的動脈—冠狀動脈由於管壁的粥樣硬化而變得狹窄，或冠狀動脈收縮痙攣而使管腔狹窄，使心臟供血不足而產生一系列病症，如胸悶、胸痛、乏力等，便稱之為冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病。

冠心病發病率隨著年齡的增長而上升，盡管40歲以前發病者近幾年有上升趨勢，但相比之下仍較低。40歲以後，發病率成倍升高。屍體解剖的資料證明，冠狀動脈粥樣硬化的發生率20～29歲為42.9%，40～49歲為63.7%，60～69歲為87.09%，大於70歲為100%。但是有冠狀動脈粥樣硬化並不一定出現臨床症狀。冠狀動脈粥樣硬化往往到中晚期出現管腔明顯狹窄時才出現臨床症狀，年齡每增長10歲，冠心病的發病率即遞增一倍，49歲以後進展更快。

冠心病患病率，性別亦有顯著差異，男性一般高於女性。據住院患者統計，男女之比為2.5～5:1，這種差別主要發生在60歲以前，女性發病年齡平均較男性晚10歲，60歲以後，女性患病率明顯增高，接近或超過男性，這種現象可能與女性處在生育期，所分泌的雌激素有抑制動脈粥樣硬化的作用。絕經期以後，隨著雌激素水平的下降，保護作用消失，冠心病的患病率也明顯上升。

（一）冠心病的自我感覺
心絞痛是冠心病的主要表現形式，除了上節所述之外，還可以根據自我感覺來及早發現冠心病。特別是40歲以上的男性和50歲以上的女性，如果有高血壓、糖尿病、高脂血症肥胖等冠心病的易患因素，冠心病的發病可能性將大為增加。大多數冠心病的診斷主要依靠臨床症狀和心電圖檢查即可確診，因此處在冠心病好發年齡段，特別是有冠心病易患因素者，提醒您不妨注意一下自己在日常生活中有無下列現象：

1、 每當體力活動過重：如上樓、爬坡、蹬車、搬運重物等或精神過於緊張，情緒波動時突然出現胸骨後或左胸部難受、疼痛，並且向咽喉部、肩臂、上肢放射，休息一會兒可自行緩解。

2、 不明原因的突然胸悶，心難受，呈陣發性發作。

3、 飽餐後當時或20分鍾後，感胸骨後不適疼痛，尤其飽餐後再行體力活動時更易發作。

4、 與進食無關的胃部或胸骨後燒灼感，疼痛並且呈短暫性發作。

5、 體力活動時，感心慌、氣短、憋喘。

6、 於性生活時感到心悸、氣急，胸悶或胸痛。

7、 長期反復發作的左肩痛，雖經一般治療，但效果不好。

8、 於熟睡時突然憋醒，感到心悸，胸悶，呼吸不暢，坐起後可好轉。

9、 發作性的頭暈、乏力。

10、 自覺脈搏不齊，有停頓感，喉頭胸部有「突突」的心臟早跳感，或心跳過快、過緩。

當經常性出現上述情況時，應及時去醫院請醫生診治或做進一步的檢查，以及早發現冠心病。

（二）冠心病的檢查與診斷
冠心病的檢查方法

1、 靜息時心電圖：是冠心病人最常用最簡單的檢查方法之一。所謂靜息時心電圖，指病人無心絞痛發作，安靜的躺在床上所描記12導聯的心電圖 ，但約有半數的病人用這種心電圖檢查不能發現異常。因為此時患者處於安靜休息狀態，在既無心絞痛發作，又無心臟負荷增加的情況下描記的圖形可能正常。其餘半數患者心電圖可能有異常發現，ST-T異常，除舊性心肌梗死。有時會出現房室或束支傳導阻滯，房性、室性或交界性早搏等。

2、 心絞痛發作時心電圖：絕大多數病人在此時描記的心電圖可以看到心肌缺血的心電圖改變，如ST段壓低常在0.1mV(1mm)以上，波倒置。平時T波倒置的病人，發作時可變為直立，這些改變在發作緩解後可恢復。

3、 心電圖運動負荷試驗：如果安靜休息狀態下心電圖檢查正常而心絞痛發作時又不能到醫院來，此時可做個運動試驗。通過一定量的運動，增加心臟的負荷，冠心病人由於心臟貯備能力下降，承受不了運動帶來的負荷，就會誘發心肌缺血，從而反映在心電圖上——即心電圖出現缺血性改變，醫學上稱這種改變為運動試驗陽性。如果說靜息時心電圖對冠心病的檢出率有50%，運動試驗心電圖則可達60%～70%。

4、 動態心電圖：又稱Holter，方法是讓病人佩帶一個慢速轉動的磁帶盒，通過連接於患者胸壁導聯的電極，可以連續記錄患者24小時（根據病情也可以延長48小時甚至72小時等）心電圖變化，然後將磁帶取下在有熒光屏的電腦回放，也可以選取記錄，可以從中發現這段時間心電圖的缺血情況和各種心律失常，並且將缺血與心律失常出現的時間，症狀相對照，以更全面的了解病情，可以發現無症狀的心肌缺血，以及患者日常生活與心肌缺血發作之間的關系，同樣可以提高冠心病的檢出率，指導臨床預防和治療。

5、 放射性核素檢查：如通過靜脈注射201鉈放射元素，被正常心肌所攝取，而供血不足的心肌和心肌梗死後瘢痕部位，由於不能攝取這種元素而出現明顯的灌注缺損。

6、 冠狀動脈造影：這是一種創傷的檢查方法，做此檢查一般是在上述無創傷性檢查仍對可疑心絞痛患者不能確認者，或已確認准備做冠狀動脈旁路移植時才考慮。方法是用特製的心導管，經下肢的股動脈或上肢的肱動脈送到主動脈根部，然後分別插入左右冠狀動脈口，注入可以使血管在X線下顯影的造影劑，從而使冠狀動脈的主分支得到清楚的顯影。

7、 超速CT：一種無創傷檢測方法，可以發現早期冠狀動脈病變，對冠狀動脈硬化可以進行定量性診斷。

（三）冠心病的預防
1、分級預防

一級預防即原發預防，是通過對冠心病危險因素的控制來預防冠心病的發生。冠心病是一個多因素疾病，高血壓、高血脂、吸煙、糖尿病等是冠心病重要致病因素，其他因素尚有超體重，缺少體力活動，A型性格等。以上危險因素不論其水平高低，均應積極預防。如對高血壓患者，即使舒張壓在12.0～13.9kPa(90～104mmHg)者，降血壓式治療也能明顯減少心血管並發症和死亡率，但因降壓葯物如利尿劑與β受體阻滯劑對血脂有不利影響，故主張對舒張壓在12.0～12.5kPa(90～94mmHg)以至13.3kPa(100mmHg)以下者，原則上應先試用非葯物治療，經過幾個月觀察無效時再使用葯物。在有心臟增大，腎功能減退等靶器官損害或有糖尿病、血膽固醇增高等其他危險因素者，宜多考慮葯物治療。降低血脂可通過葯物和飲食兩種途徑。一級預防是人群中的主要預防措施，有人主張一級預防應從幼兒開始做起。

二級預防又稱繼發預防，是指對已患冠心病者採用葯物或非葯物性措施，以預防復發或病情加重。如使用作用持久的抗心絞痛葯物預防心絞痛發作，可單獨選用或交替應用，具體如何治療請遵照醫囑。

2、預防措施

① 首先要了解自己的血壓：高血壓是冠心病的禍首，早期一般沒有多少自覺症狀，到了出現症狀時，往往已出現了像冠心病這樣的並發症。所以應該定期的測血壓。正常收縮壓（高壓）不超過18.6kPa(140毫米汞柱，舒張壓（低壓）不超過去12kPa(90)毫米汞柱。中年以後，人人都要至少每年量一次血壓。如有升或大的波動，更應該多查幾次。知道自己的血壓及變化，才能早發現高血壓，早預防，早治療。

② 治療高血脂：高血脂是冠心病的危險因素，中老年人要定期查血脂。血脂高者除堅持服降脂葯物外，還應注意調節飲食和適當的體育鍛煉。

③ 合理調配飲食：三餐不過飽；米面雜糧葷素搭配；低鹽飲食，少食動物脂肪、肥肉、動物內臟。可常吃瘦肉、雞、魚，奶製品不限，多吃青菜，水果，含糖多的飲料要少用。

④ 戒煙，控制體重：煙釋放的尼古丁導致小動脈收縮，促發高血壓，還可損害血管內膜引發動脈硬化。主動及被動吸煙者同樣受害，應堅決戒掉。超重、肥胖，增加了心臟負擔，是高血壓、冠心病、糖尿病的重要發病因素。因此要控制體重。最好的辦法是運動和控制飲食。

⑤ 放鬆緊張情緒，勞逸結合：精神緊張、壓力過大，會加重循環系統的負荷，容易使病情突然變化。因此人要學會休閑，會勞逸結合，動靜結合；「動」是指要進行一定的體育鍛煉，「靜」不只是身體休息，同樣精神安靜，處於輕松狀態，遇有不平事，要善於自慰，不宜過於激動。

⑥ 要掌握冠心病防治常識：可以及時自我判斷病情變化，及時治療。如心絞痛的症狀，急性心肌梗死的先兆，可以防止病情突然惡化及猝死的發生。

（四）幾點咨詢意見
1、重視心理健康，保持良好的心理狀態

① 樂於工作、樂於勞動，能將本身的知識和能力在工作中、勞動中表現出來，而且能從中獲得滿足感。勞動可促進人體各器官和心理能力的發展，通過工作和勞動，使人擺脫過分關注自己而產生的「自我中心」，如把正常現象看為反常等自尋煩惱的病態心理，消除不必要的狀態，使生活豐富和充實，勞動還有助於與周圍的人事建立和諧的關系，工作勞動成果會給人帶來心理上的慰藉。

② 情緒健康：情緒穩定與心情愉快是情緒健康的重要標志。情緒穩定表明一個人的中樞神經系統處於相對的平衡狀態。有的學者認為，快樂表示人的心理健康如同體溫表示身體健康一樣准確。一個人心理上快樂，可使其整個身心都處於積極向上的狀態，對一切抱有希望；如果一個人常常愁眉苦臉，灰心絕望，則是心理上不健康的標志。人生難免有不幸的遭遇，但心理健康的人能很快從不幸遭遇中恢復平靜，重新適應，不至於經常處於悲觀的心境中。

③ 能夠建立和諧的人際關系：樂於與他人交往，常以喜悅、信賴、尊敬、積極的態度待人，並且在日常生活中其積極的態度多於敵視、懷疑、畏懼、憎惡等消極的態度。人生活在社會上，人與人之間往往構成了各種關系，如同事關系、鄰里關系、夫妻關系、父子關系、上下級關系等，如果能很好的適應這些關系，則是心理健康的表現。人類的心理病態，主要是由於人間關系的失調而來，當一個人漸漸離開了朋友，喜歡過孤獨的生活時，表明心理已開始出現不健康的趨勢。如果一個人樂於和他人交往，既對別人施於感情，也能欣賞並接受別人的感情，與大多數人心理相容，關系融洽，是心理健康的表現。

④ 對自己有適當明確的了解，並能採取悅納的態度，比如：願意盡最大努力發揮自己的潛能，然而對自己身上無法被救的缺陷也能安然接受，並不以此而感到坐立不安和不能容忍。

⑤ 反應適度：人的反應過於敏感或過於遲鈍，都是心理不健康的表現。如個人忽然聽見一聲響，稍有震驚這是正常的反應；若因此而大喊大叫，少見多怪這便是反應過度。遇到一點困難和挫折情緒就一落千丈，無法容忍，憎恨別人是心理失常的先兆；也有的人對一切事物都麻木不仁，無動於衷，這些都是心理不健康的表現。

⑥ 能與現實環境保持良好的接觸，並能適應對生活中的種種問題，不退縮，不逃避；面對現實，以切實有效的方法謀求解決。

心理健康既然對我們的身體健康、家庭、事業都至關重要，那麼，怎樣才能保持心理健康呢？有人提出應堅持「一個中心、兩個基本點、三大作風」。「一個中心」是以健康為中心，因為健康是人生的關鍵。「兩個基本點」是隨意一點，瀟灑一點，不計較小事，肚量、眼界大一點。「三大作風」是指優越者應助人為樂，在助人的過程中自己的靈魂就可以得到凈化；普通人應知足常樂；在逆境中要自得其樂，保持快樂的心境，人生有波浪起伏，堅信沒有過不去的難關。

⑦ 如何用核醫學手段檢測心肌細胞活性

若人體靜脈注射ATP注射液，ATP直接進入血管,不穿過細胞膜. ATP穿過心肌毛細血管通過2層細胞膜,ATP進入心肌細胞穿過1層細胞膜 ATP要進入心肌細胞,共穿過3層細胞膜

⑧ 系統性澱粉樣變性的臨床表現

系統性澱粉樣變是指在全身各種組織中和器官中均有澱粉樣蛋白沉積，但有些病人只在局部沉積，其中有些病人可能是系統性澱粉樣變的早期階段，以後再發展到其他組織或臟器的澱粉樣蛋白沉積。此病多發生於40歲以上的中老年人，臨床表現極不均一，與類型、澱粉樣蛋白沉積的部位、澱粉樣蛋白特性和受累器官受損的程度有關。常見受累器官和組織為肝、腎、心、血管、皮膚和骨髓。
一般臨床表現：一般臨床症狀無特異性，主要有體重減輕、易疲倦。以體重減輕最為明顯，但原因不清楚。比較特殊的體征為眼周紫癜。
循環系統：由於心肌細胞間隙有澱粉樣蛋白沉積，加上心肌營養血管基底膜澱粉樣蛋白沉積使基底膜增厚，血管管腔變窄。這些因素導致心肌細胞功能不全。臨床表現為心律失常、心絞痛、充血性心力衰竭和猝死。原發性、系統性、老年性和TTR第122有異亮氨酸突變者常有心臟受累。有些病人盡管冠脈造影正常也可發生心絞痛，其原因可能是冠脈血液供應下降所致。心電圖上可出現假性心肌梗死圖像。用核素鉈靜脈注入體內測定其洗脫率，可高達57%～61%。此項檢查可了解有活性心肌細胞存活情況，洗脫率越高，存活的心肌細胞越少，心功能越差（用心臟超聲判斷患者心臟功能），常在不到1年內即死亡。AA型澱粉樣變可引起巨細胞性動脈炎。
消化系統：從口到肛門，包括肝臟和胰腺在內均可有澱粉樣蛋白沉積。肝臟為100%因此消化系統的臨床表現根據受累的消化器官的不同而不同。
口腔：巨舌是系統性澱粉樣變的臨床特點之一，常為正確診斷的線索舌由於大量澱粉樣蛋白的沉積而增大，因而舌常伸於上下牙齒之間，並有吐詞不清。睡覺時舌往後掉堵塞氣道而發出鼾聲和呼吸困難，唇和牙齦增厚。
食管：常有餐後反流、吞咽不暢和困難，這些症狀是由於食管平滑肌中有澱粉樣蛋白沉著而使食管蠕動功能障礙所引起。
胃：症狀有惡心、嘔吐和上腹部痛。胃蠕動功能有嚴重障礙，加之胃張力減低，甚至發生胃癱（自主神經受累），從而使胃排空延遲，食物瀦留而使患者常感上腹飽脹和食慾減退。有些病人有胃潰瘍、嘔血和胃出口阻塞。
腸：大、小腸腸壁肌肉中均有澱粉樣蛋白沉著，加之神經和血管壁受累而引起便秘、腹瀉、嚴重吸收不良，甚至導致脂肪下痢；由於小腸缺血可引起腸壞死和缺血性結腸炎。腸黏膜常有潰瘍而有慢性滲血。極少數病人可發生腸穿孔，橫結腸澱粉樣蛋白沉積而形成的假性腫瘤而引起腸阻塞。
肝：肝臟因大量澱粉樣蛋白沉積而腫大，但除血清鹼性磷酸酶增高外，其他肝功能很少受損。其他慢性肝病的表現，如蜘蛛痣、脾腫大、食道靜脈曲張和門脈高壓均不常見。約有5%的患者有肝內膽汁瀦留，其發生機制不明，這種病人預後不良。
胰腺：胰腺腺泡由於大量澱粉樣蛋白沉積而被破壞，導致胰腺功能不全而影響食物消化，引起脂肪下痢。
腎臟 ：腎臟也是澱粉樣蛋白最易沉積的器官。臨床表現主要是蛋白尿和水腫，最後發展為腎功能衰竭。特別是AH型患者，本來就有腎功能衰竭，如果再發生AH型澱粉樣變，則使病情更為惡化，預後不良。
神經系統：常見於FA型患者。引起神經系統臨床表現主要是腦、脊髓和周圍神經營養血管壁有澱粉樣蛋白沉積而導致缺血和缺氧引起神經細胞和神經纖維的破壞；也可由於血腦屏障破壞而使腦組織中也有澱粉樣蛋白沉著。根據受累神經的不同而有不同的臨床表現。Rajani等根據坐骨神經活檢證明為周圍神經澱粉樣變13例病人，年齡46～82歲，其中有感覺障礙者6例，運動障礙2例，混合性障礙5例。AL和AF各有2例，後者有第60位丙氨酸有點突變，可能為家族性澱粉樣變多發性神經病。神經病變除有澱粉樣蛋白沉積外，神經本身有軸突退變、喪失和脫髓鞘。由於交感神經節和交感神經鏈有澱粉樣蛋白沉積，故臨床上有自主神經功能障礙，常見者為瞳孔異常：①小瞳孔，光反應減弱，黑暗中無瞳孔擴大；②何納（Horner）綜合征；③張力性瞳孔，無光反應。
呼吸系統：澱粉樣蛋白在肺部廣泛沉積而引起氣體彌散障礙，活動時呼吸困難。胸膜澱粉樣變可引起胸腔積液，甚至呈頑固性，也是引起呼吸困難的因素。除了澱粉樣蛋白在肺部彌漫性浸潤外，也可呈結節樣病變。在X線照片上呈現肺紋理增多增粗，散在性肺部結節狀陰影，肺門淋巴結腫大。有的病人只有肺部澱粉樣蛋白沉積而無系統性澱粉樣變。
血液系統：澱粉樣變性所產生的單克隆蛋白存在於血循環中可保持安靜狀態，其意義未定。但也可引起臨床綜合征：如血液高黏滯性，肢端發紺、冷凝集、溶血和出血性表現。由於澱粉樣蛋白對某些凝血因子具有親和力，加上血液中存有干擾纖維蛋白形成的成分，故可引起凝血改變。Gamba等分析了36例單克隆γ球蛋白病病人凝血因子。結果：①纖維蛋白原轉變為纖維蛋白障礙；②凝血酶時間延長；③Russell蝰蛇毒時間（RVTT）延長；④凝血酶原時間和部分凝血活酶時間延長，少數病人有X因子缺乏。在由gel-solin基因突變引起的AF、澱粉樣變中，血小板形態可發生改變。AL型病人多有貧血，晚期有全血細胞減少。

⑨ 心源性休克的檢查

1.血常規
白細胞增多，一般在（10～20）×109/L（10000～20000/mm3），中性粒細胞增多，嗜酸性粒細胞減少或消失，血細胞比容和血紅蛋白增高常提示血液濃縮。並發彌散性血管內凝血時，血小板計數呈進行性降低，出、凝血時間延長。
2.尿常規和腎功能檢查
尿量減少，可出現蛋白尿，紅細胞、白細胞和管型，並發急性腎功能衰竭時，尿相對密度（比重）由初期偏高轉低而固定在1.010～1.012，血尿素氮和肌酐增高，尿/血肌酐比值常降至10，尿滲透壓降低，使尿/血滲透壓之比<1.5，尿/血尿素比值<15，尿鈉可增高。
3.血清電解質酸鹼平衡及血氣分析
血清鈉可偏低，血清鉀高低不一，少尿時血清鉀可明顯增高，休克早期可有代謝性酸中毒和呼吸性鹼中毒。休克中、晚期常為代謝性酸中毒並發呼吸性酸中毒，血pH降低，氧分壓和血氧飽和度降低，二氧化碳分壓和二氧化碳含量增加，正常時血中乳酸含量為0.599～1.78mmol/L（5.4～16mg/dL），若升至2～4mmol/L表明為輕度缺氧，微循環基本良好，預後較佳；若血乳酸含量>4mmol/L說明微循環已有衰竭，已處於中度缺氧；若>9mmol/L則表明微循環已經衰竭，有嚴重缺氧，預後不良。此外，嚴重休克時，血游離脂肪酸常明顯增高。
4.血清酶學檢查
急性心肌梗死並發心源性休克時，血清天門冬氨酸氨基轉移酶（穀草轉氨酶，AST/GOT），乳酸脫氫酶（LDH）及其同工酶LDH1，磷酸肌酸激酶（CPK）及其同工酶CPK-MB均明顯增高，尤以後者其敏感性和特異性均極高，分別達100%和99%，其升高幅度和持續時間有助於判斷梗死范圍和嚴重程度，休克晚期若並發肝功能損害可使丙氨酸轉氨酶（ALT，谷丙轉氨酶，GPT）升高及相應的肝功能試驗異常。
5.心肌肌凝蛋白輕鏈及肌紅蛋白和心肌特異性肌鈣蛋白測定
急性心肌梗死時血清心肌肌凝蛋白輕鏈增高，人類主要測定心肌肌凝蛋白輕鏈Ⅰ（LCI），其正常值為（3.7±0.9）µg/L[（3.7±0.9）ng/ml]，血、尿中肌紅蛋白含量增高，其增高幅度與梗死范圍呈正相關，且較血清酶學改變為早，具有極高的敏感性和特異性，心肌肌鈣蛋白（cT-nT，cTnI）測定是早期診斷心肌梗死特異性極高的標志，正常人心肌肌鈣蛋白I（cTnI）正常值為<4µg/L，急性心肌梗死3～6小時即可明顯升高，常超過165µg/L；心肌肌鈣蛋白T（cTnT）正常值<1ng/L，急性心肌梗死或心肌炎病、壞死時常可明顯升高。
6.有關彌散性血管內凝血（DIC）的檢查
休克晚期常並發DIC，除血小板計數呈進行性下降以及有關血小板功能異常（如血小板黏附能力和聚集能力障礙，血塊回縮缺陷等）外，可有以下改變：凝血酶原時間延長，纖維蛋白原常降低，凝血酶凝固時間與正常對照血漿比較相差>3s，全血凝固時間超過10分鍾以上，凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅻ均減少，由於DIC常伴有繼發性纖溶亢進，尚可作以下檢查以間接說明DIC的存在，包括全血凝塊溶解時間縮短（正常人72h內無溶解現象），纖維蛋白（原）降解產物（FDP）測定，臨床上常用的如血漿魚精蛋白副凝集試驗（3P試驗）陽性，Fi試驗（即纖維蛋白降解產物的測定）正常參考值小於1：8，當其大於1：16時有診斷價值。此外，尚可作鞣酸化紅細胞凝集抑制免疫試驗、乙醇凝膠試驗等，DIC者常呈陽性。
7.血液流變學檢查
休克時血流速度緩慢，有效血容量減少，毛細血管內血液淤滯，加上血漿外滲，血液濃縮和黏滯性增高，故測定全血和（或）血漿比黏度常增高。當合並DIC時，初期呈高凝狀態，其後纖溶亢進時可轉為低凝。
8.微循環灌注情況的檢查
臨床上常用的指標有：
（1）皮膚與肛門的溫差 皮膚血管收縮，皮膚溫度明顯降低，而肛門溫度不下降甚至增高，使兩者溫差增大，分別測定皮膚和肛門的溫度，正常情況下前者比後者低0.5℃左右，當溫差>1.5℃，則往往表示休克嚴重；當其大於3℃時，表示微循環已處於衰竭狀態。
（2）眼底及甲皺檢查 眼底檢查可見小動脈痙攣和小靜脈擴張，嚴重時可出現視網膜水腫，甲皺檢查通常在無名指甲皺部位，在特種冷光源照射的光學顯微鏡下，用肉眼觀察皮下組織微血管的排列、形態及對刺激和加壓後反應等。休克患者由於血管收縮，因此甲皺微血管的管襻數目顯著減少，排列紊亂，血流緩慢，可有微血栓形成，血細胞常聚集成小顆粒狀，甚至聚集成絮狀物，在指甲上加壓後放鬆時可見毛細血管內血流充盈時間延長等。
（3）血細胞比容檢查 當周圍末梢血的血細胞比容比中心靜脈血血細胞比容高出0.03vol（3vol%）時，則表明有外周血管明顯收縮。
微循環的上述指標測定，對判定休克時微循環障礙嚴重程度，以及合理選擇血管活性葯物等均有參考價值。
9.心電圖及心向量圖檢查
心電圖對急性心肌梗死並發心源性休克的診斷有幫助，典型者常有病理性Q波，ST段抬高和T波倒置。必須指出，有20%～30%急性心肌梗死的患者可無病理性Q波（無Q波心肌梗死），故應結合臨床表現和血清酶學及心肌肌鈣蛋白等有關檢查作出診斷。一般認為，心電圖對急性心肌梗死診斷的特異性和敏感性均為80%左右，對估計病變部位，范圍和病情演變均有很大幫助。因此，凡遇不明原因的休克，均應常規作心電圖檢查，以排除心肌梗死。
心向量圖在急性心肌梗死時可出現QRS環的改變，出現ST向量和T環的變化，QRS環改變主要表現為起始向量將指向梗死區的相反方向；ST向量的出現表現為QRS環不能閉合，其終點不回復到起始點，自QRS環起始點至終點的連線為ST向量的方向，且指向梗死區；T環的改變主要表現為最大向量與QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夾角增大，T環長/寬比例<2.6：1，T環離心支與歸心支運行速度相等，心向量圖僅在心電圖難以確診時，可作為輔助檢查。
10.超聲心動圖和多普勒超聲檢查
無論M型或二維超聲心動圖，常能發現急性心肌梗死受累的心室壁運動幅度降低或呈矛盾運動，而未梗死區域的心肌常有代償性運動增強；當合並心室壁瘤，乳頭肌功能不全，腱索斷裂或心室間隔穿孔時，常有特徵性超聲徵象，此時脈沖多普勒或連續多普勒可檢出異常的湍流或紊流信號，對診斷室間隔穿孔和急性二尖瓣關閉不全頗有幫助，彩色多普勒血流顯像技術的應用，與二維超聲心動圖相結合，在實時下可檢出異常血流束，且能半定量估計室間隔穿孔和二尖瓣反流量的大小，對急性心肌梗死某些並發症的診斷價值頗大。此外，通過超聲心動圖可無創測定心功能，對估價病情也有幫助。
11.放射性核素心肌顯像
心肌顯像是利用某些放射性核素或其標記物直接顯示心肌形態的技術，因使用的顯像劑不同有兩類心肌顯像方法：一類是能在正常心肌濃聚，反映有功能的心肌組織的放射性核素如銫131（131Cs），鉈201（201Tl）等，如局部心肌血流受損，心肌細胞壞死或瘢痕組織形成，則無吸收此類放射性核素的功能，病灶處表現為無放射性核素的放射性「冷區」，故稱為「冷區顯像」，另一類剛巧相反，能被新鮮梗死的心肌組織所攝取，而正常心肌卻不顯影，如90mTc-焦磷酸鹽等，在病灶部位顯示放射性「熱區」，故稱「熱區顯像」，核素心肌顯像能直接顯示梗死區的部位，大小和形態，顯示病變較直觀，是心電圖和酶學等檢查的重要補充，此外，通過核素心血管造影和血池顯像，尚能對心功能狀態作出評價。
12.X線檢查
特別是計波攝影和選擇性心室造影，對心肌梗死的病情估計有一定幫助，緊急冠狀動脈造影不僅對確定心肌梗死相關冠脈病變有重要價值，也為溶栓療法，經皮冠脈球囊擴張術和冠脈搭橋術提供資料。此外，床邊X線胸片檢查也可發現有無肺充血、肺水腫徵象，以評價心功能狀態，對鑒別診斷如肺梗死、心肌炎、心肌病、主動脈夾層和並發症,如肺炎的發現，也有一定幫助，近年來通過其他顯像技術，如電子計算機X線、斷層掃描（CT）、超高速CT（UFCT）、磁共振和數字式減影心血管造影技術等，對急性心肌梗死的並發症以及與其他原因所致心源性休克的鑒別頗有幫助。
13.血流動力學監測
1970年研製成功頂端帶有氣囊的漂浮導管，克服了經典右心導管術的主要限制，使插管術更簡便安全，且可在床邊進行監測，對診治心肌梗死並發泵衰竭（尤其是左心衰竭和心源性休克）起了一定作用，近年來廣泛應用於臨床。