Ⅰ 食品中大腸桿菌的檢測
用大腸桿菌顯色培養基,檢測原理:蛋白腖和酵母膏粉提供碳氮源和微量元素;氯化鈉可維持均衡的滲透壓;瓊脂是培養基的凝固劑;十二烷基硫酸鈉抑製革蘭氏陽性菌;混合顯色底物分別與大腸菌群和大腸桿菌所對應的酶發生特異性反應,水解底物,釋放出顯色基團,在淡黃色平板上大腸菌群產生橙紅色的菌落,大腸桿菌產生藍綠色的菌落。
資料出自環凱官網。
Ⅱ 大腸桿菌的生長周期是多少
一般大腸桿菌每20分鍾繁殖一代,這就意味著,它的生活周期才20分鍾。
培養周期得看的目的,種子一般過夜培養,發酵過程應該以菌種消亡時刻為終點,或者以產量最高時刻為放罐時刻。
大腸桿菌的血清型能夠引起人體或動物胃腸道感染,主要是由特定的菌毛抗原、致病性毒素等感染引起的,除胃腸道感染以外,還會引起尿道感染、關節炎、腦膜炎以及敗血型感染等。
(2)大腸氨基桿菌的復甦和檢測方法擴展閱讀:
大腸桿菌生物學特徵
1、理化特性
大腸桿菌是短桿菌,兩端呈鈍圓形,革蘭陰性。有時因環境不同,個別菌體出現近似球桿狀或長絲狀 ;大腸桿菌多是單一或兩個存在,但不會排列呈長鏈形狀;
大多數的大腸桿菌菌株具有莢膜或微莢膜結構,但是不能形成芽孢;多數大腸桿菌菌株生長有菌毛,其中一些菌毛是針對宿主及其他的一些組織或細胞具有黏附作用的宿主特異性菌毛。
2、生化特性
大腸桿菌的生化代謝非常活躍。大腸桿菌可以發酵葡萄糖產酸、產氣,個別菌株不產氣,大腸桿菌還能發酵多種碳水化合物,也可以利用多種有機酸鹽。大腸桿菌在常用的生化特性檢測項目中,甲基紅試驗呈陽性,
吲哚產生和乳糖發酵是陽性(個別菌株表現陰性),維-培試驗是陰性,尿素酶和檸檬酸鹽利用呈陰性(極個別菌株表現陽性),硝酸鹽還原試驗表現陽性,氧化酶表現陰性,氧化-發酵試驗表現為F型。
Ⅲ 【求助】測血氨應該有什麼抗凝劑
墾�奔觳飪捎τ酶苫�Хǎ�槿�3ml靜脈血,肝素抗凝血蓋子蓋嚴後立即送檢。參考范圍<53 μmol/L血氨的正確送檢方法是: 可抽血常規管,抽血量與抗凝劑與血常規同,但一定要記得在標本上加入石蠟油封閉.血常規就可以了,,,好象有個公司專門生產一種黑色蓋子的真空管,用於血氨,,不過我們就是跟血常規完全相同的採集方法和容器.我們科用的是肝素,3毫升,密閉(我們本來就用的是真空抽血管),外加冰塊運送.使用V-250干化學檢測,不過質量控制一直不太理想,結果總感覺不好,不知道各位用什麼方法檢測的,怎麼進行質量控制.《實用檢驗醫學試驗技巧》主編 王金良血氨測定腸道中未被吸收的氨基酸及未消化的蛋白質在大腸桿菌作用下脫去氨基生成的氨及血液中的尿素滲入腸道,經大腸桿菌分解作用生成的氨經腸道吸收入血,經門靜脈進入肝臟。氨對中樞神經系統有高度毒性,家兔血中氨含量如果達到50mg/L,即中毒死亡。肝臟是唯一能解除氨毒性的器官,大部分氨在肝內通過鳥氨酸循環生成尿素,經腎臟排出體外,一部分氨在肝臟中轉變為谷氨酸,腎臟泌氨中和腎小管腔中H+,形成胺鹽隨尿排出體外。肝臟將氨合成尿素,是保證血氨正常的關鍵,在肝硬化及暴發性肝衰竭等嚴重肝損害時,如果80%以上肝組織破壞,氨就不能被解除,氨在中樞神經系統積聚,引起肝性腦病。 1.原理 血漿氨的酶法測定基於下列反應:GLDHα-酮戊二酸+NH4++NAD(P)H———谷氨酸+NAD(P)+ +H2O 在過量α-酮戊二酸、NAD(P)H和足量谷氨酸脫氫酶(GLDH)條件下,酶促反應的NAD(P)H轉變成NAD(P)+ 使光度的下降率與反應體系中氨的濃度成正比關系。 2.參考范圍 18-72umol/L 3.試驗技巧(1)血漿氨測定的准確性在很大程度上取決於標本收集是否合要求。用EDTA-2Na抗凝,靜脈采血與抗凝劑充分混勻後立即置冰水中,盡快分離血漿,加塞置2-4度保存,在2-3h內分析;-20度可穩定24h。顯著溶血者不能用,因為紅細胞中氨的濃度為血漿的2.8倍。 (2)血漿中LDH,AST等也可利用NAD(P)H而產生內源性的消耗,直接影響血漿氨測定結果。起動劑α-酮戊二酸加入前37度加溫10min為NAD(P)H內源性消耗反應時間。 (3)如測定值超出線性范圍,可用去氨水稀釋血漿後重新測定。 我們科也是一樣,但質控一般沒問題用肝素,一般問題不大的。我實習的醫院也是用的肝素抗凝管。大家討論的並不是很統一哦~ 我想請教一下是否需要動脈血?大家知道不!干化學法有沒有便宜點的試紙條!給個廠家!謝謝!我們醫院用的是血常規的EDTA抗凝的管子,抽血送檢時跟化驗室聯系,然後放冰水裡送檢,低溫及時檢測我們科就是用肝素抗凝密閉冷藏送檢,質量控制沒什麼問題!一般是用肝素抗凝管,密閉冷藏送檢,但送檢時間也有規定,一般半小時以內要檢測完,不能結果會偏高,使大部分結果都異常。我們科由於送檢不及時導致大部分結果都偏高,醫生開始還開單比較多,後來都不太相信我們做出來的結果了。送檢及時很關鍵,檢驗科沒有辦法控制。
Ⅳ 大腸桿菌耐酸機制
在最新的研究發現中,科學家揭示了大腸桿菌如何通過一種獨特的機制抵禦酸性環境。關鍵的步驟涉及L-谷氨醯胺(L-Gln)的酶促反應,這個過程由酶YbaS催化,將L-Gln轉化為L-谷氨酸(L-Glu),同時釋放出氨。這種氨的產生能夠中和細胞內的酸性,從而維持適宜的pH環境,使大腸桿菌能在胃酸濃度極高的環境下存活。
在已知的三種耐酸性調節系統(ARs)中,AR1的功能尚未完全明了。相比之下,AR2和AR3的分子機制已被深入研究。AR2包含GadC,這是一種氨基酸反向轉運蛋白,負責將細胞外的L-谷氨酸與細胞內的γ-氨基丁酸進行交換,而GadA和GadB則將L-谷氨酸轉化為GABA。AR3則由AdiC和AdiA兩個組件組成,它們通過相似機制排出細胞質中的質子,增加細胞內的pH值,以利於細菌在酸性環境中生存。
了解細菌的耐酸機制對於預防和治療相關感染至關重要,尤其是對那些依賴食物傳播的致病菌而言。它們必須在胃酸的嚴酷環境中生存,因此研究這些機制對於開發新的防控策略至關重要。然而,目前對這些機制的理解仍然不夠深入,需要更多的研究來揭示其詳細的工作原理和可能的干預點。
腸埃希氏菌(E. coli)通常稱為大腸桿菌,是Escherich在1885年發現的,在相當長的一段時間內,一直被當作正常腸道菌群的組成部分,認為是非致病菌。直到20世紀中葉,才認識到一些特殊血清型的大腸桿菌對人和動物有病原性,尤其對嬰兒和幼畜(禽),常引起嚴重腹瀉和敗血症,它是一種普通的原核生物,根據不同的生物學特性將致病性大腸桿菌分為5類:致病性大腸桿菌(EPEC)、腸產毒性大腸桿菌(ETEC)、腸侵襲性大腸桿菌(EIEC)、腸出血性大腸桿菌(EHEC)、腸黏附性大腸桿菌(EAEC)。大腸桿菌屬於細菌。