顱壓高的原因及解決方法

Ⅰ 顱內壓升高，是什麼原因造成的

引言：雖然大部分人都不了解顱內壓升高這一疾病的病因，但只要聽到這個詞，就能意識到它有多麼的嚴重。顱內壓升高屬於臨床上的疾病，並不是一種單一的疾病，而是由多種疾病，病變後形成的綜合征，模念會基碼唯給患者帶來巨大的傷害。而且引起顱內壓升高的原因是多方面的，今天小編想分享的話題就是，顱內壓升高是哪些原因造成。

Ⅱ 出現顱壓過高的症狀，平時該如何緩解

臨床上常聽到顱內壓增高，主要是腦部疾病引起的病理症狀。因為人顱骨中有腦組織、血管和神經，通常在發生病變時會給血管帶來損傷或直接影響腦組織，會出現炎性分泌物，或有大量血液進入大腦。大量血液和分泌物在大腦中積聚後，顱內壓會升高，從而導致顱內壓增高，是一種嚴重的疾病表現。

顱內高壓治療中的注意事項

一，脫水劑不能長期使用，因為過度使用脫水劑會不斷降低組織間隙與血管的滲透壓差，導致後期脫水處理效果不明顯。另一方面，過度使用脫水劑可能會擾亂水和電解質的平衡。

二，由於顱內高壓患者常發生代謝性和呼吸性酸中毒，及時糾正酸中毒和水電解質紊亂非常重要。一般來說，顱內高壓的治療不僅要考慮正確的葯物，還要注意解決治療過程中引起的其他問題。

Ⅲ 顱壓升高是怎麼回事

顱內壓增高是怎麼回事？人的頭顱內有一定的壓力，由於正常人的腦子處於堅硬的頭顱骨包圍之中，顱內壓力不易測量，想了解一個人的顱內壓力是否正常，只能通過腦脊液檢查才能得知。正常人的顱腔是一個不能擴張的閉合性骨腔，顱腔內充滿腦組織、血液及腦脊液等內容物，或簡稱為顱壓伏扒蠢或腦壓。如果腦子里長了瘤子，或是腦脊液太多了流不走，或是腦血管太擴張了，那麼，原來顱腔內的腦組織、血液及腦脊液的比例就發生了變化。腦子外面是堅硬的頭顱骨，壓力不能使它發生變化，於是只能向其他部分侵佔、擴張，從而引起了一系列的症狀，這種情況，醫學上稱為顱內壓增高。
許多顱內疾病，諸如腦外傷、炎症、腫瘤、血管性疾病或其他疾病，由於腫塊、血腫等占據了顱腔中一定位置，再加上繼發的腦水腫或腦積水，而顱腔容積又固定不變，於是顱內壓隨之升高，導致顱內壓增高。這種情況如不及時採取措施予以解除，後果非常嚴重，最終將導致死亡缺陪。了解顱內壓增高的發生發展規律，即使診斷和解決引起顱內壓增高的病因，採取針對性措施此猛緩解顱內壓，可使大多數病人獲得良好的治療效果 。

Ⅳ 顱內壓增高

顱內壓增高往往是炎症、腫瘤以及腦脊液循環通路障礙，引起循環不暢而使壓力增高，壓迫大腦組織而引起臨床上的一系列症狀，如功能的缺失、改變，惡心、嘔螞伏清吐等，也可以使患者頭脹、頭痛，壓迫大腦皮層，或表現為腦膜刺激征、記憶、認知方面障礙。如果壓迫到顱神經，可以引起頭面部神經功能改變。
所以顱內壓高是神經內科重大疾病廳罩，臨床表現非常復雜。一旦發現有顱內壓增高現象，一定要及時就診，做必要檢查，比如顱內影像學檢查、腰椎穿刺、化驗。確診顱內壓病因後，可以對因治療、保守治療、手術治療。總而言之，一定要在專業醫師指導下進行治療，才能收到很好的悶前臨床效果。

Ⅳ 顱內壓增高

顱內壓是指顱腔內容物對顱腔壁所產生的壓力，通常以側卧位是腰段脊髓蛛網膜下腔穿刺所測得的腦脊液壓為代表。正常為80-180mmH2O。

最常見 的原因是腦水腫，腦水腫是各種因素（物理性、化學性、生物性等）所指的腦組織內水分異常增多造成的腦體積增大和重量增加。

水分既可聚集於細胞內，也可聚集於細胞外間隙，兩者常同時存在並以其中一種為主。

腦水腫的發生機制和病理生理十分復雜，主要與血腦屏障破壞和腦細胞代謝障礙有關。

臨床上常將腦水腫分為血管源性腦水腫和細胞毒性腦水腫。

二氧化碳蓄積和高碳酸血症

下丘腦、腦幹部位自主神經中樞和血管運動中樞遭受刺激引起腦血管擴張，使腦血容量急劇增加，導致顱內壓增高

腦脊液分泌過多

見於脈絡從乳頭狀瘤或顱內某些炎症

腦脊液吸收障礙，如蛛網膜下腔出血後，紅細胞阻塞蛛網膜顆粒；腦脊液蛋白含量增高；顱內靜脈竇血栓形成。

腦脊液循環障礙，如先天性導水管狹窄或閉鎖；腫瘤阻塞室間孔、導水管或第四腦室；小腦扁桃體下疝阻塞第四腦室中孔和枕骨大孔區；炎症引起的腦底池黏連。

顱內壓增高的發生發展過程中，機體通過代償，即腦脊液和腦血流量的調節，以維持正常的功能。但有一定的限度，超過限度就會引起顱內壓增高。

由於腦組織需保持一定的血流量以維持其正常功能，因此以腦脊液量的減少為主。

顱內腦室和蛛網膜下腔的腦脊液被擠入椎管

腦脊液的吸收加快

由於脈絡從的血管收縮，腦脊液的分泌減少

顱內壓增高的情況下，腦灌注壓下降，血流量減少，腦缺氧。為了改善腦缺氧，機體通過全身血管張力的調整

顱內壓增高時，腦灌注壓降低。只要顱內壓不超過35mmHg，灌注壓不低於40-50mmHg，腦血管就能根據血液的化學因素（主要是動脈血二氧化碳分壓）產生收縮或舒張，石腦血流保持相對恆定。

當顱內壓增高至35mmHg以上，腦灌注壓在40mmHg一下，腦血流量減少到正常的1/2或更少，腦處於嚴重缺氧狀態，PaCO2多超過50mmHg，腦血管的自動調節功能基本喪失，處於麻痹狀態。

為了保持必需的血流量，機體通過自主神經系統的反射作用，是全身周圍血管收縮，血壓升高，心搏量增加，以提高腦灌注壓。與此同時呼吸減慢、加深，使肺泡內氣體獲得充分交換，提高血氧飽和度。這種以升高動脈壓，並伴心率減慢、心搏出量增加和呼吸深慢的三聯反應，即為全身血管加壓反應或庫欣反應。多見於急性顱內壓增高的病例，慢性者不明顯。

庫欣反應：血壓、脈搏、呼吸的改變——血壓升高，脈搏緩慢，呼吸深慢（兩慢一高）

以上兩種方式進行腦血流的調節

顱腔內容雖有增加，但未超過代償容積，顱內壓可保持正常，臨床上不會出現顱內壓增高的症狀。其長短取決於病變的性質、部位和發展速度。

顱內容物增加超過顱腔代償容積，逐漸出現顱內壓增高的表現，如頭痛、惡心等。此期顱壓不超過體動脈壓的1/3，腦組織輕度缺血缺氧。由於腦血管自動調節功能良好，仍能保持足夠的腦血流量，如能及時接觸病因，腦功能容易恢復，預後良好。

病變進一步發展，腦組織有較嚴重的缺血缺氧。病人出現較嚴重的顱內壓增高的「三聯征」——頭痛、嘔吐、視乳頭水腫。

頭痛——最常見的症狀。多出現於晚間和晨起。

頭痛劇烈時常伴惡心、嘔吐，嘔吐呈噴射狀，雖與進食無關，但較易發生於飯後。

較長時間的顱內壓增高可引起視盤水腫，表現為視盤充血，邊緣模糊，中央凹陷消失，靜脈怒張，嚴重者可見出血。

如顱內壓增高長期不緩解，則出現繼發性視神經萎縮，表現為視盤蒼白，視力減退，甚至失明。

病情急劇發展時，表現為庫欣反應的特點。

病情以至晚期，病人深昏迷，一切反應及生理反射均消失，雙側瞳孔散大，去腦強直，血壓下降，心率快，脈搏細速，呼吸不規則甚至停止。

對頭痛主訴者，應想到顱內壓增高的可能。頭痛伴有嘔吐者，則應高度警惕顱內壓增高的存在。出現三聯征表現者可確診。

顱縫分離，頭顱增大，見於兒童。

腦回壓跡增多。

蝶鞍骨質吸收。

顱骨板障靜脈溝紋和蛛網膜顆粒壓跡增多、加深。

以上徵象多在持續3月以上的顱內壓增高方可出現。

此檢查無異常，不能否定顱內壓增高的存在。

可以直接測壓力，同時獲取腦脊液做實驗室檢查。

對顱內壓明顯增高的病人有促成腦疝的危險，應盡量避免。

將導管或微型壓力感測器置於顱內，轉換為數字信號記錄。根據其波形和大小可及時了解顱內壓的變化，判斷病情，指導治療，估計預後。

X線

CT

MRI

DSA

CT血管造影和MRA

最根本和最有效 的治療方法。

脫水

限制液體入量： 顱內壓增高較明顯者，攝入量應限制在1500-2000ml，輸液速度不可過快。

滲透性脫水： 靜脈或口服高深液體。

常用的脫水劑

20%甘露醇溶液125-250ml，靜脈快速滴注，緊急情況下可加壓推注，間隔6-12小時再次使用。其性質穩定，脫水作用強，反跳現象輕，應用最廣泛，大劑量對腎臟有損害。

甘油果糖250ml，靜滴，間隔8-12小時一次。既有脫水作用，又能通過血腦屏障進入腦組織，被氧化成磷酸化基質，改善微循環，且不引起腎臟損害。

利尿性脫水：脫水作用弱，易引起電解質紊亂，很少單獨使用。與滲透性脫水劑合用可加強其降壓效果

常用利尿葯

氫氯噻嗪25mg，3-4次/日，口服。

呋噻米20-40mg，每8-12小時一次，靜注或肌注。

依他尼酸鈉25-50mg，每8-12小時一次，肌注。

應用脫水療法應注意：根據病人情況選用脫水劑；滲透性脫水劑應快速滴注或加壓推注；長期脫水需警惕水和電解質紊亂；嚴重休克，心、腎功能障礙，或顱內有活動性出血而無手術條件者，禁用脫水劑。

激素：腎上腺皮質激素

應用於重型顱腦損傷等顱內壓增高的患者

使用方法

常規劑量

短期大劑量沖擊療法

治療中應注意防止並發高血糖、應激性潰瘍、感染

近年對其療效有質疑，臨床上逐漸減少使用

冬眠低溫

作用

保護血腦屏障，防治腦水腫

降低腦代謝率和耗氧量

保護腦細胞膜結構

減輕內源性毒性產物對腦組織的繼發性損害

冬眠的分度（按低溫程度）

輕度低溫：33-35℃

中度低溫：28-32℃

深度低溫：17-27℃

超深低溫：＜16℃

常用的冬眠合劑

冬眠Ⅰ號

氯丙嗪50mg+異丙嗪50mg+度冷丁100mg

冬眠Ⅱ號

異丙嗪50mg+度冷丁100mg+海得琴（雙氫麥角鹼）0.6mg

冬眠Ⅲ號

異丙嗪50mg+度冷丁100mg

冬眠Ⅳ號

異丙嗪50mg+度冷丁100mg+乙醯普嗎嗪20mg

Ⅵ 腦壓高怎麼緩解

顱內壓高怎麼辦？不知道顱內壓高怎麼辦才好老陵？
一、顱腔狹小 多見於顱骨先天性病變和畸形、顱骨異常增生症及外傷性顱骨廣泛凹陷性骨折等，都可引起顱腔變小，使腦組織受壓，影響腦的正常發育和生理功能，產生一系列的症狀和不同程度的顱內壓增高。嫌陵
二、腦血流量增加 各種原因引起的二氧化碳蓄積和碳酸血症；顱內各種血管性疾病如腦動靜脈畸形，血管瘤，腦毛細血管擴張症，丘腦下部、鞍區或腦乾等處血管運動中樞附近受到刺激後所導致的急性腦血管擴張（急性腦腫脹）；以及各種類型的嚴重高血壓病等，均可致腦血容量的增加而引起顱內壓增高。
那顱內壓高怎麼辦呢？
利尿劑。主要是抑制腎小管對鈉、氯、鉀的重吸收，從而產生利尿作用。由於大量利尿使機體脫水從而降低顱內壓。速尿40～60毫克靜脈注射或50％葡萄糖40毫克＋速尿40～60毫克靜推1～3次／日，也可加入甘露醇內快速靜滴；口服劑量一次20～40毫克，3／日。利尿酸鈉，成人一次用量25～50毫克加入10％葡萄侍者戚糖20毫升中緩慢靜注。還可應用醋唑磺胺，成人0．25～0．5克，2～3／日，口服，用於慢性顱內壓增高患者。利尿劑和脫水劑的應用，因排鉀過多，應注意補鉀。

Ⅶ 臨床助理醫師考試輔導：顱內壓增高的病因、臨床表現、診斷及治療

-
顱內壓增高是神經外科常見的臨床病理綜合征，是顱腦損傷、腦腫瘤、腦出血、腦積水和顱內炎症等疾病所共有徵象。成人的正常顱內壓為0.7～2.0kPa（70～200mmH20），兒童的正常顱內壓為0.5-1.0kPa（50～100mmH20）。
一、顱內壓增高的病因

（一）顱腔內容物的體積增大

1.腦水腫常因腦缺氧、腦外傷、腦及腦膜感染、汞或砷中毒等原因造成。

2.腦積水常因腦脊液分泌過多、循環受阻或吸收障礙而導致腦脊液在顱內過多蓄積所致。

3.顱內靜脈迴流受阻或過度灌注腦血流量增加，使顱內血容量增多。

（二）顱內佔位性病變使顱內空間相對變小

1.顱內血腫多因顱腦外傷所致，包括硬腦膜外、硬腦膜下喚洞、腦內血腫。

2.顱內腫瘤分為原發性和繼發性腫瘤兩大類。一般腫瘤體積愈大，顱內壓增高越明顯，但腫瘤的部位、性質和生長速度也有很大的影響。

3.顱內感染腦膿腫、化膿性與病毒性腦膜炎多伴有顱內壓增高，結核性腦膜炎晚期，因顱底部炎性粘連，使腦脊液循環通路受阻，引起梗阻性腦積水，以致出現顱內壓增高。

4.腦寄生蟲病含腦血吸蟲病、腦棘球蚴（包蟲）病、腦絛蟲病、腦肺吸蟲病等。

（三）先天性畸形使顱腔內的容積變小多種病因可引起顱內壓增高，如嬰幼兒先天性腦積水、激核顱底凹陷和先天性小腦扁桃體下疝畸形、狹顱症等。

二、顱內壓增高的臨床表現

（一）頭痛這是顱內壓增高最常見的症狀之一，程度不同，以早晨或晚間較重，部位多在額部及顳部，可從頸枕部向前方放射至眼眶。頭痛程度隨顱內壓的增高而進行性加重。當用力、咳嗽、彎腰或低頭活動時常使頭痛加重。頭痛性質以脹痛和撕裂痛為多見。

（二）嘔吐當頭痛劇烈時，可伴有惡心、嘔吐。嘔吐呈噴射性，易發生於飯後，有時可導致水電解質紊亂和體重減輕。

（三）視神經盤水腫這是顱內壓增高的重要客觀體征之一。表現為視神經盤充血，邊緣模糊不清，中央凹陷消失，視盤隆起，靜脈怒張。視神經盤水腫的早期視力多無明顯變化，若視神經盤水腫長期存在，則視盤顏色蒼白，視力減退，視野向心縮小，稱為視神經繼發性萎縮。此時如果顱內壓增高得以解除，視力恢復也不理想，甚至繼續惡化和失明。

以上3者是顱內壓增高的典型表現，稱之為顱內壓增高「三主征」。顱內壓增高的三主征各自出現的時間並不一致，可以其中一項為首發症狀。顱內壓增高還可以引起一側或雙側展神經麻痹和復視。

（四）意識障礙及生命體征變化疾病初期意識障礙可出現嗜睡，反應遲鈍。嚴重和鉛枯病例可出現昏睡、昏迷、瞳孔散大、對光反射消失、腦疝、去腦強直。生命體征變化為血壓升高、脈搏徐緩、呼吸不規則、體溫升高等病危狀態甚至呼吸停止，終因呼吸循環衰竭而死亡。

（五）腦疝顱內任何部位佔位性病變發展到嚴重程度均可導致顱內各分腔壓力不均而引起腦疝。腦疝可分為以下常見的3類：

1.小腦幕切跡疝（顳葉疝）為幕上的腦組織（顳葉海馬回、鉤回）通過小腦幕切跡向幕下移位，故又稱顳葉鉤回疝。常由幕上位於一側顳葉或大腦半球外側面的佔位性病變引起。疝入的腦組織壓迫中腦和大腦腳、並牽扯動眼神經，引起典型的臨床表現有：昏迷，同側的瞳孔散大、對光反射減弱或消失，對側肢體癱瘓、肌張力增高、腱反射亢進、病理反射如Babinski征陽性。若腦疝繼續發展，出現雙眼球固定、散大、光反應消失，以及去大腦強直（間歇發作或持續存在的頭頸過伸、角弓反張、四肢挺直並內旋等），患者迅速死亡。

2.枕骨大孔疝（小腦扁桃體疝）顱腔的壓力超過脊髓內的壓力時，位於枕大孔處的小腦扁桃體向下嵌入到枕骨大孔和椎管內，壓迫前方的延髓呼吸中樞，造成呼吸驟停。枕骨大孔疝的臨床表現為劇烈頭痛和嘔吐等嚴重顱內壓增高症狀、頸項強直和疼痛、強迫頭位、某些生命體征的變化、呼吸驟停。意識障礙發生在呼吸驟停之後。診斷因缺乏特徵性表現易於漏診或誤診。

3.大腦鐮疝（扣帶回疝）大腦半球內側面的扣帶回和鄰近的額回經大腦鐮下緣向對側移位。常由於一側幕上佔位或一側半球水腫，使腦組織向對側移位所致。大腦鐮的前2/3段容易發生此疝，以額頂葉下部的腫瘤最常見。大腦鐮疝一般無意識障礙，常與小腦幕切跡疝並發，故根據臨床表現較難做出診斷。CT、MRI的應用，能明確腦疝的部位，對疝內容物、中線移位和腦室受壓程度、原發灶的部位、大小作出准確的判定。

（六）其他症狀和體征頭暈、猝倒、頭皮靜脈怒張。小兒患者可有頭顱增大、顱縫增寬或分裂、前囟飽滿隆起、頭顱叩診時呈破罐聲、頭皮和額眶部淺靜脈擴張。

三、顱內壓增高的診斷

全面詳細詢問病史和認真地神經系統檢查，可發現許多顱內疾病在引起顱內壓升高之前已有一些局灶性症狀和體征，能初步做出診斷。當發現有視神經盤水腫、頭痛及嘔吐三主征時，則顱內壓增高的診斷大致可以肯定。但由於患者的自覺症狀常比視神經盤水腫出現的早，應及時地作以下輔助檢查，以盡早診斷和治療。

1.計算機斷層掃描（CT）目前CT是診斷顱內佔位性病變的首選輔助檢查措施。它不僅能對絕大多數佔位性病變作出定位診斷，而且還有助於定性診斷。CT具有無創傷性特點，易於被患者接受。

2.磁共振成像（MRI）在CT不能確診的情況下，可進一步行MRI檢查，以利於確診。MRI同樣也具有無創傷性，但檢查費用高昂。

3.腦血管造影主要用於疑有腦血管畸形或動脈瘤等疾病的病例。數字減影血管造影（DSA）不僅使腦血管造影術的安全性大大提高，而且圖像清晰，使疾病的檢出率提高。

4.頭顱X線片顱內壓增高時，可見顱骨骨縫分離、指狀壓跡增多、鞍背骨質稀疏及蝶鞍擴大等。

5.腰椎穿刺腰穿測壓對顱內佔位性病變患者有一定的危險性，有時引發腦疝，故應當慎重進行。

6.放射性99mTc掃描 可反映腦斷面的解剖結構及其細胞的功能活動狀況。

四、顱內壓增高的治療

（一）一般處理凡有顱內壓升高的患者，應留院觀察，密切注意患者的意識、瞳孔、血壓、呼吸、脈搏及體溫的變化，以掌握病情發展的趨勢。有條件時可作顱內壓監護，根據監護中所獲得壓力信息來指導治療。頻繁嘔吐者應暫禁食，以防吸人性肺炎。不能進食的患者應予補液，補液量應以維持出入液量的平衡為度，補液過多可促使顱內壓增高惡化。注意補充電解質並調整酸鹼平衡。用輕瀉劑來疏通糞便，不能讓患者用力排便，不可作高位灌腸，以免顱內壓驟然增高。對意識不清的患者及咳痰困難者要考慮作氣管切開術，以保持呼吸道通暢，防止因呼吸不暢而使顱內壓更加增高。給予氧氣吸人有助於降低顱內壓。病情穩定者需盡早查明病因，以明確診斷，盡快施行去除病因的治療。

（二）降低顱內壓適用於顱內壓增高但暫時尚未查明原因或雖已查明原因但一時無法解決的病例，可選用高滲利尿劑或其他非汞利尿劑。意識清楚，顱內壓增高程度較輕的病例，可先選用口服葯物；有意識障礙或顱內壓增高症狀較重的病例，則宜選用靜脈或肌內注射葯物。常用的可供醫學教育|網搜集整理口服的葯物有：①氫氯噻嗪25～50mg，每日3次；②乙醯唑胺250mg，每日3次；③氨苯蝶啶50mg，每日3次；④呋塞米20～40mg，每日3次；⑤50%甘油鹽水溶液60ml，每日2～4次。常用的可供靜脈注射的制劑有：①20%甘露醇250ml，快速滴注，每日2～4次；②呋塞米20～40mg，肌內或靜脈注射，每日1～2次。此外，激素、人血清白蛋白的應用對減輕腦水腫、降低顱內壓亦有效。

（三）病因治療及時清除顱內血腫，切除腦腫瘤，引流腦積水或膿腫，保持氣道通暢並充分輸氧等。顱內壓增高而引起急性腦疝時，應分秒必爭進行緊急搶救或手術處理。

（四）對症治療

1.疼痛可予鎮痛劑，但禁用嗎啡制劑，以免抑制呼吸，促使患者死亡。

2.抽搐應給予抗癲癇葯物治療。

3.煩躁應給予鎮靜劑。

Ⅷ 顱內壓增高到底是什麼病因和治療方法是什麼

建議：你好，凡能引起顱腔內容物體積增加的病變均可引起顱內壓增高。顱內壓增高常見的病因有： 1.顱內佔位性病變 顱內腫瘤、血腫膿腫囊腫、肉芽腫等，既可占據顱腔內一定的頃州容積，又可阻塞腦脊液的循環通路，影響其循環及吸收。此外，上述病變均可造成繼發性腦水腫，導致顱內壓增高。 2.顱內感染性疾病 各種腦膜炎腦炎、腦寄生蟲病，既可以刺激脈絡叢分泌過多的腦脊液，又可以造成腦脊液循環受阻(梗阻性及交通性腦積水)及吸收不良；各種細菌真菌、病毒、寄生蟲的毒素可以損傷腦細胞及腦血管，造成細胞毒性及血管源性腦水腫；炎症、寄生蟲性肉芽腫還可起到佔位作用，占據顱腔內的一定空間。 3.顱腦損傷可造成顱內血腫及水腫。 4.腦缺氧各種原因造成的腦缺氧如窒息、麻醉意外、CO中毒，以及某些全身性疾病如肺性腦病、癲癇持續狀態重度昌吵貧血等，均可造成腦缺氧，進一步引起血管源性及細胞毒性腦水腫。 5.中毒鉛、錫、砷等中毒；某些葯物中毒，如四環素、維生素A過量等；自身中毒如尿毒症、肝性腦病等，均可引起腦水腫，促進脈絡叢分泌腦脊液，並可損傷腦血管的自動調節作用，而形成高顱壓。 6.內分泌功能紊亂 年輕女性、肥胖者，尤其是月經紊亂及妊娠時，易於發生良性顱內壓雀迅蔽增高可能與雌激素過多、腎上腺皮質激素分泌過少而產生的腦水腫有關。肥胖者可能與部分類固醇溶於脂肪組織中不能發揮作用而造成相對性腎上腺皮質激素過少有關。 建議還是徹查病因。

Ⅸ 腦顱壓高的原因

顱腔內容物對顱腔壁所產生的壓力大於1.96kPa時稱為則盯高顱壓。引起顱內高壓症的原因很多，常見的有（1）腦體積增加：顱內各種原因所引起的腦水腫，如腦炎和腦膜炎等。（2）顱內血容量的增加：各種原因如呼吸衰竭所致的二氧化碳蓄積，而使腦血管擴張，腦血流量急驟增加。（3）腦脊液量增加：腦脊液分泌過多或吸收障礙；各種原因所引起的腦脊液循環受阻。（4）顱內佔位性病變：顱腔內一定空間被局灶性病變占據，如自發性或顱腦損傷引起的顱內出血或血腫；顱內原發性和轉移性腫瘤、顱內膿腫、肉芽腫、各種寄生蟲等。（5）生理調節功能障握敏礙：全身性疾病如敗血症、缺血、缺氧時顱內壓力生理調節機制發生障礙，可使顱內壓增高。
顱內有許多對疼痛敏感的結構，如硬腦膜、大血管和顱神經，當顱內壓增高時，顱內的血管和腦膜發生移位並受到牽引而發生高顱壓性疼痛。
高顱壓性頭痛的治療原則是：（1）病因治療：這是根本性的治療，如顱內佔位性病變可據病情行手術治療。（2）降低顱內壓：可用20%甘露醇、速尿、甘油、果糖等靜脈滴注，用葯量和給葯時間應根據顱內壓增高的程度而定；應用抑制腦脊液產生的葯物，如醋氮醯胺，屬碳酸酐酶抑制劑，具有抑制腦段盯枝脊液生成的作用，成人用0.25克，每日2～4次口服；必要時通過顳肌下減壓術、腦室穿刺引流法等來降低顱內壓。（3）止痛葯物：可根據止痛葯的作用和用途、副作用而選用止痛葯物，如阿斯匹林、去痛片、布洛芬、卡馬西平、泰必利等