Ⅰ 肝纖維化的診斷方法有哪些
乙肝五項檢查，如果沒有患有病毒性肝炎，就更不用擔心纖維化的；如果做檢查，患有乙型肝炎，可以進一步做ct和B超檢查，就可以知道有沒有肝纖維化。
Ⅱ 肝纖維化是什麼意思
肝纖維化是一個病理診斷名詞，是指由於各種原因包括病毒性肝炎、酒精、葯物、自身免疫等，造成肝細胞損傷，使肝細胞里膠原纖維的合成增加、降解減少，使大量膠原蛋白和纖維在肝細胞內沉積，造成纖維化的病理表現。肝纖維化是慢性炎症到肝硬化進展的必由之路，即肝纖維化的出現，預示著有慢性炎症損傷，如果繼續進展就會到肝硬化。所以臨床一旦出現肝纖維化，應該引起高度注意。
臨床上肝纖維化的診斷手段有以下幾種：一是可以通過金標准也就是做肝組織活體檢查，在顯微鏡下看肝細胞的纖維化程度，這是一個有創檢查。二是無創檢查，稱之為FibroScan，通過肝臟彈性來測定肝纖維化的程度，這在一定程度上可以替代肝組織病理學。三是可以通過血清里的膠原纖維即肝纖4項，來間接預測肝纖維化的程度。此外還有部分軟體可以幫助計算肝纖維化的程度。
總而言之，有慢性肝炎的患者，需要檢測纖維化的程度，來預測將來可能出現肝硬化的幾率，同時可以通過抗纖維化治療和病因治療，還有保肝抗炎治療使纖維化逆轉，就避免進入到肝硬化。所以肝纖維化的診斷在臨床上非常重要。
Ⅲ 原發骨髓纖維化的診斷與治療
診斷
如果存在其他腫瘤疾病的患者診斷原發骨髓纖維化應特別慎重。因為其他腫瘤包括骨髓瘤、淋巴瘤等由於腫瘤本身原因可以同時伴有骨髓纖維化。在這些情況下，基礎疾病治療後骨髓纖維化可以逆轉。同樣，骨髓肉芽腫性疾病，如組織胞漿菌病和肺結核也可能導致骨髓纖維化。
BCR/ ABL基因重排檢測：用於除外慢性粒細胞白血病。
JAK2V617F突變檢測：大約50C60的患者陽性。
鑒別診斷
慢性粒細胞性白血病
毛細胞白血病
組織胞漿菌病
骨髓增生異常綜合征
真性紅細胞增多症
原發血小板增多症
結核
治療原則
原發骨髓纖維化的治療主要是支持治療。包括輸血。血小板增多可以給與羥基脲。低危、無症狀的患者可以觀察不予治療。
葯物治療
JAK1和JAK2抑制劑，ruxolitinib（Jakafi）：基於COMFORT-1和COMFORT-2試驗的結果，2011年11月美國食品和葯物管理局（FDA）批准該葯用於治療骨髓纖維化。
前期COMFORT-1試驗中，中危-2或高危骨髓纖維化患者隨機分為ruxolitinib（15mg或20mg口服，每日兩次）和安慰劑兩組。主要終點是用CT或MRI評估治療24周時脾臟體積縮小≥35的患者比例。最終達到這一療效終點的患者比例為41.9，安慰劑組只有0.7。[17]。
COMFORT-II試驗是一項隨機的III期研究，比較ruxolitinib與當前最有效治療方法治療原發和繼發性骨髓纖維化患者的療效。主要終點是治療48周由MRI評價脾臟體積減少35的患者的比例。結果提示達到主要終點的有效率為28，而其他治療組為0。[18]。
進一步的隨訪顯示ruxolitinib提高了骨髓纖維化患者的總體生存時間。
其他葯物如羥基脲、干擾素、克拉屈濱、白消安主也常用於控制白細胞增多、血小板增多或臟器腫大。應用時應注意毒性。
干擾素可以替代羥基脲治療。特別是在＜45歲的年輕患者。總體反應率為50。在血細胞增多的患者療效好。
強烈化療可以用於誘導疾病緩解。但是並不能獲得血液學緩解，不能改變疾病進程。
雄激素和糖皮質激素可以用於治療嚴重貧血和用於改善症狀。治療有效率約為30。
沙利度胺聯合潑尼松：低劑量沙利度胺（50mg）聯合潑尼松比高劑量沙利度胺副作用減低。但是治療過程中部分患者白細胞或血小板計數顯著增加，通常發生在4-8周，此時可能需要額外的降細胞治療。
低劑量的沙利度胺聯合強的松治療21例有症狀的骨髓纖維化患者，臨床有效率為62（13例）。10例患者存在紅細胞輸血依賴，7（70）例改善和4（40）例不再輸血依賴。8例伴血小板減少的患者（血小板計數＜100×109／L），6（75）例血小板計數升高≥50。21例患者中4例（19）脾臟大小減少50以上。
來那度胺可以用於治療多發性骨髓瘤和骨髓增生異常綜合征中的5q-綜合征。研究顯示：來那度胺的治療68例症狀性骨髓纖維化患者，貧血的總體反應率為22；脾大為33；血小板減少為50。
新的治療骨髓纖維化的葯物正在研究中。包括法尼基轉移酶抑制劑、酪氨酸激酶抑制劑、血管內皮生長因子抑制劑和Janus激酶2（JAK2）抑制劑。
雖然沙利度胺和來那度胺可以緩解骨髓纖維化患者貧血，但是周圍神經病變及骨髓抑制的副作用限制了它們的應用。新一代的免疫調節劑――Pomalidomide可以減低毒性並增強抗腫瘤和免疫調節的作用
Pomalidomide可以有效治療骨髓纖維化相關貧血。II期多中心，隨機，雙盲研究設計了4個研究組，包括pomalidomide 2mg/d加安慰劑，pomalidomide 2mg/d加強的松，pomalidomide 0.5mg/d加強的松，和強的松加安慰劑。pomalidomide持續給葯28天為一療程共12個療程。在前3個療程，強的松（30mg/d）之後予以減量。84例骨髓纖維化相關貧血患者進行了隨機，20例患者獲得了療效，其中15例不再輸血依賴。有效率在4個組分別為23，16，36和19。療效反應較持久（范圍，3.2-16.9個月）。伴或不伴JAK2基因突變和細胞遺傳學異常並不影響療效。3級以上毒性罕見，包括：中性粒細胞減少（9，16，5和5）、血小板減少（14，16，9和5）和血栓形成（9，5，0和0）。
骨髓纖維化的患者Akt/mTOR通路也有活化。1/2期的臨床研究將mTOR抑制劑依維莫司用於治療39例高危或中危的原發或繼發骨髓纖維化患者。2期研究對30例患者進行療效評價。最高10mg/d的劑量之下沒有發現劑量限制性毒性。最常見的毒性反應為1-2級口腔粘膜炎。脾臟快速並持續縮小，22的患者脾臟縮小超過50；44的患者脾臟縮小超過30。
69和80的患者全身症狀和皮膚瘙癢獲得完整緩解。臨床反應與JAK2 V617F突變數無關，與CD34 +細胞、細胞因子水平也不相關。而已知mTOR的作用目標：CCDN1 mRNA和磷酸化p70s6k水平，以及WT1基因水平可能與療效相關。
異基因造血幹細胞移植
異基因造血幹細胞移植是原發骨髓纖維化的根治性治療手段。骨髓纖維化在異基因移植後可以回退，有移植後獲得持久緩解的報道。但是血紅蛋白10 g/dl、核型異常、骨硬化症和老年是移植的不良預後因素。以HLA相合同胞作為供者的移植，1年的死亡率為30。最近研究顯示，非清髓性移植可能降低早期死亡率從而提高總體療效。
脾切除術
脾切除術可以用於治療門靜脈高壓症、輸血依賴的進展性貧血或羥基脲治療無效的症狀性脾大。脾切除術還用於嚴重的血小板減少。但是，療效並不持續。骨髓纖維化的患者脾切除術後並發症的發生率明顯增高，包括：感染、出血和血栓。死亡率在9-38不等。脾切除術後還可能會出現明顯的肝腫大和血小板增多症。
據報道脾切除術後AML的轉化率升高，可達55，而未進行脾切除術的患者只有27。脾切除術是骨髓纖維化轉化為AML的獨立的危險因素。
放療
放療可用於治療有症狀的髓外造血。也用於治療腫瘤或骨膜炎引發的疼痛。脾區照射對脾大或脾梗死有治療反應，但是療效短暫（中位療效持續時間為6個月）[35]。脾照射後，25的患者可能會出現持續的全血細胞減少。此外，脾區放療後進行脾切除術，發生腹腔內出血的風險非常高。因此，只在無手術適應症的患者進行脾區放療。
Ⅳ 如何檢查肝纖維化四項
肝纖四項檢查較其他的檢查不一樣，像肝功能只需檢測血液，而肝纖維化主要是為了判斷患者肝細胞是否有所損傷，肝臟是否有所變硬，以及是否有肝硬化的現象發生，所以肝纖維化檢查較為講究，其檢查結果的時間一般較長，不過一般都在3-5天左右。
肝纖四項主要包括以下四個檢查指標：（HA,LN,CIV,PIIINP，）參考值：（<84ng/ml,<133ng/ml,<84ng/ml,<120ng/ml）。