大鼠c反應蛋白檢測方法

❶ C反應蛋白(CRP)是什麼檢查

CRP超標提示炎症、心血管疾病 美國的研究人員在進行了為期8年的隨訪調查中發現，那些有高水平炎症反應的女性(C反應蛋白高於3毫克／升)，死於心肌梗塞和卒中的危險性，比高膽固醇血症者高兩倍。那些C反應蛋白低於0.5毫克／升的女性，發生心肌梗塞和卒中的危險最低。 一般認為，機體內任何部位的慢性炎症都可以產生炎症蛋白，隨後進入血流，減弱脂肪和血小板聚集，使之更容易崩解；當白細胞被誤導進行防禦反應時，脂肪沿發生炎症反應的血管壁聚集，血小板聚集形成的血栓可以阻斷血流，對血管造成損害從而導致心梗。 所以CRP高於正常值就要考慮炎症及心血管疾病，老王這樣的人得進一步做檢查，看看到底是炎症所致還是有心血管疾病。對於普通中老年人來講，CRP可作為中老年人常規體檢的一部分，尤其適合於那些肥胖症、高血壓病和冠心病患者。如能通過這項檢查發現心血管疾病，體檢的目的也就能達到了。

❷ 超敏CRP指的是什麼

CRP為急性時相反應蛋白，由肝細胞合成，廣泛分布於人體如胸水，腹水，心包液，關節液，血液中，
在急性心肌梗死，創傷，感染，炎症，外科手術，腫瘤浸潤時迅速升高，特別在炎症過程中如風濕病，系統性紅斑狼瘡，白血病等，迅速顯著升高，需要結合臨床病史，有助於隨訪病程。

C反應蛋白（C-reactive protein, CRP）是由Tillet和Francis於1930年在一些急性病患者的血清中發現，是環狀五球體蛋白，屬於Oligomeric鈣結合蛋白，相對分子質量約120000，由5個相同的單體以非共價鍵構成，是炎性淋巴因子白介素-6、白介素-1，腫瘤壞死因子刺激肝臟上皮細胞合成的。因為它能和肺炎鏈球菌的莢膜C多糖起沉澱反應而得名。超敏C反應蛋白（high sensitivity C-reactive protein, hs-CRP）是使用高敏感的檢測方法，即檢測方法具有檢測到≤0.3mg/L的CRP的能力.

一、C反應蛋白與炎症

炎症被認為是人類動脈粥樣硬化形成的潛在機制，它導致易損斑塊的不穩定性和閉塞性血栓的形成。細胞因子、細胞趨化因子、急性期反應物和激素在炎性疾病的演變過程中至關重要（圖1）。Hanriot等的研究（2008）表明，C反應蛋白（CRP）調節人類單核細胞炎症相關基因表達，單核細胞參與動脈粥樣硬化的起始和進展。CRP不但被認為是炎性疾病（包括動脈粥樣硬化）的潛在參與者，並且是心血管病危險的標記物。

氧化應激可能是血管內皮功能失調和損傷的核心環節，其中CRP介導的炎症是其作用途徑。體外研究發現，CRP促進氧化應激反應，誘導組織因子（TF）釋放。CRP在體內通過PKC、ERK和JNK磷酸化刺激NADPH氧化酶誘導氧化應激，並且通過上調PKC、p38MAPK、JNK、ROS和NFkappa-B誘導組織因子促凝血活性，阻斷Fcγ受體、CD32和CD64後這些作用消失。這些研究進一步提供了CRP參與動脈粥樣硬化的證據（DevarajS，2008）。我科周虹等的研究評估了炎症和凝血機制在動脈粥樣硬化發病機制中的相互作用，結果顯示動脈粥樣硬化斑塊中TF的表達與動脈粥樣硬化發展密切相關，並且白介素-18（IL-18）可以很快誘導臍動脈平滑肌細胞表達TF，使動脈血管平滑肌細胞呈現一過性促凝狀態。

圖2.CRP和內皮損傷有關，促進動脈粥樣硬化。

1.提供泡沫細胞中沉積的膽固醇;2.結合肝內和動脈壁上的HDL，清除HDL的膽固醇酯（CE）;3.被巨噬細胞識別，促進泡沫細胞的形成，刺激多種炎症介質的表達;4.刺激黏附分子的表達;5.單核-巨噬細胞系統黏附-趨化-增殖-退化最重要的細胞因子;6.介導單核細胞向血管內皮的黏附。

四、C反應蛋白與代謝綜合征/糖尿病

越來越多的證據表明CRP可直接促使動脈損傷（MaingretteF，2008）。心血管危險相同的情況下，循環CRP水平較高的女性罹患糖尿病者更多，並因此表現出不同的心血管病預後（FerriC，2007）。2型糖尿病患者脂蛋白酯酶（LPL）上調，它是一個促動脈粥樣硬化分子。MaingretteF等的研究（2008）首次揭示CRP直接增加巨噬細胞LPL表達和分泌，由於巨噬細胞LPL在動脈粥樣硬化形成過程中作用重要，LPL可能是CRP對糖尿病患者血管不良作用的潛在因子。

CRP和代謝綜合征（MetS）都是新發心血管事件的獨立預測因子。Rutter等發現CRP水平升高與胰島素抵抗及MetS相關，尤其在女性（RutterMR，2004）。Devavaj等（2008）指出，MetS者與對照組比較具有較高hsCRP水平和較低的總脂連素及其寡聚體水平。高分子量寡聚體/總脂連素和脂連素/CRP比例在MetS者明顯低於對照組。Mahadik等（2008）研究了亞洲印第安人CRP與胰島素抵抗和脂肪細胞因子的關系。CRP與胰島素抵抗、脂肪細胞因子和抵抗素（resistin）的關系顯示了炎症、冠心病及脂肪組織的密切聯系。這些發現為冠心病提供了一種令人興奮的治療方法，即以脂肪細胞中各種炎症前過程為靶向目標。

五、C反應蛋白與冠狀動脈疾病

CRP水平增高與冠心病患者NO介導的內皮依賴性血管舒張能力下降相關。Qamirani等（2005）研究顯示，CRP通過p38激酶激活NAD(P)H氧化酶產生超氧化物，進而抑制NO介導的內皮依賴性冠脈舒張。Kazemi-Bajestari等（2007）調查顯示，在伊朗人群血清hsCRP是造影證實的冠心病的獨立預測因子，測定血清hsCRP水平利於冠心病患者的危險分層。PaiJK等（2008）分別以美國男性和女性為研究對象組織了平行的2個前瞻性隊列研究（Nurses』HealthStudy和HealthProfessionalsFollow-upStudy）。他們的結果顯示，共同的CRP基因變異與血漿CRP水平顯著相關，但認為預測冠脈事件的潛在炎症過程仍不能僅靠CRP基因變異解釋。此外，Kivimaki等（2008）研究顯示，CRP與頸動脈粥樣硬化無因果關系。

六、C反應蛋白與急性冠脈綜合症

血漿CRP水平是急性冠脈綜合症的獨立預測因子，導致斑塊不穩定性。MMP-1也與斑塊易損性有關。William等（2004）認為，CRP上調MMP-1mRNA表達促進基質降解從而增加斑塊不穩定性。在進展期動脈粥樣硬化斑塊，CRP和MMP-10定位於內皮層和富巨噬細胞區域。CRP相關的MMP活化可能提供了炎症和斑塊易損性的關聯（MonteroJ，2006）。我科李飛雪等的研究顯示，急性冠脈綜合症患者心臟來源的IL-6和MMP-9水平升高顯著(舒君)。ROS對平滑肌細胞MMP-1和基質金屬蛋白酶抑制劑-1（TIMP-1）平衡關系的影響在粥樣斑塊破裂機制方面有重要作用（劉相麗，2003）。此外，活化的淋巴細胞通過誘導血管平滑肌細胞產生MMP參與粥樣斑塊破裂過程。

Antrie等（2008）的研究定量分析和比較了ACS或穩定性心絞痛患者冠脈切片原位CRP和TF。ACS者CRP和TF在內膜的表達較高。血管鏡發現，復雜斑塊與白色或黃色斑塊比較，顯示出增高的血管內膜CRP和TF表達。然而接受他汀治療的患者病變部位CRP和TF表達水平較低。此外，SouzaJR等（2008）認為冠狀動脈不穩定的患者炎症反應更強。伴發糖尿病的ACS患者CRP水平高於其他患者。CRP反映出的炎症活動似乎在糖尿病患者更加強烈。（SouzaJR，2008）。由於炎症反應的增強，造成了動脈粥樣硬化斑塊的不穩定和破裂，這可能是促成ACS發病的重要機制之一。

❸ > C反應蛋白定量檢測（免疫增強比濁法）什麼意思

2019-04-03 八學附屬第一醫院檢驗報告單 姓名 門診號 床診斷高原酸血後足 檢驗項目 參考范圍 結果 C-反應蛋白(比濁法)26.80 0.00~8.00

❹ 請教關於C反應蛋白的快速檢測方法

C反應蛋白是無特異性的指標，查不了具體的病毒，實際上病毒感染時CRP上升程度並不高。 C-反應蛋白（CRP）：是第一個被認識的急性時相反應蛋白， 感染急性期，CRP水平可升高上千倍，它不僅是炎症標志物，本身也直接參與炎症過程。