Ⅰ 請幫我分析我媽得了漿細胞白血病/多發性骨髓瘤，會不會搞錯了
診斷標準是這樣的，1骨髓中B淋巴細胞30%以上 2病理診斷MM 3血清中有M蛋白IgG>35%IgA>20%或尿本周蛋白1g/24h這是主要標准。次要標準是1骨髓中B淋巴細胞10%至30% 2血清中有M蛋白未達到上述標准 3有骨髓破壞 4其他M蛋白小於正常值的50%。診斷至少需要1個主要標准一個次要標准。所以診斷是不會有錯的了。而且多發性骨髓瘤（MM）最常見的死因是感染第二就是腎衰。我們科昨天就有個MM伴腎衰和胰腺炎的病人過世了。所以客觀的說有的思想准備是要有的。另外真心希望你媽媽的病情能夠好轉。
Ⅱ 小鼠腹腔除了樹突細胞還有什麼細胞
樹突狀細胞的培養，目前還沒有傳代的細胞柱，大家一般採取的是兩種辦法，一種是從組織分離，主要應用的是細胞磁珠經過純化，然後配取合適的培養基進行誘導培養。
另一個就是單純的聯合誘導培養，我就是採用這個方法。具體的protocal如下：C57BL/6小鼠，6～8周齡，雌性，體重18～20g，購自北京軍事醫學科學院動物中心。細胞因子rmGM-CSF及rmIL-4為美國Peprotech公司產品。CD11C+細胞磁珠分離純化試劑盒為德國Milentyi公司產品。
1． 採用斷頭術處死小鼠，在75％的酒精中浸泡2－3min後，置於無菌平皿中，剪開皮膚。取出雙側股骨，用無菌的生理鹽水（或RPMI－1640代替）刷洗2－3次後剪開骨兩端，用1ml的注射器抽取RPMI－1640液，將骨髓細胞沖入15ml離心管中。
2． 將骨髓細胞輕輕吹打，使細胞完全懸浮，靜置五分鍾，然後轉入另一個15ml離心管中，離心，1200rpm，10min 。
3． 棄上清，細胞沉澱按1：10加入Tris-NH4CL緩沖液，輕輕吹打混勻，室溫放置五分鍾。
4． 離心後，棄上清，細胞沉澱用RPMI－1640洗滌兩遍。
5． 細胞計數，用RPMI－1640調整細胞濃度為0.5-1×105 ／ml，置於六孔培養板中，每孔2ml。
6． 37℃，5％CO2，飽和濕度下貼壁2－3h
7． 吸棄上清，用37℃預溫的RPMI－1640輕輕洗去非貼壁的細胞，每孔加入2ml的完全培養液繼續培養。
8． 隔日半定量換液，小心棄去懸浮細胞，輕輕轉動培養板，防止細胞凝集。第七天收集懸浮細胞，做相關的實驗。
按照如此方法培養的細胞效果相當好。一般流式檢測可以達到80％的純度。
Ⅲ 病理學知識點歸納
病理學（pathology）是一門研究疾病發生發展規律的醫學基礎學科，揭示疾病的病因、發病機制、病理改變和轉歸。
一、病理學的內容和任務
病理學教學內容分為總論和各論兩部分。
總論主要是研究和闡明存在於各種疾病的共同的病因、發病機制、病理變化及轉歸等發生、發展規律，屬普通病理學（general pathology），包括組織的損傷和修復、局部血液循環障礙、炎症和腫瘤等章節。
各論是研究和闡明各系統（器官）的每種疾病病因、發病機制及病變發生、發展的特殊規律，屬系統病理學（systemic pathology），包括心血管系統疾病、呼吸系統疾病、消化系統疾病、淋巴造血系統疾病、泌尿系統疾病、生殖系統和乳腺疾病及傳染病等。
二、病理學在醫學中的地位
病理學需以基礎醫學中的解剖學、組織胚胎學、生理學、生物化學、細胞生物學、分子生物學、微生物學、寄生蟲學和免疫學等為學習的基礎，同時又為臨床醫學提供學習疾病的必要理論。因此，病理學在基礎醫學和臨床醫學之間起著十分重要的橋梁作用。
三、病理學的研究方法
（一）人體病理學研究方法
1、屍體剖驗（autopsy）：簡稱屍檢，即對死亡者的遺體進行病理剖驗，是病理學的基本研究方法之一。
2、活體組織檢查（biopsy）：簡稱活檢，即用局部切取、鉗取、細針吸取、搔刮和摘取等手術方法，從患者活體獲取病變組織進行病理檢查。活檢是目前研究和診斷疾病廣為採用的方法，特別是對腫瘤良、惡性的診斷上具有十分重要的意義。
3、細胞學檢查（cytology）：是通過採集病變處脫落的細胞，塗片染色後進行觀察。
（二）實驗病理學研究方法
1、動物實驗：運用動物實驗的方法，可以在適宜動物身上復制出某些人類疾病的模型，並通過疾病復制過程可以研究疾病的病因學、發病學、病理改變及疾病的轉歸。
2、組織培養和細胞培養：將某種組織或單細胞用適宜的培養基在體外培養，可以研究在各種病因作用下細胞、組織病變的發生和發展。
四、病理學觀察方法和新技術的應用
1、大體觀察：運用肉眼或輔以放大鏡、量尺、和磅秤等工具對大體標本及其病變性狀（外形、大小、重量、色澤、質地、表面及切面形態、病變特徵等）進行細致的觀察和檢測。
2、組織和細胞學觀察：將病變組織製成切片，經不同的方法染色後用顯微鏡觀察，通過分析和綜合病變特點，可作出疾病的病理診斷。
3、組織化學和細胞化學觀察：通過應用某些能與組織細胞化學成分特異性結合的染色試劑，顯示病變組織細胞的化學成分的改變，從而加深對形態結構改變的認識和代謝改變的了解，特別是對一些代謝性疾病的診斷有一定的參考價值。
4、免疫組織化學觀察（immunohistochemistry）：除了可用於病因學診斷和免疫性疾病的診斷外，更多的是用於腫瘤病理診斷。
5、超微結構觀察：利用電鏡觀察亞細胞結構或大分子水平的變化來了解組織和細胞最細微的病變，並可與機能和代謝的變化聯系起來，加深對疾病基本病變、病因和發病機制的了解。
6、流式細胞術（flow cytometry,FCM）：不僅可作為診斷惡性腫瘤的參考指標，還可反映腫瘤的惡性程度和生物學行為；亦可用於對不同功能的淋巴細胞進行精確的亞群分析，對臨床免疫學檢測起到重要作用。
7、圖像分析技術（image analysis）：主要應用於核形態參數的測定，用以區別腫瘤的良惡性、區別癌前病變和癌、腫瘤的組織病理分級和判斷預後等。
8、分子生物學技術：可應用於遺傳性疾病的研究和病原體的檢測及腫瘤的病因學、發病學、診斷和治療等方面的研究提高到了基因分子水平。
五、病理學的發展史
1、器官病理學（organ pathology）
2、細胞病理學（cellular pathology）
3、超微結構病理學（ultrastructural pathology）
4、免疫病理學（immunopathology）、分子病理學（molecular pathology）、遺傳病理學（genetic pathology）、定量病理學（quantitative pathology）
第一章細胞、組織的適應和損傷
第一節適應
細胞和其構成的組織、器官能耐受內外環境各種有害因子的刺激作用而得以存
活的過程稱為適應。在形態上表現為萎縮、肥大、增生和化生。
一、萎縮（atrophy）：是指已發育正常的實質細胞、組織、器官的體積縮小。
1、生理性萎縮：人體許多組織、器官隨著年齡增長自然地發生生理性萎縮。
2、病理性萎縮：
①營養不良性萎縮:可分為局部營養不良性萎縮和全身性營養不良萎縮，後者如:飢餓和惡性腫瘤的惡病質。
②壓迫性萎縮:如:腎盂積水引起的腎萎縮。
③廢用性萎縮:即長期工作負荷減少所引起的萎縮。
④神經性萎縮:如：神經損傷所致的肌肉萎縮。
⑤內分泌性萎縮:如:垂體腫瘤所引起的腎上腺萎縮。
二、肥大（hypertrophy）：細胞、組織和器官體積的增大。
1、代償性肥大：細胞肥大多具有功能代償的意義。
2、內分泌性肥大：由激素引發的肥大稱為內分泌性肥大。
三、增生（hyperplasia）：實質細胞的增多，可導致組織器官的增大。
1、生理性增生：生理條件下發生的增生。
2、病理性增生：在病理條件下發生的增生。
四、化生（metaplasia）：一種分化成熟的細胞轉化為另一種分化成熟細胞的過程。
1、上皮性:胃腺上皮→腸上皮化生
柱狀上皮（氣管、宮頸、膽囊）→鱗狀上皮化生
2、間葉性:纖維結締組織→骨、軟骨
骨骼肌→骨
第二節細胞、組織的損傷
一、原因和發生機制
二、形態學變化
（一）變性（degeneration）：是指細胞或細胞間質受損傷後因代謝發生障礙所致的某些可逆性形態學變化。表現為細胞漿內或間質中出現異常物質或正常物質異常增多。
1、細胞水腫（cellular swelling）：細胞內水分的增多。
肉眼：器官體積腫大，顏色蒼白。
鏡下：依病變輕重，分別呈顆粒變性，疏鬆樣變，氣球樣變。
2、脂肪變性（fatty degeneration）：細胞內甘油三脂的蓄積。
①好發部位：肝細胞、心肌纖維、腎小管上皮。
②病理變化：肝脂肪變性（嚴重時為脂肪肝）
心肌脂肪變性→虎斑心
3、玻璃樣變（hyaline change）：又稱透明變性。
①細胞內玻璃樣變：漿細胞中的Russell小體、酒精性肝病時肝細胞內Mallory小體、腎小管上皮細胞中玻璃樣小滴。
②纖維結締組織玻璃樣變：膠原纖維增寬融合，呈均質紅染。
③細動脈玻璃樣變：管壁增厚，有紅染蛋白性物質沉積，管腔狹窄。
4、澱粉樣變：組織間質中有澱粉樣物質沉積。
5、粘液樣變性：組織間質中類粘液物質增多。
6、病理性色素沉著：指有色物質（色素）在細胞內外的異常蓄積，其中包括含鐵血黃素、脂褐素、黑色素及膽紅素等。
7、病理性鈣化：指骨和牙齒以外的組織中有固體鈣鹽的沉積，包括轉移性鈣化和營養不良性鈣化。
（二）壞死（necrosis）：活體內范圍不等的局部組織細胞死亡。
1、基本病變：細胞核：核固縮、核碎裂、核溶解。
細胞漿：紅染、進而解體。
細胞間質：崩解
2、類型：
（1）凝固性壞死：壞死組織發生凝固，常保持輪廓殘影。
好發部位：心肌、肝、脾、腎。
病理變化：肉眼：組織乾燥，灰白色。
鏡下：細胞結構消失，組織輪廓保存（早期）。
特殊類型：乾酪樣壞死（發生在結核病灶，壞死組織呈灰黃色，細膩。鏡下壞死徹底，不見組織輪廓。）
（2）液化性壞死：壞死組織因酶性分解而變為液態。
好發部位：腦、脊髓等。
病理變化：壞死組織分解液化。
特殊類型：脂肪壞死（分為創傷性、酶解性，分別好發於乳腺、胰腺）。
（3）壞疽（gangrene）：大塊組織壞死後繼發***菌感染，所形成的特殊形態改變。
乾性壞疽：好發於四肢末端，壞死組織乾燥，邊界清楚。
濕性壞疽：好發於腸管、膽囊、子宮、肺，壞死組織濕潤、腫脹，邊界欠清。
氣性壞疽：常繼發於深達肌肉的開放性創傷，由產氣莢膜桿菌引起，壞死組織內含氣泡呈蜂窩狀。
（4）纖維素性壞死（fibrinoid necrosis）：壞死組織呈細絲、顆粒狀，似紅染的纖維素。
好發部位：結締組織和血管壁。
疾病舉例：急進性高血壓、風濕病、系統性紅斑狼瘡。
3、結局
（1）局部炎症反應：由細胞壞死誘發。
（2）溶解吸收：壞死組織溶解後常由淋巴管、血管吸收或被巨噬細胞吞噬清除。
（3）分離排除形成缺損：表現為糜爛、潰瘍、空洞、瘺管、竇道。
（4）機化：肉芽組織取代壞死組織的過程。
（5）包裹、鈣化：前者指纖維組織包繞在壞死組織周圍，後者指壞死組織中鈣鹽的沉積。
（三）凋亡（apoptosis）：活體內單個細胞或小團細胞在基因調空下的程序性死亡。死亡細胞的質膜不破裂，不引發死亡細胞的自溶，不引起急性炎症反應。
第二章損傷的修復
一、再生（regeneration）：組織損傷後，由損傷周圍的同種細胞來修復稱為再生。
（一）再生的類型
1、完全再生：指再生細胞完全恢復原有組織、細胞的結構和功能。
2、不完全再生：經纖維組織發生的再生，又稱瘢痕修復。
（二）組織的再生能力
1、不穩定細胞（labile cells）：如表皮細胞、呼吸道和消化道粘膜上皮細胞等。
2、穩定細胞（stable cells）：包括各種腺體或腺樣器官的實質細胞。
3、永久性細胞（permanent cells）：包括神經細胞、骨骼肌細胞和心肌細胞。
（三）各種組織的再生
1、上皮組織的再生：
（1）被覆上皮再生：鱗狀上皮缺損時，由創緣或底部的基底層細胞分裂增生，向缺損中心遷移，先形成單層上皮，後增生分化為鱗狀上皮。
（2）腺上皮再生：其再生情況以損傷狀態而異。腺上皮缺損腺體基底膜未破壞，可由殘存細胞分裂補充，可完全恢復原來腺體結構；腺體構造（包括基底膜）完全破壞時則難以再生。
2、纖維組織的再生：受損處的成纖維細胞在刺激作用下分裂、增生。
3、軟骨組織和骨組織的再生：軟骨起始於軟骨膜增生，骨組織再生能力強，可完全修復。
4、血管的再生：
（1）毛細血管的再生：出芽方式。
（2）大血管修復：大血管離斷需手術吻合，吻合處兩側內皮細胞分裂增生，互相連接，恢復原來內膜結構。離斷的肌層不易完全再生。
5、肌肉組織的再生：肌組織再生能力很弱。橫紋肌肌膜存在、肌纖維未完全斷裂時，可恢復其結構；平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通過纖維瘢痕連接；心肌再生能力極弱，一般是瘢痕修復。
6、神經組織的再生：腦及脊髓內的神經細胞破壞後不能再生。外周神經受損時，若與其相連的神經細胞仍然存活，可完全再生；若斷離兩端相隔太遠、兩端之間有瘢痕等阻隔等原因時，形成創傷性神經瘤。
（四）再生的調控
1、與再生有關的幾種生長因子：PDGF、FGF、EGF、TGF、VEGF、CK等。
2、抑素（chalon）與接觸抑制（contact inhibition）。抑素具有組織特異性。皮膚創傷，缺損部周圍上皮細胞分裂增生遷移，將創面覆蓋而相互接觸時，細胞停止生長不致堆積的現象稱為接觸抑制。
3、細胞外基質（extracellular matrix，ECM）在細胞再生過程中的作用。組成ECM的主要成分有膠原蛋白（collagen）、蛋白多糖（proteoglycans）、粘連蛋白（adhesive glycoproteins）。
二、纖維性修復
（一）肉芽組織（granulation tissue）：由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構成，並伴有炎性細胞浸潤，肉眼表現為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽，故而得名。
1、結構:新生毛細血管、纖維母細胞、炎細胞
2、作用:
（1）抗感染保護創面
（2）填補創口及其它組織缺損
（3）機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其它異物。
（二）瘢痕組織：是由肉芽組織經改建成熟形成的纖維結締組織，對機體有利也有弊。
三、創傷癒合
(一)皮膚創傷癒合基本過程
1、傷口早期的變化：傷口局部壞死、出血及炎症反應。早期以中性粒細胞浸潤為主，3天後轉為巨噬細胞為主。
2、傷口收縮：2-3往後傷口周圍出現新生的肌成纖維細胞
3、肉芽組織增生和瘢痕形成：創傷後約莫第3天最先；肉芽組織中的毛細血管垂曲於創面發展，瘢痕中的膠原纖維(5-7天起由成纖維細胞發生，在局部張力的作用下)最終究皮膚外觀仄止。瘢痕大約在一個月閣下完全形成。
4、表皮和其他組織再生：創傷24小時內，已起頭建復
(二)創傷癒合的類型：按照損傷水平和有沒有感染，可分為一期癒合和二期癒合
一期癒合特點是：缺損小、無感染，炎症輕、少許肉眼組織、傷心縮短不較著，愈應時間短，形成的瘢痕小
二期癒合特點是：缺損大、常伴感染、炎症重、大量肉芽組織、傷口收縮顯著(肌成纖維細胞起重要作用，與膠原無閉)、癒合時候長、形成的瘢痕大。
(三)骨折癒合
1、血腫形成
2、纖維性骨痂形成：骨折後2-3天，血腫入手下手由肉芽組織代替而機化，繼而發生纖維化。肉眼及X線查抄見骨合局部成梭形腫脹。約1周擺布，形成透明軟骨(多見於骨膜的骨痂區)
3、骨性骨痂的形成：纖維性骨痂分化出骨母細胞，並形成類骨組織，今後出現鈣化，形成編織骨。纖維性骨痂中的軟骨組織也改變為骨組織。
4、骨痂改建或再塑：在破骨細胞的骨質吸收以及骨母細胞的新骨質形成的調和作用下完成的。
(四)影響癒合的因素
全身因素：青少年、機體含充沛維生素C、含硫氨基酸時，癒合快。
第三章局部血液循環障礙
第一節充血
器官或組織內血液含量異常增多稱為充血（hyperemia）。
一、動脈性充血（arterial hyperemia）：器官或組織因動脈輸入血量的增多而發生的充血，又稱主動性充血（active hyperemia），簡稱充血。
1、原因：生理、病理情況下，血管舒張神經興奮或舒血管活性物質釋放，使細動脈擴張，動脈血流入組織造成。
2、類型：生理性充血，炎症性充血，減壓後充血。
3、病變：器官、組織腫大，呈鮮紅色，溫度升高。
4、後果：多為暫時性血管反應，對機體無重要影響和不良後果。
二、靜脈性充血（venous hyperemia）：器官、組織由於靜脈迴流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細血管內，簡稱淤血（congestion）。
1、原因：靜脈受壓、靜脈腔阻塞、心力衰竭。
2、病變：器官或組織腫脹，暗紅，在體表時可有紫紺，溫度下降。代謝功能低下，鏡下見小靜脈及毛細血管擴張，可伴組織水腫及出血。
3、後果：取決於淤血的范圍、器官、程度、速度及側支循環建立的情況。表現為：淤血性出血、淤血性水腫、實質細胞變性壞死、淤血性硬化及側枝循環的開放。
4、幾個重要臟器的淤血：
（1）慢性肝淤血：大體上表現為「檳榔肝」，鏡下肝小葉中央靜脈擴張淤血，周圍肝細胞脂肪變性。
（2）慢性肺淤血：肺組織腫脹，呈暗紅色，鏡下肺泡壁毛細血管及間質小血管擴張充血。
Ⅳ 怎樣區分正常漿細胞和異常漿細胞 流式細胞表型
正常漿細胞的輕鏈有兩種，λ和κ。而異常的腫瘤細胞則因為克隆化，只有一種
Ⅳ 求醫問葯
胰腺炎
胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。可分為急性及慢性二種。
病因和發病機制
本病主要由胰腺組織受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情況下，胰液內的胰蛋白酶原無活性，待其流入十二指腸，受到膽汁和腸液中的腸激酶（enterodinase）的激活作用後乃變為有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白質的作用。胰腺炎時因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，後者又激活了其它酶反應，如彈性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipase A），對胰腺發生自身消化作用，促進了其壞死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原顆粒中含有高濃度的彈性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有無活性的該酶前體，後者可被胰蛋白酶激活而能溶解彈性組織，從而破壞血管壁及胰腺導管。另外，胰蛋白酶對由脂蛋白構成的細胞膜及線粒體膜並無作用，而胰液中的磷脂酶A被脫氧膽酸激活後，作用於細胞膜和線粒體膜的甘油磷脂，使之分解變為脫脂酸卵磷脂，亦稱溶血卵磷脂（lysolecithin），後者對細胞膜有強烈的溶解作用，可溶解、破壞胰腺細胞膜和線粒體膜的脂蛋白結構，致細胞壞死。脂肪壞死也同樣先由胰液中的脫脂酸卵磷脂溶解、破壞了脂肪細胞膜後，胰脂酶才能發揮作用。
急性胰腺炎時胰酶被激活的原因概括如下。
1．十二指腸壺腹部的阻塞引起膽汁返流（biliary reflux） 總膽管和胰管共同開口於十二指腸壺腹部，返流的膽汁可進入胰管（共道說），將無活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再誘發前述一系列酶反應引起胰腺的出血、壞死。引起十二指腸壺腹部阻塞的原因有膽石、蛔蟲、暴飲暴食引起的壺腹括約肌痙攣及十二指腸乳頭水腫等。後二種原因也可使十二指腸液進入胰內。
2．胰液分泌亢進使胰管內壓升高 暴飲暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指腸促胰液素secretin分泌增多，進而促進胰液分泌增多，造成胰管內壓增高。重者可導致胰腺小導管及腺泡破裂，放出內生性活素，激活胰蛋白酶原等，從而引起胰腺組織的出血壞死。
在急性胰腺炎的實際發病上很可能是上述兩種因素的綜合作用，即胰液分泌亢進和不全阻塞並存。近年又注意到受細菌感染的膽汁可破壞胰管表面被覆的粘液屏障，強調了膽道感染在本病發生上的重要性。
（一）急性胰腺炎
急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周圍組織所引起的急性炎症，主要表現為胰腺呈炎性水腫、出血及壞死，故又稱急性出血性胰腺壞死（acute hemorrhagic necrosis of pancreas），好發於中年男性，發作前多有暴飲暴食或膽道疾病史。臨床表現為突然發作的上腹部劇烈疼痛並可出現休克。
病變
按病變表現不同，可將本病分為急性水腫性（或間質性）胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。
1．急性水腫性（間質性）胰腺炎 較多見，約占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病變多局限在胰尾。病變的胰腺腫大變硬，間質充血水腫並有中性粒及單核細胞浸潤。有時可發生局限性脂肪壞死，但無出血。本型預後較好，經治療後病變常於短期內消退而痊癒。少數病例可轉變為急性出血性胰腺炎。
2．急性出血性胰腺炎 較少見。本型發病急劇，病情及預後均較水腫型嚴重。病變以廣泛的胰腺壞死、出血為特徵，伴有輕微炎症反應。
肉眼觀，胰腺腫大，質軟，出血，呈暗紅色，分葉結構模糊。胰腺、大網膜及腸系膜等處散在混濁的黃白色斑點狀或小塊狀的脂肪壞死灶。壞死灶是由於胰液溢出後，其中的脂酶將中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，後者又與組織液中的鈣離子結合成不溶性的鈣皂而形成。
鏡下，胰腺組織呈大片凝固性壞死，細胞結構模糊不清，間質小血管壁也有壞死，這是造成胰腺出血的原因。在壞死的胰腺組織周圍可見中性及單核細胞浸潤。患者如渡過急性期，則炎性滲出物和壞死物逐漸被吸收，局部發生纖維化而痊癒或轉變為慢性胰腺炎。
臨床病理聯系
1．休克 患者常出現休克症狀。引起休克的原因可有多種，如由於胰液外溢，刺激腹膜引起劇烈疼痛；胰腺組織及腹腔內出血；組織壞死，蛋白質分解引起的機體中毒等。休克嚴重者搶救不及時可以致死。
2．腹膜炎 由於急性胰腺壞死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。
3．酶的改變 胰腺壞死時，由於胰液外溢，其中所含的大量澱粉酶及脂酶可被吸收入血並從尿中排出。臨床檢查常見患者血清及尿中澱粉酶及脂酶含量升高，可助診斷。
4．血清離子改變 患者血中的鈣、鉀、鈉離子水平下降。血鈣下降的原因，近年研究認為急性胰腺炎時胰腺α細胞受刺激，分泌胰高血糖素（glucagon），後者能使甲狀腺分泌降鈣素，抑制鈣自骨質內游離，致使胰腺炎時因脂肪壞死而消耗的鈣得不到補充而發生血鈣降低。血鉀、鈉的下降可能因持續性嘔吐造成。
（二）慢性胰腺炎
慢性胰腺炎是由於急性胰腺炎反復發作造成的一種胰腺慢性進行性破壞的疾病。有的病例急性期不明顯，症狀隱匿，發現時即屬慢性。臨床上常伴有膽道系統疾患，患者有上腹痛、脂性瀉，有時並發糖尿病。慢性酒精中毒時也常引起本病。
病變
肉眼觀，胰腺呈結節狀，質較硬。切面可見胰腺間質纖維組織增生，胰管擴張，管內偶見有結石形成。有時可見胰腺實質壞死，壞死組織液化後，被纖維組織包圍形成假囊腫。鏡下，可見胰腺小葉周圍和腺泡間纖維組織增生或廣泛纖維化，腺泡和胰腺組織萎縮、消失，間質有淋巴細胞、漿細胞浸潤。
急性胰腺炎
急性胰腺炎是臨床上常見的引發急性腹痛的病症(急腹症)，是胰腺中的消化酶發生自身消化的急性化學性炎症。
胰腺分泌消化糖、蛋白質、脂肪的消化酶。胰腺位於左上腹部，胃的後方，呈細長帶狀形。急性胰腺炎時胰腺水腫或壞死出血，臨床表現為突然發作的急劇上腹痛，向後背放射，惡心、嘔吐、發燒、血壓降低，血、尿澱粉酶升高為特點。急性胰腺炎壞死出血型病情危重，很快發生休克、腹膜炎，部分病人發生猝死。
(一) 急性胰腺炎的病因：
(1) 膽道疾病。膽囊炎，膽石症等等。
(2) 酗酒和暴飲暴食。
(3) 十二指腸乳頭部病變。十二指腸潰瘍或炎症。
(4) 其他因素：流行性腮腺炎，病毒性肝炎，腹腔手術，腹部外傷，某些葯物也可引起胰腺炎發作。
(二) 分型和臨床表現：
急性胰腺炎可分為普通型和壞死出血型。壞死出血型較少見，但病情嚴重，死亡率高。
1�劇烈腹痛 突然發作，呈刀割樣或絞痛、持續性疼痛，陣發性加重。常在飽餐或飲酒後發作。腹痛位置以上腹正中或上腹偏左為多。合並膽道疾病時疼痛在右上腹為重。多向腰背部放射，以左側為著。彎腰或起坐前傾時疼痛可減輕，仰卧時加重。普通型腹痛3～5天減輕，壞死出血型腹痛延續較長，疼痛可彌漫至全腹部。
2�惡心嘔吐 起病初始即有頻繁嘔吐，可吐出膽汁。壞死出血型嘔吐緩解代之以明顯腹脹。
3�發燒 普通型有中等度發燒，不伴寒戰，持續3～5天。壞死出血型發燒較高，持續不退，體溫40℃左右。
4�休克 見於壞死出血型，病人出現煩躁不安、面色蒼白、腹部和腰部大片淤斑、四肢濕冷、血壓下降、脈搏增快，發生突然死亡，經屍體解剖證實為急性壞死出血型胰腺炎。
5�化驗檢查 血清澱粉酶超過500單位，即可診斷。但血清澱粉酶是在發病8小時以後上升，持續3～5天下降。所以發病初期血清澱粉酶可能為正常的，有時需要多次復查方能檢出。尿澱粉酶升高可做參考。
6�有下述情況應想到急性胰腺炎的可能。
(1) 突然發生休克而死亡。
(2) 突然發生上腹痛伴休克。
(3) 休克伴有高血糖、糖尿。
(4) 類似急性心肌梗塞表現，但心電圖不確定。
(三) 救護措施：
(1)發病後立即禁食禁水，否則會加重病情。待腹痛消失、體溫正常後逐漸恢復飲食，以少量流食開始，禁肉類和蛋白類飲食。如進食引起病情復發，說明還得繼續禁食禁水。
(2)有效地止痛，並抑制胰腺分泌消化酶。阿托品0.5毫克，肌肉注射；鎮痛新30毫克肌肉注射；安痛定，苯巴比妥均可應用。重症患者可用杜冷丁100毫克肌肉注射。0.25%普魯卡因生理鹽水500毫升靜滴。
(3)腹脹明顯的，給予下胃管胃腸減壓。
(4)當病人出現四肢濕冷，脈搏細弱，血壓下降等休克徵象時，要設法保暖，抬高下肢，盡快送醫院搶救。
(5)出血壞死型胰腺炎可經手術清除壞死胰腺組織或進行腹腔灌洗，以減輕對組織的損傷。
(6)中葯清胰腸治療普通型胰腺炎效果好。可選用。以免轉為慢性胰腺炎。
重症急性胰腺炎的臨床特點及治療對策
急性出血壞死性胰腺炎(AHNP)又稱急性壞死性胰腺炎(ANP)、重症急性胰腺炎(SAP)，是危及生命的重症之一，起病急，進展快，病情復雜多變，累及器官多，並發症多，死亡率高達30%～60%〔1〕。1990～1999年我們兩院共收治SAP 64例，報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
男33例，女31例。年齡14～80歲，平均55.9歲，60歲以上33例(51.6%)。發病至入院的時間為2h～3d。誘因：膽道疾病25例，暴飲暴食8例，脂餐4例，葯物誘發1例，不明原因26例。所有患者均有不同程度的上腹痛或全腹痛，伴嘔吐42例，嘔血6例；高熱10例，體溫不升2例；脈搏>130次/min 12例；早期休克 (血壓<90/70mmHg)18例(13例為老年患者)；昏迷3例。均有上腹腹膜炎或全腹膜炎，腹脹13例， 明顯腹水征12例，臍周皮下出血2例。白細胞≥15×109/L者42例；血澱粉酶增高46例，尿澱粉酶增高35例；血糖>11.1mmol/L者18例，血鈣<1.99mmol/L者3例，尿素氮>7.1mmol/L者25例。B超檢查26例發現胰腺腫大23例次，腹水12例次，胰腺內液性暗區5例次，胰周積液5例次，假性胰腺囊腫3例次，膽囊及膽總管結石15例次。CT檢查15例，均見胰腺腫大，膽囊結石膽總管結石2例次，胰腺不均勻低密度影11例次，胰周積液8例次，腹水10例次，胰腺假性囊腫1例次，胰腺膿腫1例次，腹膜後 膿腫1例次。腹腔穿刺18例，抽得血性腹水15例， 腹水澱粉酶高於血澱粉酶者12例。
1.2 診斷
所有病例均符合1992年中華醫學會外科分會提出的SAP診斷標准和1996年提出的新標准(Ranson標准中≥3項，和/或APCHE-Ⅱ≥8項，且在48h以內出現)。屬重症Ⅰ級23例，重症Ⅱ級41例。伴器官功能不全(MODS)者41例(64.1%)中，休克21例次，心力衰竭3例次，成人型呼吸窘迫綜合征(ARDS)17例次，腎功能損害25例次，胰性腦病4例次，肝功能衰竭3例次，消化道出血6例次。1個器官功能不全者21例，2個以上器官功能不全者20例，3個以上器官功能不全者6例。有器官損害者41例中33例(80.1%)為>60歲者。 入院時診斷為SAP 60例；誤診為胃穿孔1例， 腸梗阻1例，不明原因的急性腹膜炎2例。
1.3 伴發病 伴合並症者29例(45.3%)，21例為老年人(72.4%)。高血壓病8例， 冠心病2例，高血壓並冠心病2例，主動脈硬化2例， 心肌梗塞2例，慢性支氣管炎1例，肝硬化2例，慢性肝炎1例，Ⅰ型糖尿病4例，胰腺癌1例，肺癌術後1例，急性淋巴細胞白血病1例，前列腺增生1例。
2 治療方法及結果
2.1 非手術治療 本組早期非手術治療34例，13例有MODS。具體原則及措施有：抑制胰腺分泌；補充血容量，糾正水、電解質及酸鹼平衡紊亂，改善微循環；人工透析、腹腔灌洗或循環穩定後利尿以排除毒素，消除腹水，促進胰腺炎性水腫消退；促進胃腸道功能恢復及膽汁排泄，靜脈和腸道同時使用抗生素；早期進行全胃腸外營養支持；加強重要器官功能監測，對症治療胰外器官損害，支持臟器功能，有條件的病人送ICU進行監護治療。34例中死亡12例(35.3%)，其中10例 (83.3%)為60歲以上患者，包括發病後7d～1個月 中轉手術的5例中死亡1例(20%)。入院後3d內死於多器官功能衰竭(MOF)8例，感染性休克1例，猝死1例，2個月後死於胰性腦病2例。治癒22例，無明顯並發症。
2.2 手術治療 本組早期手術30例， 其中28例有器官功能不全。手術時機：發病後3d內手術者25例， 3～7d手術者5例。術中發現：胰腺充血、水腫，散在出血、局灶性或散在性壞死20例，胰腺節段性或廣泛壞死10例；其中合並胰周壞死11例，胰腺膿腫1例。手術方式：胰腺包膜切開加多管引流20例；切開胰腺包膜，清除胰腺壞死組織並松動胰床，游離胰頭，胰周置多管引流10例；其中同時行膽囊切除3例，膽囊切除及膽總管切開取石6例，膽囊造瘺11例，胃造瘺2例。治癒15例(50%)；術後發生並發症9例(60%)：胰瘺2例，腸瘺2例，腹腔膿腫2例，呼吸衰竭並腎功能衰竭1例，傷口感染2例，均經綜合治療治癒。死亡15例(50%)，9例(60%)為60歲 以上患者。術後3～8d死於多器官功能衰竭10例， 佔66.7%。感染性休克4例，心肌梗塞1例。發病後3d內手術治療的25例中死亡11例(44%)，發病後3～7d手術5例中死亡4例(80%)。 全組死亡27例(42.2%)。老年患者33例中，死亡19例(57.6%)，佔70.4%；伴2個以上器官功能不全20例中，死亡17例(85%)，佔63.0%；非手術治療組與手術組死亡率無顯著差異(P>0.05)。
3 討 論
3.1 SAP的重要臨床特點
3.1.1 病情發展的極大差異性 雖然SAP的發展可分為急性生理紊亂期，胰腺和胰周組織壞死期，繼發感染期，晚期並發症與後遺症期4個階段〔2〕，壞死過程發生在發病中期，一般為病程的第5～14d。但臨床發現，相當數量病例早期(3d甚至18h或更短時間)，術中所見胰腺已有明顯壞死和嚴重的腹腔內胰外侵犯，被激活的胰液不斷溢出至周圍組織，使壞死和敗血症得以延續。本組資料顯示，不同個體胰腺壞死范圍和程度不同，胰腺壞死范圍和程度相似的不同個體預後也不同。說明SAP的病變程度和病情發展的速度具有極大的個體差異性。
3.1.2 老年人SAP發病率增高，預後差 隨著老年人膽道結石及高脂血症發病率的增加，老年SAP的發生有上升趨勢〔3，4〕，發病率佔SAP的47.1%～63%〔5〕(本組佔51.6%)。本組資料表明，老年人SAP有以下特點：①病理變化異常迅速，病情急劇惡化。多在發病3d內即發生MOF；②伴發病多，本組佔75%；③並發症發生率高，尤以休克(休克早而多見，本組為13/33)，ARDS，腎功能不全及MODS最為多見；④手術耐受性差，術後並發症多，預後差。這些特點決定了老年SAP死亡率高，本組老年患者死亡率為57.6%，佔全組死亡病例的70.4%。MOF是其主要死亡原因，本組發生MOF和MODS 41例(64.1%)。死亡27例(65.9%)中17例死於MOF(63.0%)；器官衰竭的個數越多，死亡率越高。
3.2 治療對策思考
本組資料表明，早期手術或非手術治療均不能有效地阻斷SAP病情的發展。因此，要根據SAP的臨床特點制定治療對策。病人就診時所處的病程階段和表現程度各不相同，這就需要在制定治療對策時採取具體問題具體分析原則，即必須採用「個體化」治療方案〔6，7〕：對於無 感染和並發症的早期SAP病例可先行非手術治療；有感染及並發症則早期手術；對年齡 大於60歲，特別是既往有心肺等病史者，因臟器代償功能差，較易出現MOF，經短期非手術治療效果不明顯者亦應手術治療；無手術指征而腹腔滲液較多者，可行單純腹腔引流，以防生物活性物質吸收和繼發感染。 結合本組資料，我們認為目前的「個體化」治療方案尚需進一步發展和完善： (1)進一步探討最佳手術時機 本組資料顯示在發病後3d 內手術25例中死亡11例(44%)，發病後3～7d 手術5例中死亡4例(80%)；發病後7d～1個月(非手術治療組中轉)手術5例中僅死亡1例(20%)。支持胰腺感染局限時手術治療的效果優於胰腺感染未局限時手術〔8〕。所以，我們認為確定胰腺感染局限或胰周膿腫形成時為最佳手術時機。 (2)進一步探討最佳手術方式 SAP手術方式最重要的原則是引流的徹底性。本組採用的胰腺包膜切開加多管引流或切開胰腺包膜、清除胰腺壞死組織並松動胰床、游離胰頭、胰周置多管引流的手術方式，有利於改善胰腺周圍的循環，防止壞死進一步發展；同時，兼顧胰周及腹腔引流，術後胰腺滲液或膿性及脫落物質均能及時沖洗引出體外〔6〕。但結果未能達到徹底引流的目的，可能系術後灌洗不當所致，致使術後並發症和死亡率處於較高水平。近來有人〔9〕提出，早期SAP的有效治療，並不在於是否手術，關鍵在於在手術過程中保持胰腺被膜的完整性；術後應用高滲灌洗液灌洗腹腔，可使出血水腫的胰腺迅速脫水，胰腺有害因子迅速析出，從而阻止了胰腺病變的進一步發展。手術打擊小、引流徹底的手術方式將成為SAP的術式發展趨勢。 (3)更充分地考慮老年SAP的特點 特別要注意在積極救治SAP的同時採取有力措施處理合並症。早期應盡可能非手術治療，確實證實為感染性胰腺壞死、膽道結石嵌頓梗阻引起的SAP、或在治療過程中病情進行性加重/有序貫性MOF的危險時應中轉手術治療。
參考文獻：
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張繼紅 古立誠 戴麗華 譚衛民 陳國忠 吳良平
中國普通外科雜志 2000 Vol.9 No.3 急性胰腺炎與細胞凋亡
細胞凋亡（apoptosis）是由基因控制的細胞自主地有序死亡，又稱程序性細胞死亡，是一種消滅不需要的和損害的細胞的生命調控過程。凋亡細胞形成凋亡小體很快被臨近的細胞所吞噬，其特點是不引起炎症反應。機體以犧牲少部分細胞為代價換取整體的生存與穩定。急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）的發病機制尚未完全清楚，激活的胰蛋白酶對胰腺實質的自身消化是AP 發生的重要病理過程。近年來，人們已注意到急性水腫型胰腺炎的胰腺中存在著較多的凋亡細胞，而急性壞死型胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis，ANP）卻很少出現凋亡細胞。這就提示細胞凋亡在AP 的發生和發展過程中起著一定作用〔1〕。
一、細胞凋亡的概念和檢測方法
細胞凋亡在生命過程中具有重要的生物學意義，它嚴格控制著細胞死亡和增殖的平衡。細胞凋亡的產生大體是細胞表面分子接受到誘導因子刺激後將信號傳入細胞內部，觸發了細胞內部的遺傳機制，激活了核酸內切酶，使細胞染色質DNA降解。核酸內切酶的活性依賴細胞內高濃度的鈣離子，鈣離子達到最高水平的時間需要30～90min，細胞內鈣離子濃度的升高是細胞發生調亡的一個重要條件。細胞凋亡過程中有一系列特徵性的形態學、生物化學、細胞學及分子生物學方面的改變。其中最重要的特徵之一就是凋亡細胞染色體基因組的片段化，是由依賴鈣離子的核酸內切酶催化的，這種核酸內切酶的性質尚不清楚，但作用是十分肯定的。核酸內切酶將核小體間的連接部位切割成單鏈DNA片段，這種DNA片段的斷裂不是隨機的，而是185bp的倍數，這種片段化在瓊脂糖電泳中表現為特殊的雲梯狀帶型，據此可初步確定細胞凋亡的存在。細胞凋亡時染色體DNA會產生單鏈切口，因此設計了原位切口翻譯及標記技術。凋亡細胞的細胞膜通透性增加，小分子DNA片段丟失，可用流式細胞術技術檢測。
1.形態學上的改變：胰腺炎時的胰腺凋亡細胞主要表現為有完整的細胞膜、胞核固縮、凋亡小體形成，線粒體和酶原顆粒完整。由於核小體DNA破裂成碎片，同焦點激光掃描顯微鏡觀察到各種各樣的三維結構〔2〕。
2.埠標記檢測（triphosphate-biotin nick-end labeling，TUNEL）：TUNEL廣泛用於檢測DNA碎片片段，該方法具有操作簡單、結果特異性強、重復性好，特別對於低水平凋亡檢測更敏感。kimura等〔2〕用切除雙側腎上腺的大鼠誘導胰腺炎，採用半薄及超薄結構模式實施TUNEL和同焦點激光掃描顯微鏡檢查，細胞凋亡的陽性結果是一致的。但在結扎胰膽管的模型中用TUNEL檢測不出凋亡細胞，說明不同方式誘導出的胰腺炎模型對檢測結果有影響〔3〕。
3.流式細胞術（flow cytometry）；發生凋亡的細胞在細胞學上有一系列特徵性改變，所有這些有別於壞死等其它類型細胞死亡的特徵都能利用流式細胞術技術進行研究，該技術即能為細胞是否發生凋亡提供客觀依據，還能對細胞凋亡進行定量分析，因此它是研究影響細胞凋亡因素及作用機制的一種簡單可行的方法。
二、細胞調亡與胰腺壞死的關系
在臨床上，70% 以上的AP為水腫型，壞死型胰腺炎中胰腺的壞死程度也存在著很大差異，多數為輕、中度壞死，僅少數患者迅速發展為大面積的或全胰壞死。很顯然，AP發生後，最終相差懸殊的結果與多種因素有關，諸如致病原因、胰腺解剖的個體差異、胰腺本身的應激反應程度等。眾所周知，不論何種胰腺炎，激活的胰蛋白酶對胰實質的自身消化是其共同途徑，胰腺腺泡細胞的破壞程度與病變程度呈平行關系，那麼什麼因素進一步影響或制約著胰蛋白酶對胰實質的自身消化過程呢？很可能機體內存在著由基因控制的一種或多種調節因子，調節因子的作用之一就是調控了胰腺細胞的細胞凋亡，細胞凋亡程度影響著胰腺的壞死程度。1995年Kaiser等〔4〕用4種不同方法誘導了鼠的ANP模型和1種水腫型胰腺炎模型，在每一種ANP模型中都出現了大量的壞死胰腺細胞，卻很少有凋亡細胞；而水腫型胰腺炎僅有少量壞死細胞，卻有大量凋亡細胞。據此，Kaiser等認為之所以發生ANP是沒有細胞凋亡出現，水腫型胰腺炎未向壞死型發展是由於凋亡細胞對腺泡細胞具有保護作用。Saluja等〔5〕用動物實驗也證明了相似的觀點，先用缺乏膽鹼的飼料喂養小鼠，誘發出水腫型胰腺炎，然後用含膽鹼的飼料喂養小鼠使其胰腺炎得以恢復，這樣就可以誘發鼠胰腺腺泡細胞的凋亡，再向小鼠腹腔內注入大劑量的蛙皮素誘發AP，與對照組相比，血澱粉酶等生物化學指標差異無顯著意義，但胰腺壞死程度卻明顯減輕。預先誘發的細胞凋亡能防止胰腺腺泡的損傷，減少ANP的發生〔5〕。環乙醯亞胺能抑制核酸內切酶的活性，從而抑制細胞凋亡的發生。在結扎大鼠胰膽管的胰腺炎模型中應用環乙醯亞胺，與對照組相比ANP發生率明顯增高〔6〕。這一結果從
另一角度證明細胞凋亡影響著胰腺的病變程度。但是，腺泡細胞過度凋亡會加重胰腺的損害〔7〕。反復發作的慢性胰腺炎患者極少發展為ANP，ANP多為初次發病，這是人所共知的問題。是否慢性胰腺炎患者胰腺存在較多的凋亡細胞？凋亡細胞如何產生？產生時間、如何作用等都是需要進一步研究的問題。
三、細胞調亡的調控與胰腺炎的防治
細胞調亡是由基因控制的，在鼠的AP中，PC3/TIS21/BTG2基因是控制胰腺細胞調亡的重要基因〔8〕。AP時細胞凋亡基因水平調控的研究很少，研究多集中在細胞因子上。
AP病程中出現大量中性粒細胞的浸潤及巨噬細胞的形成，產生了大量的細胞因子，如：腫瘤壞死因子α（tumor necrosis factor α，TNFα）、血小板激活 因子（platelet-activating factor，PAF）及白介素等。這些細胞因子除參與內毒素血症形成外，還具有誘導、調控胰腺細胞凋亡的作用。其作用方式是多種多樣的，依劑量及產生作用的時間不同，結果也完全不同。 1.TNFα:TNFα與細胞凋亡的關系很密切，它可以誘導CD28分子的轉基因表達而導致細胞凋亡；能誘導免疫缺陷病毒慢性感染的貓成纖維細胞發生細胞凋亡。在體外培養孵育的單個胰腺細胞，TNFα可通過胞膜上TNFα受體的55及75引起反應，形成NE-Kappa B易位至細胞核誘發單個胰腺細胞凋亡。TNFα增加糖皮質激素受體的轉錄和受體的數量，影響蛙皮素誘導的鼠胰腺炎的細胞調亡〔7〕。在蛙皮素誘導的胰腺炎中應用TNFα拮抗劑，抑制了胰腺細胞凋亡。脂多糖是革蘭陰性細菌細胞膜的主要成分，用蛙皮素誘導鼠胰腺炎前，腹腔注入小劑量脂多糖（50 μg/kg）能誘導胰腺腺泡細胞調亡，減輕胰腺病變程度。其細胞調亡可能是通過TNFα誘導的〔9〕。上述結果說明TNFα能誘導單個胰腺細胞和實驗性胰腺炎的細胞凋亡〔10〕。AP時，尤其是ANP早期即產生了大量的TNFα，在動物實驗和臨床都已證實TNFα明顯增高會誘發內毒素血症、引發多器官功能障礙綜合征，但此時TNFα並沒有對胰腺起到保護作用，合理的解釋是：ANP發生後，機體發生了劇烈地炎症反應，誘導細胞凋亡是一復雜過程，產生過量的TNFα對機體的損害大於保護作用。所以，TNFα如何誘導胰腺炎時胰腺細胞凋亡及其誘導過程等都是需要進一步研究的問題。
2.中性粒細胞、PAF：中性粒細胞、PAF在AP的病理過程中起著重要作用。在蛙皮素誘導的胰腺炎，PAF是由胰腺腺泡細胞或導管細胞產生的，PAF具有活化中性粒細胞的功能。激活的中性粒細胞通過釋放過氧化氫、一氧化氮等物質誘導細胞壞死或細胞凋亡而導致細胞死亡。在蛙皮素誘導的鼠胰腺炎，中性粒細胞可以轉變凋亡細胞為壞死細胞，從靜脈用抗中性粒細胞血清後，凋亡
Ⅵ 介紹一下高中生物學細胞免疫和體液免疫
細胞免疫：細菌通過第一道防線後，吞噬細胞吞噬細菌並將其分解為什麼復合物（書上有），轉移到吞噬細胞表面，呈遞給T細胞，T細胞轉化為效應T細胞和記憶細胞，分泌穿孔素等因子消滅細菌。體液免疫：抗原穿過第一道防線、、、、（同上）。T細胞分泌因子（看書上）刺激B細胞轉變為漿細胞，漿細胞分泌抗體，會變生記憶B細胞；另一種，抗原通過第一防線，沒有通過T細胞，直接刺激B細胞轉化為漿細胞，分泌抗體，但不會有記憶B細胞。
Ⅶ 你好，搜索問題的時候看到你回答了很多關於流式細胞分型的問題，也想咨詢你一下
光憑你說的這些無法判斷。你孩子的血細胞計數和百分是什麼情況，除了脾大還有其他什麼異常，是因為什麼情況去看病的呢？
你說的B細胞30%， 是占淋巴細胞的30%還是其他什麼的30%？
一般來說CD27是記憶性B細胞（漿細胞）被激活的標記，如此多的漿細胞比例，是不是要懷疑漿細胞性淋巴瘤或者白血病。有沒有做B細胞κ和λ的克隆分型呢？如果沒有克隆化，惡性病的可能性就不高。如果有克隆化，那基本可以確診，要做的就是流式分型了。醫院既然已經做了流式的檢查，應該是往這方面考慮的。所以我覺得除了你說的這幾個結果，應該還有其他的項目吧。可以把結果都說說嗎？
Ⅷ 克隆小知識
以下是有關克隆的更多知識
克隆是英文 clone的音譯，簡單講就是一種人工誘導的無性繁殖方式。但克隆與無性繁殖是不同的。無性繁殖是指不經過雌雄兩性生殖細胞的結合、只由一個生物體產生後代的生殖方式，常見的有孢子生殖、出芽生殖和分裂生殖。由植物的根、莖、葉等經過壓條、扦插或嫁接等方式產生新個體也叫無性繁殖。綿羊、猴子和牛等動物沒有人工操作是不能進行無性繁殖的。科學家把人工遺傳操作動、植物的繁殖過程叫克隆，這門生物技術叫克隆技術。
克隆技術的設想是由德國胚胎學家於1938年首次提 出的，1952年，科學家首先用青蛙開展克隆實驗，之後不斷有人利用各種動物進行克隆技術研究。由於該項技術幾乎沒有取得進展，研究工作在80年代初期一度進入低谷。 後來，有人用哺乳動物胚胎細胞進行克隆取得成功。 1996年7月5日，英國科學家伊恩·維爾穆特博士用成年羊體細胞克隆出一隻活產羊，給克隆技術研究帶來了重大突破，它突破了以往只能用胚胎細胞進行動物克隆的技術難 關，首次實現了用體細胞進行動物克隆的目標，實現了更高意義上的動物復制。研究克隆技術的目標是找到更好的辦法改變家畜的基因構成，培育出成群的能夠為消費者提供可能需要的更好的食品或任何化學物質的動物。
克隆的基本過程是先將含有遺傳物質的供體細胞的核移 植到去除了細胞核的卵細胞中，利用微電流刺激等使兩者融合為一體，然後促使這一新細胞分裂繁殖發育成胚胎，當胚胎發育到一定程度後（羅斯林研究所克隆羊採用的時間約為 6天）再被植入動物子宮中使動物懷孕使可產下與提供細胞 者基因相同的動物。這一過程中如果對供體細胞進行基因改造，那麼無性繁殖的動物後代基因就會發生相同的變化。培育成功三代克隆鼠的「火奴魯魯技術」與克隆多利羊技術的主要區別在於克隆過程中的遺傳物質不經過培養液的培養，而是直接用物理方法注入卵細胞。這一過程中採用化學刺激法代替電刺激法來重新對卵細胞進行控制。1998年7月 5日，日本石川縣畜產綜合中心與近畿大學畜產學研究室的科學家宣布，他們利用成年動物體細胞克隆的兩頭牛犢誕生。這兩頭克隆牛的誕生表明克隆成年動物的技術是可重復的。
當蘇格蘭的羅斯林研究所1996年利用克隆技術克隆出小羊多利後，這一成果立即被譽為本世紀最重大的也是最有爭論的科技突破之一。這一突破帶來的好處是顯而易見的。 利用這一技術可以在搶救珍奇瀕危動物、復制優良家畜個體、 擴大良種動物群體、提高畜群遺傳素質和生產性能、提供足量試驗動物、推進轉基因動物研究、攻克遺傳性疾病、研製 高水平新葯、生產可供人移植的內臟器官等研究中發揮作用。
在肯定了這種技術的正面作用的同時，人們更大程度上表示了對這種技術的擔憂，他僑銜�綣�褂貌壞保�庵旨際蹩贍芏隕��肪巢��て詰牟渙加跋歟�恍┛蒲Ъ胰銜�? 果在畜牧業中大量推廣這種無性繁殖技術，很可能破壞生態平衡，導致一些疾病的大規模傳播；如果將其應用在人類自身的繁殖上，將產生巨大的倫理危機。
克隆羊多莉的身份被披露後，美國俄勒岡科學家也證實他們於1996年8月已經利用克隆胚胎培育出猴子；又有傳說，比利時一醫生已無意中克隆出一個男孩。盡管比利時科學家否認克隆人的報道，但是各國政府對克隆技術在法律 和倫理方面可能造成的影響非常重視，美、德、法、英、加 等國紛紛成立專家小組研究這一問題，科學家們也要求對這 一領域的研究加以限制。世界衛生組織總幹事中島宏和歐盟委員會負責科研的委員1997年3月11日分別發表聲明 和談話，表示反對進行人體克隆試驗。目前各國對這項技術較為一致的看法是制定法律加強對這種技術的管理，並嚴禁用它復制人類。克隆出小羊多利的英國科學家維爾穆特也說， 用來克隆多利的那種技術效率極低，在他成功克隆出多利之前該技術曾導致先天缺損動物的出生。將這種技術用於人類 是「非常不人道的」。
中國政府也十分重視克隆技術及其提出的相關問題，國家科委和農業部等部門已多次召開有各方面專家參加的研討、 座談會，並就有關問題達成共識。專家們認為，動物克隆技術的成功是科學研究上的一個重大事件，它既有有益的一面， 又有不利的可能，必須採取措施加以規范，嚴格控制住有害的一面，使這項技術造福於人類。
1997年11月11日，聯合國教科文組織第29屆 大會在巴黎通過一項題為《世界人類基因組與人權宣言》的文件，明確反對用克隆技術繁殖人。文件指出，應當利用生物學、遺傳學和醫學在人類基因組研究方面的成果，但是， 這咱研究必須以維護和改善公眾的健康狀況為目的，違背人 的尊嚴的作法，如用克隆技術繁殖人的作法，是不能允許的。
1998年1月12日，歐洲19個國家在法國巴黎簽署了一項嚴格禁止克隆人的協議(european protocol on banning human cloning)。這是國際上第一個禁止克隆人的 法律文件，是對《歐洲生物醫學條約》的補充。這項禁止克 隆人協議規定，禁止各簽約國的研究機構或個人使用任何技術創造與一活人或死人基因相似的人，否則予以重罰。違反協議的研究人員和醫生將被禁止從事研究和行醫，有關研究 所或醫院的執照將被吊銷。如果簽約國研究機構或個人在歐洲以外地區進行這類活動也將追究法律責任。在協議上簽字的國家有法國、丹麥、立陶宛、芬蘭、希臘、愛爾蘭、意大 利、拉脫維亞、盧森堡、摩爾多瓦、挪威、葡萄牙、羅馬尼 亞、斯洛維尼亞、西班牙、瑞典、馬其頓、土耳其和聖馬利諾。
克隆技術的發展
克隆，是Clone的譯音，意為無性繁殖，克隆技術即無性繁殖技術。前不久報道的英國羅斯林研究所試驗成功的克隆羊多利，是首次利用體細胞克隆成功的，它在生物工程史上揭開了新的一頁。
克隆技術已經歷了三個發展時期：
第一個時期是微生物克隆，即由一個細菌復制出成千上萬個和它一模一樣的細菌而變成一個細菌群。
第二個時期是生物技術克隆，如DNA克隆。
第三個時期就是動物克隆，即由一個細胞克隆成一個動物。
在自然界，有不少植物具有先天的克隆本能，如番薯、馬鈴薯、玫瑰等插枝繁殖的植物。而動物的克隆技術，則經歷了由胚胎細胞到體細胞的發展過程。早在本世紀50年代，美國的科學家以兩棲動物和魚類作研究對象，首創了細胞核移植技術，他們研究細胞發育分化的潛能問題，細胞質和細胞核的相互作用問題。1986年英國科學家魏拉德森首次把胚胎細胞利用細胞核移植法克隆出一隻羊，以後又有人相繼克隆出牛、羊、鼠、兔、猴等動物。我國的克隆技術也頗有成就，80年代末，我國克隆出一隻兔，1991年西北農業大學發育研究所與江蘇農學院克隆羊成功，1993年中科院發育生物研究所與揚州大學農學院共同克隆出一批山羊，1995年華南師大和廣西農大合作克隆出牛，接著中國農科院畜牧研究所於1996年克隆牛獲得成功。而美國最近克隆猴取得成功，日本科學家也聲稱他們繁殖出200多頭「克隆牛」。以上所述的克隆動物，都是用胚胎細胞作為供體細胞進行細胞核移植而獲得成功的。
1997年2月英國羅斯林研究所宣布克隆成功的小羊多利，是用乳腺上皮細胞作為供體細胞進行細胞核移植的，它翻開了生物克隆史上嶄新的一頁，突破了利用胚胎細胞進行核移植的傳統方式，使克隆技術有了長足的進展。整個克隆過程如下：科學家選取了三隻母羊，先將一隻母羊的卵細胞中所有遺傳物質吸出，然後將另一隻6歲母羊的乳腺細胞與之融合，形成一個含有新遺傳物質的卵細胞，並促使它分裂發育成胚胎，當這一胚胎生長到一定程度時再將它植入第三隻母羊的子宮中，由它孕育並產下克隆羊多利。多利酷像提供乳腺細胞的6歲母羊。 小羊多利是世界上第一個利用體細胞克隆成功的動物。克隆多利的成功，從理論上說明了高度分化細胞，經過一定手段處理之後，也可回復到受精卵時期的合子功能；說明了在發育過程中，細胞質對異源的細胞核的發育有調控作用。它對生物遺傳疾病的治療、優良品種的培育和擴群等提供了重要途徑，對物種的優化、瀕危動物的種質保存，對轉基因動物的擴群均有一定作用。 自克隆小羊多利成功後，世界各國引起強烈的反響，有的看作福音，有的則視為禍水，筆者以為對新技術應採取支持態度，生物克隆取得突破，最大的好處是培養大量品質優良的家畜，豐富人們的物質生活，使畜牧業的成本降低，效率提高，還可提供某些葯物原料以提高人類免疫功能等等。在小羊多利之前，羅斯林研究所曾培育出一隻奶中含治療血友病葯物原料的轉基因羊，一家公司以50萬英鎊的高價買去。如果利用體細胞大批「復制」這只羊，就可挽救更多患者的生命。另外，利用克隆技術可以大量復制珍稀動物，挽救瀕危物種，調節大自然的生態平衡，為人類造福，何來憂患呢?當然，克隆技術也可能帶來負面影響，一些克隆動物在遺傳上是全等的，一種特定病毒或其它疾病的感染，將會帶來災難，如果無計劃克隆動物，會擾亂物種的進化規律，干擾性別比例，這種對生物界的人為控制會帶來許多意想不到的危害。但只要採取相應的研究對策，制訂科學的克隆計劃，這種負效應就可以避免。
至於克隆人，這是一個沒有意義的研究課題，當代生物史證明，克隆技術只能復制出外貌特徵相同的生物，不能克隆出被復制者原有的才能。人的思想才能受後天的制約。所以，即使有人能克隆出酷似歷史上的偉大領袖、偉大科學家那樣的人物，也僅在外貌上相同，卻缺乏偉大領袖、偉大科學家那樣的思想、氣質、才能，試問這樣的克隆具有什麼意義?至於有人主張克隆人以取得人體器官，用於醫學上人體器官的移植，這也是不可行的。因為克隆出來的人首先是一個公民，他享有人權，如果克隆人不肯捐贈器官，你發明者也不能侵犯人權。 至於克隆無頭的人，那也是不現實的，因為克隆人要生存，首先要吃飯，要思維，沒有頭顱是不可能的，我們總不能培植一個無頭的植物人吧?而且，最重要的是克隆人不符合世情國情，當今世界人口急劇膨脹，不少國家已實行計劃生育，控制人口增長，在這種情況下怎麼拆巨資做違背社會發展規律的事呢?正如德國研究技術部長呂特格斯所說：「復制人類將不被允許，也一定不會發生。」 目前，克隆技術在英國又有了新的進展，他們把這一技術應用於人類造血事業。英國的PPL公司是克隆技術的經濟後台，它的主管羅思詹姆斯博士說：「從研究多利中我們知道，我們可以用一個細胞製造出一隻轉基因動物。我們現在正利用這一技術生產人類血液中最重要的組成部分，也就是血漿。」他們與羅斯林研究所合作研究一種帶有人類基因的牛和羊。他們先把動物體內的血漿取出，再取代人類的血漿，這種改變了基因的牛和羊體內就含有人類血漿的重要成分，通過對這些動物的飼養、再克隆或繁殖，就可以得到穩定可靠而且相對便宜的血資源，據統計在英國每年價值可達150英鎊。可謂效益匪淺。 克隆技術的前景不可估量。
克隆研究大事記
1938年：德國科學家首次提出克隆的設想。
1952年：科學家開始用青蛙克隆試驗。
1970年：克隆青蛙試驗取得突破，據稱，青蛙卵發育成為了蝌蚪，但是在開始進食後死亡。
1981年：科學家進行克隆鼠試驗，據稱，用鼠胚胎細胞培育出了發育正常的鼠。
1984年：第一隻胚胎克隆羊誕生。
1997年2月24日：英國羅斯林研究所宣布克隆羊培育成功。他們用取自一隻6歲成年羊的乳腺細胞培育成功一隻克隆羊。
1998年2月23日：英國PPL醫療公司宣布，該公司克隆出一頭牛犢「傑弗遜」先生。
1998年7月5日：日本科學家宣布，他們利用成年動物細胞克隆的兩頭牛犢誕生。
1998年7月22日：科學家採用一種新克隆技術，用成年鼠的體細胞成功地培育出了三代共50多隻克隆鼠，這是人類第一次用克隆動物克隆出克隆動物。
1999年5月31日：美國夏威夷大學的科學家，利用成年體細胞克隆出第一隻雄性老鼠。
2000年1月3日：美國科學家宣布克隆猴成功猴成功，這只恆河猴命名為「太特拉」。
2000年1月：美國科學家宣布克隆猴成功，這只恆河猴被命名為「泰特拉」。
2000年3月14日：英國PPL公司宣布，他們成功克隆出5隻克隆豬，這是人類首次培育出克隆豬。
2001年1月27日：美國和義大利科學家宣布，他們將聯手嘗試科隆人。
「科學是一柄雙刃劍」，善良的人們可以利用它來為人類服務，為人類造福，而邪惡的人們卻能用它來危害人類的生存。由於羊和人類都是哺乳動物，因此，羊的克隆技術也可以用於其它哺乳動物的克隆，也包括人。如果有人利用個體克隆技術來克隆人，那會給人類帶來無窮的災難，這說是為什麽許多國家的政府官員明令不準將動物的克隆技術用於人類。民眾對克隆人的看法如何呢? 美國廣播公司（ABC）曾做過一次民意測驗，結果表明：87%的人反對進行人的克隆，82%的人認為克隆人不符合人類的傳統倫理道德，93%的人反對復制自己，53%的人認為如果將人的克隆僅限於醫學目的還是可以的。因此，我們也必須遵循人類的共同法則，反對將羊的克隆技術濫用於人類。隨著人類社會的不斷發展，人們的觀念也會不斷發生變化。比如過去也有許多人對於開展試管嬰兒工作持反對意見，但現在試管嬰兒已為人們所接受，因此，也很難預料今後人們對克隆人持何種態度。如果即使有那麼一天，人們也接受了將克隆羊的技術應用於克隆人，那麼我們就應該象現在對待試管嬰兒那樣。
Clonaid公司負責人布里吉特-布瓦瑟利耶表示已經給新誕生的克隆人起名為「夏娃」。布瓦瑟利耶表示這個女孩是周四齣生的，但沒有透露出生地點。
克隆」是從英文「clone」音譯而來，在生物學領域有3個不同層次的含義。
1．在分子水平，克隆一般指DNA克隆(也叫分子克隆)。含義是將某一特定DNA片斷通過重組DNA技術插入到一個載體(如質粒和病毒等)中，然後在宿主細胞中進行自我復制所得到的大量完全相同的該DNA片斷的「群體」。
2．在細胞水平，克隆實質由一個單一的共同祖先細胞分裂所形成的一個細胞群體。其中每個細胞的基因都相同。比如，使一個細胞在體外的培養液中分裂若干代所形成的一個遺傳背景完全相同的細胞集體即為一個細胞克隆。又如，在脊椎動物體內，當有外源物(如細菌或病毒)侵入時，會通過免疫反應產生特異的識別抗體。產生某一特定抗體的所有漿細胞都是由一個B細胞分裂而成，這樣的一個漿細胞群體也是一個細胞克隆。細胞克隆是一種低級的生殖方式－無性繁殖，即不經過兩性結合，子代和親代具有相同的遺傳性。生物進化的層次越低，越有可能採取這種繁殖方式。
3．在個體水平，克隆是指基因型完全相同的兩個或更多的個體組成的一個群體。比如，兩個同卵雙胞胎即為一個克隆！因為他（她）們來自同一個卵細胞，所以遺傳背景完全一樣。按此定義，「多利」並不能說成是一個克隆！因為「多利」只是孤單的一個。只有當那些英國胚胎學家能將兩個以上完全相同的細胞核移植到兩個以上完全相同的去核卵細胞中，得到兩個以上遺傳背景完全相同的「多利」時才能用克隆這個詞來描述。所以在那篇發表於1997年2月出版在《Nature》雜志上的轟動性論文中，作者並沒有把「多利」說成是一個克隆。
另外，克隆也可以做動詞用，意思是指獲得以上所言DNA、細胞或個體群體的過程。
二、克隆技術
1．DNA克隆
現在進行DNA克隆的方法多種多樣，其基本過程如下圖所示(未按比例)
可見，這樣得到的DNA可以應用於生物學研究的很多方面，包括對特異DNA的鹼基順序的分析和處理，以及生物技術工業中有價值蛋白質的大量生產等等。
2．生物個體的克隆
(1)植物個體的克隆
在20世紀50年代，植物學家用胡蘿卜為模型材料，研究了分化的植物細胞中遺傳物質是否丟失問題，他們驚奇地發現，從一個單一已經高度分化的胡蘿卜細胞
可以發育形成一棵完整的植株!由此，他們認為植物細胞具有全能性。從一棵胡蘿卜中的兩個以上的體細胞發育而成的胡蘿卜群體的遺傳背景完全一樣，故為一個克隆。如此的植物的克隆過程是一個完全的無性繁殖過程!
(2)動物個體的克隆
① 「多利」的誕生
1997年2月27日英國愛丁堡羅斯林(Roslin)研究所的伊恩·維爾莫特科學研究小組向世界宣布，世界上第一頭克隆綿羊「多利」(Dolly)誕生，這一消息立刻轟動了全世界。
「多莉」的產生與三隻母羊有關。一隻是懷孕三個月的芬蘭多塞特母綿羊，兩只是蘇格蘭黑面母綿羊。芬蘭多塞特母綿羊提供了全套遺傳信息，即提供了細胞核（稱之為供體）；一隻蘇格蘭黑面母綿羊提供無細胞核的卵細胞；另一隻蘇格蘭黑面母綿羊提供羊胚胎的發育環境——子宮，是「多莉」羊的「生」母。其整個克隆過程簡述如下：
從芬蘭多塞特母綿羊的乳腺中取出乳腺細胞，將其放入低濃度的營養培養液中，細胞逐漸停止了分裂，此細胞稱之為供體細胞；給一頭蘇格蘭黑面母綿羊注射促性腺素，促使它排卵，取出未受精的卵細胞，並立即將其細胞核除去，留下一個無核的卵細胞，此細胞稱之為受體細胞；利用電脈沖的方法，使供體細胞和受體細胞發生融合，最後形成了融合細胞，由於電脈沖還可以產生類似於自然受精過程中的一系列反應，使融合細胞也能象受精卵一樣進行細胞分裂、分化，從而形成胚胎細胞；將胚胎細胞轉移到另一隻蘇格蘭黑面母綿羊的子宮內，胚胎細胞進一步分化和發育，最後形成一隻小綿羊。出生的「多莉」小綿羊與多塞特母綿羊具有完全相同的外貌。
一年以後，另一組科學家報道了將小鼠卵丘細胞(圍繞在卵母細胞外周的高度分化細胞)的細胞核移植到去除了細胞核的卵母細胞中得到20多隻發育完全的小鼠。如呆「多利」因為只有一隻，還不夠叫做克隆羊的話，這些小鼠
就是名副其實的克隆鼠了。
② 通過細胞核移植克隆小鼠的基本過程
在本實驗中，卵丘細胞是經如下過程得到的：通過連續幾次注射絨毛膜促性腺激素，使雌鼠誘導成高產卵量狀態。然後從雌鼠輸卵管中收集卵丘細胞與卵母細胞的復合體。經透明質酸處理使卵丘細胞散開。選擇直徑為10－12微米的卵丘細胞用作細胞核供體（前期實驗表明，若用直徑更小或更大的卵丘細胞的細胞核，經過細胞核移植的卵母細胞很少發育到8細胞期）。所選擇的卵丘細胞保持在一定的溶液環境中，在3小時內進行細胞核移植（與此不同的是，在獲得「多利」時用作細胞核供體的乳腺細胞先在培養液中傳代了3－6次）
卵母細胞（一般處於減數分裂中期 II ）通過與上面描述類似的方法，從不同種的雌鼠中收集。在顯微鏡下小心地用直徑大約7微米的細管取出卵母細胞的細胞核，盡量不取出細胞質。同樣小心取出卵丘細胞的細胞核，也盡量去除所帶的細胞質（通過使取出的細胞核在玻璃管中往復運動數次，以去除所帶的少量的細胞質）。在細胞核被取出後5分鍾之內，直接注射到已經去除了細胞核的卵母細胞中。進行了細胞核移植的卵母細胞先放在一種特製的溶液中1－6小時，然後加入二價的鍶離子（Sr2+）和細胞分裂抑素B。前者使卵母細胞激活，後者抑制極體的形成和染色體的排除。再取出處理過的卵母細胞，放在沒有鍶和細胞分裂抑素B的特製的溶液中使細胞分裂形成胚胎。
不同階段的胚胎（從2細胞期到胚泡期）被分別植入幾天前與已經結扎雄鼠交配過的假孕母鼠的輸卵管或子宮中發育。發育完全的胎兒鼠在大約19天後通過手術取出。
目前胚胎細胞核移植克隆的動物有小鼠、兔、山羊、綿羊、豬、牛和猴子等。在中國，除猴子以外，其他克隆動物都有，也能連續核移植克隆山羊，該技術比胚胎分割技術更進一步，將克隆出更多的動物。因胚胎分割次數越多，每份細胞越少，發育成的個體的能力越差。體細胞核移植克隆的動物只有一個，就是「多利」羊。
三、克隆技術的福音
1． 克隆技術與遺傳育種
在農業方面，人們利用「克隆」技術培育出大量具有抗旱、抗倒伏、抗病蟲害的優質高產品種，大大提高了糧食產量。在這方面我國已邁入世界最先進的前列。
2． 克隆技術與瀕危生物保護
克隆技術對保護物種特別是珍稀、瀕危物種來講是一個福音，具有很大的應用前景。從生物學的角度看，這也是克隆技術最有價值的地方之一。
3． 克隆技術與醫學
在當代，醫生幾乎能在所有人類器官和組織上施行移植手術。但就科學技術而言，器官移植中的排斥反應仍是最為頭痛的事。排斥反應的原因是組織不配型導致相容性差。如果把「克隆人」的器官提供給「原版人」，作器官移植之用，則絕對沒有排斥反應之慮，因為二者基因相配，組織也相配。問題是，利用「克隆人」作為器官供體合不合乎人道？是否合法？經濟是否合算？
克隆技術還可用來大量繁殖有價值的基因，例如，在醫學方面，人們正是通過「克隆」技術生產出治療糖尿病的胰島素、使侏儒症患者重新長高的生長激素和能抗多種病毒感染的干撓素，等等。
回答者：貼子零張 - 助理 二級 3-12 18:52
什麼是克隆
克隆是英語單詞clone的音譯，clone源於希臘文klon，原意是指幼苗或嫩枝，以無性繁殖或營養繁殖的方式培育植物，如桿插和嫁接。
如今，克隆是指生物體通過體細胞進行的無性繁殖，以及由無性繁殖形成的基因型完全相同的後代個體組成的種群。克隆也可以理解為復制、拷貝，就是從原型中產生出同樣的復製品，它的外表及遺傳基因與原型完全相同。
1997年 2月，綿羊「多利」誕生的消息披露，立即引起全世界的關注，這頭由英國生物學家通過克隆技術培育的克隆綿羊，意味著人類可以利用動物身上的一個體細胞，產生出與這個動物完全相同的生命體，打破了千古不變的自然規律。
如何評價克隆技術？
無論「雷里安」如何狡辯、美化自己的行為，世界許多著名科學家的看法十分相近：「雷里安」進行克隆人實驗沒有任何科學目的，一句話，並非為了科學進步。
不少科學家認為，在評論克隆人這個事件時，重要的是應該先弄清楚：人類到底需不需要克隆人？
莫斯科謝琴諾夫醫學院遺傳學教研室阿利?阿薩諾夫教授評論道，技術和工藝方面的可能性大大超過了我們對「人類需要什麼」的理解。
克隆人贊同者的論據是，該技術能夠幫助不孕者擁有自己的後代。
實際上，這個要求可以通過其它更安全更有效的途徑來滿足。因此可以斷定，利用克隆技術進行傳宗接代只是借口，克隆人實驗背後隱藏著非科學的商業目的。
阿薩諾夫教授認為，眼下，克隆人沒有任何前景，也沒有任何意義。值得指出的是，現在沒有人能夠預言克隆人會產生什麼後果，因此現在進行克隆人實驗是不道德的。
修理病變器官是克隆的未來
阿薩諾夫教授說，俄羅斯科學界堅信，克隆技術的未來應該是在內科療法中的應用，即「內科療法克隆」。不過，現存的問題是，該術語在表達上還極其不準確。
從本質上講，「內科療法克隆」是建立移植細胞材料的方法，在意義上與現在所指的克隆沒有共同之處，它是一種能夠培養健康器官的細胞工藝技術，利用該技術可以部分或全部替換病變器官。
根據阿薩諾夫教授的解釋，現在科學家剛剛觸及到人體體內所發生的內部過程這個問題，只略知皮毛。科學家前不久解讀了人類基因圖譜，但還不能很好地應用所得到的知識來揭開人體奧秘。為此，科學家還要進行若干年的深入研究，才能完善並掌握克隆技術。
現在的克隆，百分之九十九將是醜八怪
阿薩諾夫教授說，俄羅斯科學家已經不止一次發出警告，克隆試驗所得的產物99％是醜八怪。
他們的例證為：著名的克隆羊多利是經過300次失敗後才獲得的。遺憾的是，多利並不是一隻健康的小羊，它患有關節炎等疾病，而且出現早衰病徵。另外，在其它所有克隆動物身上都發現了各種發育畸形。包括阿薩諾夫教授在內的俄羅斯科學家認為，在這種情況下進行克隆人實驗，至少是一種極不負責任的做法。克隆人的一生將是一場噩夢，到30歲時，他們將成為蒼老之人。
什麼東西可以科隆
應該說有生命的都可以克隆
現在已經克隆什麼
蛙: 1962年，未成功
鯉魚: 1963年，中國科學家童第周早在1963年就通過將一隻雄性鯉魚DNA插入來自雌性鯉魚的卵成功克隆了一隻雌性鯉魚，比多利羊的克隆早了33年。但由於相關論文是發表在一本中文科學期刊，並沒有翻譯成英文，所以並不為國際上所知曉。（源自：PBS)
綿羊: 1996年，多利（Dolly）
獼猴: 2000年1月，Tetra，雌性
豬: 2000年3月，5隻蘇格蘭PPL小豬；8月，Xena，雌性
牛: 2001年，Alpha和Beta，雄性
貓: 2001年底，CopyCat（CC），雌性
小鼠: 2002年
兔: 2003年3-4月分別在法國和朝鮮獨立地實現；
騾: 2003年5月，愛達荷Gem，雄性；6月，猶他先鋒，雄性
鹿: 2003年，Dewey
馬: 2003年，Prometea，雌性
狗: 2005年，韓國首爾大學實驗隊，史納比
盡管克隆研究取得了很大進展，目前克隆的成功率還是相當低的：多利出生之前研究人員經歷了276次失敗的嘗試；70隻小牛的出生則是在9000次嘗試後才獲得成功，並且其中的三分之一在幼年時就死了；Prometea 也是花費了328次嘗試才成功出生。 而對於某些物種，例如貓和猩猩，目前還沒有成功克隆的報道。而狗的克隆實驗，也是經過數百次反覆試驗再得來的成果。
多利出生後的年齡檢測表明其出生的時候就上了年紀。她6歲的時候就得了一般老年時才得的關節炎。這樣的衰老被認為是端粒的磨損造成的。端粒是染色體位於末端的。隨著細胞分裂，端粒在復制過程中不斷磨損，這通常認為是衰老的一個原因。然而，研究人員在
Ⅸ 流式細胞儀 白細胞中各細胞類型分離
如果要求不是太嚴格的話，增加兩種熒光抗體即可，也就是說得同時標記4種分子。
1、抗CD3熒光抗體。CD3為TCR成分之一，表達於T細胞。流式細胞分析時，CD3陽性細胞群即為T細胞群。
2、抗CD19或抗CD20熒光抗體。CD19表達於B細胞和濾泡樹突狀細胞，如果樣本不是淋巴結等免疫器官，用CD19抗體就能夠代表B細胞群了。CD20表達於B細胞群，不表達於漿細胞。要分析你感興趣的兩種分子在B細胞的表達情況，選擇CD19或CD20陽性細胞進行進一步分析即可。
CD3、CD20雙陰性的細胞即為其他細胞。
Ⅹ 漿細胞異常
您好，我爸爸和你爸爸一樣的病。庸醫害人！！！！可能是一期的骨髓瘤，症狀不明顯，但是有指標。勸你們轉到大醫院的血液科治療，而不是腫瘤科，因為屬於血液病，血液科更權威。一期的骨髓瘤不用化療，吃葯控制即可，提前化療只能增加耐葯性，詳情查看中華骨髓瘤互助協會，那裡有好多病友，大多數都可以優質的長期生存。祝你爸爸幸福健康！