① 尿崩症治療方法
尿崩症是指血管加壓素分泌不足又稱中樞性或垂體性尿崩症，或腎臟對血管加壓素反應缺陷又稱腎性尿崩症而引起的一組症群，其特點是多尿，煩渴、低比重尿和低滲尿。下面和我具體了解下。
之西醫治療
一水劑加壓素
尿崩症可用激素替代治療。血管加壓素口服無效。水劑血管加壓素5～10U皮下注射，作用可持續3～6小時。這種制劑常用於神智不清的繼發於腦外傷，或神經外科術後起病的尿崩症患者的最初治療。因其葯效短，可識別神經垂體功能的恢復，防止接近靜脈輸液的病人發生水中毒。
二粉劑尿崩症
賴氨酸加壓素是一種鼻腔噴霧劑，使用一次可產生4～6小時抗利尿作用。在呼吸道感染或過敏性鼻炎時，鼻腔粘膜水腫，對此類葯物吸收減少。在這種情況下和意識喪失的尿崩症病人，應皮下注射脫氨加壓素。
三人工合成DDAVP1-脫氨-8-右旋-精氨酸血管加壓素de *** opresssin， DDAVP增加了抗利尿作用而縮血管作用只有AVP的1/400，抗利尿與升壓作用之比為4000：1，作用時間達12～24小時，是目前最理想的抗利尿 劑。1～4μ皮下注射或鼻內給葯10～20μg，大多數病人具有12～24小時的抗利尿作用。
四其他口服葯物
具有殘存AVP釋放功能的尿崩症病人，可能對某些口服的非激素制劑有反應。氯磺丙脲可 *** 垂體釋放AVP，並加強AVP對腎小管的作用，可能增加小管 cAMP的形成，但對腎性尿崩症無效。200～500mg，每日一次，可起到抗利尿作用。吸收後數小時開始起作用，可持續24小時。氯磺丙脲可以恢復渴覺，對渴覺缺乏的病人有一定作用。此葯有一定的降糖作用，但按時進餐可必免發生低血糖。其他副作用還有可引起肝細胞損害、白細胞減少。雙氫克尿塞的抗利尿作用機理不明。起初作用為鹽利尿，造成輕度失鹽，細胞外液減少，增加近曲小管對水份的再吸收，使進入遠曲小管的初尿量減少，增加近曲小管對水份的再吸收， 使進入遠曲小管的初尿量減少，確切機理不詳。對腎性尿崩症也有效，可使尿量減少50%左右。與氯磺丙尿和用有協同作用。劑量50～100mg/d，分次 服。服葯時宜低鹽飲食，忌喝咖啡、可可類飼料。安妥明能 *** AVP的釋放，也可用於治療尿崩症。100～500mg，每日3～4次。副作用有肝損害、肌炎 及胃腸道反應。醯氨脒嗪也可通過 *** AVP的釋放產生抗利尿作用，每日400～600mg有效。但此要有其他毒副作用而未廣泛使用。
繼發性尿崩症應首先考慮病因治療，如不能根治者也可按上述葯物治療。
1、中樞性尿崩症
1病因治療：針對各種不同的病因積極治療有關疾病，以改善繼發於此類疾病的尿崩症病情。
2葯物治療：輕度尿崩症患者僅需多飲水，如長期多尿，每天尿量大於4000ml時因可能造成腎臟損害而致腎性尿崩症而需要葯物治療。
①抗利尿激素制劑：
A.1-脫氨-8-右旋精氨酸血管加壓素DDAVP：此葯為一種人工合成的精氨酸加壓素的類似物，近年已廣泛用於治療尿崩症，由於其結構中氨基 端半胱氨酸脫去了氨基，因而能抗拒氨基肽酶的分解作用，使其半衰期延長為加壓素的3倍以上;另外在第8位上以右旋精氨酸替代精氨酸，則降低了加壓活性，其 利尿活性與血管加壓作用由天然抗利尿激素的450和450分別變為1200和0.5，抗利尿作用加強，而無加壓作用，副作用減少。1-脫氨-8-右旋精氨 酸血管加壓素DDAVP為目前治療尿崩症的首選葯物，可由鼻黏膜吸入，2次/d，每次10～20µg 兒童患者為每天2次，每次5U或1次/d，每次10～15µg，肌內注射制劑每毫升含4U，1～2次/d，每次1～4µg 兒童患者每次0.2～1µg。90年代開發出DDAVP的口服劑型，去氨加壓素商品名為彌凝，為第1個肽類激素口服劑型，劑量為每8小時1次，每 次0.1～0.4mg。由於其價格昂貴，部分患者也可睡前服用1次，以控制夜間排尿和飲水次數，得到足夠的睡眠和休息。去氨加壓素彌凝安全性較好，有 人報道尿崩症孕婦服用去氨加壓素彌凝仍是安全的，並不構成對嬰兒的威脅。
1-脫氨-8-右旋精氨酸血管加壓素DDAVP，從鼻噴霧制劑轉換為口服制劑即彌凝的劑量比例約為20倍。由於個人對1-脫氨-8-右旋精氨酸血管加壓素DDAVP反應性不一樣，劑量應個體化，部分病例應用1-脫氨-8-右旋精氨酸血管加壓素DDAVP 後因過分的水負荷，可在完全無症狀的情況下表現有血滲透壓下降，過剩的水排除延遲，嚴重者致水中毒，故建議每天劑量應分2～3次給予，切忌每天給1次大劑 量。對於嬰兒和幼童或有中樞神經損害的病人在用葯期間，需每天計算液體出入量，以保持適當的出入平衡，或調整1-脫氨-8-右旋精氨酸血管加壓素 DDAVP的用量，保持每天有約2h的稀釋尿。
B.長效尿崩停鞣酸加壓素油劑：每毫升油劑注射液含5U，從0.1 ml開始肌注，必要時可加至0.2～0.5ml 療效持續5～7天，長期應用2年左右可因產生抗體而減效，過量則可引起水分瀦留，導致水中毒。故因視病情從小劑量開始，逐漸調整用葯劑量與間隔時間。
C.垂體後葉粉鼻吸入劑尿崩停：每次吸入20～50mg，每4～6小時1次，長期應用可致萎縮性鼻炎，影響吸收或過敏而引起支氣管痙攣，療效亦減弱。
D.尿崩靈賴氨酸血管加壓素粉劑：為人工合成粉劑，由鼻黏膜吸入，療效持續3～5h，每天吸入2～3次，長期應用亦可發生萎縮性鼻炎。
E.神經垂體素水劑：皮下注射，每次5～10µg，2～3次/d，作用時間短，適用於一般尿崩症，注射後有頭疼、惡心、嘔吐及腹疼不適等症狀，故多數患者不能堅持用葯。
F.抗利尿素紙片：每片含AVP 10µg，可於白天或睡前舌下含化，使用方便，有一定的療效。
G.神經垂體素噴霧劑：賴氨酸血管加壓素與精氨酸血管加壓素均有此制劑，療效與粉劑相當，久用亦可致萎縮性鼻炎。
②口服治療尿崩症葯物：
A.氫氯噻嗪雙氫克尿噻：小兒每天2mg/kg，成人每次25～50mg，3次/d，服葯過程中應限制鈉鹽攝入，同時應補充鉀每天60mg氯化鉀。其作用機制可能系利鈉大於利水，血容量減少而 *** AVP分泌與釋放，腎小球濾過率減少，適用於輕型或部分性尿崩症及腎性尿崩症，長期服用可能會損害腎小管濃縮功能，需長期補鉀，易引起胃腸道副反應、血糖、血尿酸水平升高。
B.氯磺丙脲：每次0.125～0.25g，1～2次/d。服葯24h後開始起作用，4天後出現最大作用，單次服葯72h後恢復療前情況。其作用機制可能是增加遠曲小管cAMP 的形成， *** 下丘腦視上核或神經垂體促進 AVP 的合成與釋放。也有人認為該葯可加強AVP作用於遠曲小管上皮細胞受體，從而增加AVP的周圍作用，其副作用為低血糖、白細胞減少、肝功能損害、低血鈉或水中毒。與氫氯噻嗪雙氫克尿噻合用可減少低血糖反應。
C.氯貝丁酯安妥明atromid-s，或 clofibrate：用量為每次0.5～0.75g，3次/d，24～48h迅速起效，可使尿量下降，尿滲透壓上升。本為降血脂葯物，其抗尿崩作用可能是興奮下丘腦分泌釋放AVP或可能延緩AVP 降解。與DDAVP合用，可對抗耐葯，長期應用有時可致肝損害、肌炎及胃腸道反應。
D.卡馬西平醯胺咪嗪，carbamazepine，tegretol：本為抗癲癇葯物，其抗尿崩作用機制大致同氯磺丙脲，用量每次0.1g，3次/d，作用迅速，尿量可減至2000～3000ml，副作用為頭痛、惡心、疲乏、眩暈、肝損害與白細胞減低等。
E.吲噠帕胺壽比山：本為利尿、降壓葯物，其抗尿崩作用機制可能類似於氫氯噻嗪雙氫克尿噻，用量為每次2.5～5mg，1～2次/d。用葯期間應監測血鉀變化。
2、腎性尿崩症
由葯物引起的或代謝紊亂所致的。腎性尿崩症，只要停用葯物，糾正代謝紊亂，就可以恢復正常。如果為家族性的，治療相對困難，可限制鈉鹽攝入，應用噻嗪類利尿劑，前列腺素合成酶抑制劑，如吲哚美辛消炎痛，上述治療可將尿量減少80%。
3、其他治療
1中醫中葯治療：以補腎、滋陰、生津益氣為主，佐以固腎，可用生脈散、知柏地黃丸或湯劑、縮泉丸散、桑螵蛸、熟地、黃芪、菟絲子、龍骨、牡蠣、萸肉、山葯、杞子和甘草等。
2病因治療：如手術切除腦瘤，治療全身性疾病等。
3飲食方面應限制鈉鹽、咖啡、茶類，並適當補充糖、蛋白質與多種維生素等。
之中醫治療
中醫認為本病屬消渴中的上消和下消，以肺胃兩臟虛證為主，總的治療原則是滋腎養陰，益氣生津，可選用知柏地黃丸，生脈飲、縮泉丸等中成葯配合西葯應用，也可根據辨證分型選方用葯。
一、辨證論治：
1、津液虧虛證：益氣生津。生脈散加生地、葛根、烏梅等。
2、腎陰虛證：滋補腎陰、固脬止尿。左歸飲加芡實、龍骨、牡蠣。
3、腎陽虛證：溫補腎陽、固脬止尿。菟絲子丸加減。
4、腎氣不固證：補腎固澀。桑螵蛸散加減。
5、氣陰兩虛型：治宜益氣養陰，清熱生津，從生脈散、竹葉石膏湯化裁，酌加固攝腎氣之品：黨參、麥冬、五味子、竹葉、生石膏、黃杞、山葯、益智仁、肉蓯蓉、白芍、生地、知母、萸肉等。
6、肺胃陰虛型：治宜清肺養胃，止渴生津，用白虎加人參湯加味：生石膏、知母、甘草、黨參、天花粉、生地、藕汁、鮮石斛、烏梅、黃連、天冬、麥冬等。
7、陰陽俱虛型：對偏腎陰虛者用六味地黃湯加減：生地、山葯、山萸肉、丹皮、茯苓、麥冬、五味子、玄參、花粉、桑螵蛸、甘草。對偏腎陽虛者用金匱腎氣丸加減：熟地、山葯、山萸肉、茯苓、肉蓯蓉、肉桂、附子、枸杞子、黃杞、五味子、人參、甘草。
二、驗方：
1、加味龍骨牡蠣湯：生龍牡、枸杞子、黃柏、北沙參、菟絲子、砂仁、炒杜仲、甘草。
2、甘草粉3g/次，早晚各服1次。
3、鮮石觥20g，鮮蘆根150g，煎水代茶。
4、制首烏120g，淮山葯60g，黑芝麻120g，紅棗120g，黑棗60g，黑毛母雞1隻。
先將母雞除去毛及內臟，和諸葯，用小火燉8～12小時，分2～3天服完，1劑/周，小兒酌減。
預後
由輕度損傷及感染引起的尿崩症可完全恢復。腫瘤等病因引起者較不易完全治癒。原發性尿崩症一般屬永久性，須堅持服葯治療。對於繼發性尿崩症，則應在處理原發病變時，如腫瘤、手術等，預見到發生尿崩症的可能性，並盡量避免之。
近來有報道認為中樞性尿崩症可導致骨量減少甚至骨質疏鬆,用二磷酸鹽治療可改善這一情況。尿崩症可能繼發於其他嚴重疾病，對尿崩症病人應積極尋找病因，CT及磁共振檢查在病因診斷上極有價值，對於可能引起尿崩症的葯物及電解質紊亂應加以重視，對可能患遺傳性尿崩症的病人應積極採用分子生物學的手段盡早明確診斷，及時採取治療手段，放射治療是治療鞍區生殖細胞瘤最有效的方法，CDI患者採用精氨酸加壓素AVP以及相應的腺垂體激素替代治療預後良好。
② [腎臟健康]尿崩症的症狀 尿崩症能治好嗎
尿崩症是指由於各種原因使抗利尿激素的產生和作用發生障礙，腎臟不能保留水分，臨床上表現為排除大量低滲透、低比重的尿和煩渴、多飲等症狀的一種疾病。 臨床上多數是由於ADH缺乏導致的中樞性尿崩症，也有部分是由於腎小管對ADH的反應障礙導致的腎性尿崩症。尿崩症的症狀 尿崩症能治好嗎 人每天攝入和排除的水保持一定的平衡，以維持正常的生理活動。尿崩症是指由於各種原因使抗利尿激素（ADH）的產生和作用發生障礙，腎臟不能保留水分，臨床上表現為排除大量低滲透、低比重的尿和煩渴、多飲等症狀的一種疾病。 臨床上多數是由於ADH缺乏導致的中樞性尿崩症，也有部分是由於腎小管對ADH的反應障礙導致的腎性尿崩症。也有各種因素導致飲水過多所表現的多飲、多尿症狀。 病因和發病機制1. 中樞性尿崩症 中樞性尿崩症是由於各種原因導致的ADH合成和釋放減少，造成尿液濃縮障礙，表現為多飲、多尿、大量低滲尿，血漿ADH水平降低，應用外源性ADH有效。引起中樞性尿崩症的因素有多種，約30%的病人為原發性尿崩症（原因不明或特發性），25%與腦部、垂體、下丘腦部位的腫瘤有關（包括良、惡性腫瘤），16%繼發於腦部創傷，20%發生於顱部術後。 引起尿崩症的原發性顱內腫瘤常常是顱咽管瘤和松果體瘤；最常見的轉移瘤是肺癌和乳腺癌。另外，組織細胞病，如嗜酸性肉芽腫、韓-雪-柯病、腦炎或腦膜炎，肉芽腫性疾病（如結節病、Wegener肉芽腫），淋巴細胞性垂體炎，腦室內出血均可引起中樞性尿崩症。罕見的遺傳性中樞性尿崩症呈常染色體顯性遺傳。基因研究發現了幾種ADH-神經垂體素基因突變雹森。ADH和垂體後葉素有同一個基因編碼。 2. 腎性尿崩症 腎性尿崩症的常見原因 腎性尿崩症與中樞性尿崩症相比，均有多尿、低滲尿的特點，但對外源性adh缺乏反應，血漿ADH水平正常或升高。常見病因見圖1。 中樞性尿崩症症狀的嚴重程度取決於引起ADH合成與分泌受損的部位和程度。視上核、室旁核內大細胞神經原消失90%以上時，才會出現尿崩症症狀，因此，臨床症狀可輕重不等。其表現可為亞臨床尿崩症、部分性中樞性尿崩症和完全性中樞性尿崩症。各種類型的頭顱外傷均可導致外傷後中樞性尿崩症: 急性期的尿崩症是由於悔戚對垂體後葉的直接損傷, 延遲性的尿崩症是由於垂體柄的離斷（儲存在垂體後葉的ADH可維持一段時間）,外科手術導致的尿崩症通常在術後1-6天出現，幾天後消失。經過1-5天的間歇期後，尿崩症症狀永久消失或轉為慢性。 在ADH生成和釋放的任何一個環節發生功能障礙均可導致發病。通過比較正常飲水、水負荷、禁水情況下血漿和尿液滲透壓的變化，可以將中樞性尿崩症症歸納為四型：1型：禁水時血漿滲透壓明顯增高時，而尿滲透壓很少升高 ，注射高滲鹽水時沒有ADH釋放，這種類型確實存在ADH缺乏。2型：禁水時尿滲透壓突然升高，但在注射高滲鹽水時，沒有滲透壓閥值。這些病人缺乏滲透壓感受機制，僅在嚴重脫水導致低血容量時才能夠刺激ADH釋放。3型：隨著血漿滲透壓上升，尿滲透壓略有升高。這些病人ADH釋放閥值升高，但仍有緩慢的ADH釋放機制，或者說滲透壓感受器敏感性降低。4型：血和尿滲透壓曲線均移向正常的右側，這種患者在血漿滲透壓正常時即開始釋放ADH，但釋放量低於正常。2－4型患者對惡心、煙鹼、乙醯膽鹼、氯磺丙脲、安妥名有很好的抗利尿作用。提示ADH的合成和儲存是存在的，僅在適當的刺激下才釋放。在極少數情況下，2－4型患者可表現為無症狀的高鈉血症，而尿崩症卻很輕微，甚至缺乏尿崩症的依據。 3. 原發性煩渴（1）多飲性腎性尿崩症 患有多飲性腎性尿崩症的患者體液滲透壓對ADH釋放的閾值是正常的，但是口渴的閾值低於ADH釋放的閾值。這樣由於低滲透壓不能夠足以刺激ADH的釋放，所以患者表現為持續性的低滲透壓尿。 （2）精神性多飲 精神性多飲常見於患有精神性或神經性疾病的患者。與多飲性尿崩症的患者不同，這些患者通常不伴有口渴閾值的改變。其多飲多尿的症狀是由於同時患有身心疾病所致。 臨床表現中樞性尿崩症可見於任何年齡，通常在兒童期或成年早期發病，男性較女性多見。一般起病日期明確。大多數病人均有多飲、煩渴、多尿。夜尿顯著增多。一般尿量常大於4L/d，最多有達到18L/d者。尿比重比較固定，呈持續低比重尿，尿比重小於1.006，部分性尿崩症在嚴重脫水時可以達到1.010。口渴常源前畝很嚴重。一般尿崩症患者喜冷飲。遺傳性尿崩症者常於幼年起病，因渴覺中樞發育不全，可引起嚴重脫水和高鈉血症，常危及生命。腫瘤和顱腦外傷及手術累及渴覺中樞時，除了定位症狀外，也可出現高鈉血症。嚴重高鈉血症表現為譫妄、痙攣、嘔吐等。當尿崩症合並腺垂體功能不全時，尿崩症症狀會減輕，糖（鹽）皮質激素替代治療後症狀再現或加重。 實驗室檢查1. 尿比重 尿比重常低於1.005，尿滲透壓降低，常低於血漿滲透壓。血鈉增高，嚴重時血鈉可高達160mmol/L。 垂體性尿崩症：血漿為正常高限或增高，尿滲透壓為低滲，腎性尿崩症：血滲透壓正常，尿滲透壓為低滲 精神性多飲：血和尿滲透壓均為低滲。 2. 禁水加壓試驗 比較禁水後與使用血管加壓素後的尿滲透壓的變化，是確定尿崩症及尿崩症鑒別診斷的簡單可行的方法。 正常人試驗過程中不出現嚴重脫水，禁飲後尿量明顯減少，尿滲透壓逐步升高，而血滲透壓變化不大，如能測ADH，則血、尿ADH均升高。精神性多飲患者禁飲12-16小時後，尿滲透壓逐漸升高，最後大於血滲透壓，血滲透壓由偏低水平恢復正常。尿崩症患者12-16小時禁飲後尿量減少不明顯，尿滲透壓不升高或只有輕度升高，一般在480 mOsm / kg.H2O 以下，血滲透壓增高10-20,血漿ADH水平下降或輕度增加，禁飲過程中，患者體重往往明顯下降、脫水，不能耐受長時間禁飲。 3. 血漿ADH測定： 中樞性尿崩症：ADH水平降低，腎性尿崩症：ADH正常，SIADH：ADH水平增高。 部分性尿崩症和精神性煩渴患者因長期多尿，腎髓質因洗脫（washout）引起滲透梯度降低，影響腎臟對內源性ADH的反應性，故不易於部分性腎性尿崩症相鑒別，此時在做禁水試驗同時，應做血漿ADH測定，血、尿滲透壓測定有助於鑒別診斷。 影像學檢查利用影像學檢查對進一步確定中樞性尿崩症患者下丘腦-垂體部位有無佔位性病變具有重要價值。垂體磁共振正常人可見垂體後葉部位有一個高密度信號區域，中樞性尿崩症病人該信號消失，而腎性尿崩症和原發性多飲患者中，該信號始終存在。有時垂體磁共振還可見垂體柄增厚或有結節，提示原發性或轉移性腫瘤。因此，垂體磁共振可作為鑒別中樞性尿崩症、腎性尿崩症和原發性多飲的有用手段 診斷鑒別臨床上根據可靠的病史和症狀，結合實驗室檢查的證實，基本的篩選項目包括測定血電解質、血糖、尿比重、血清和尿滲透壓如，尿比重<1.005,尿滲透壓<200mOsm/L,血漿滲透壓>287mOsm/L可做出診斷。尿崩症確立後，必須將中樞性尿崩症、腎性尿崩症、溶質性利尿、精神性多飲和其它原因引起的多尿相鑒別。 中樞性尿崩症診斷一旦成立。應進一步明確部分性還是完全性， 努力尋找病因學依據，可測定視力、視野，腦部包括下丘腦-垂體部位CT和MRI檢查。如果確實沒有腦部和下丘腦-垂體部位器質性病變的依據，才可以考慮原發性中樞性尿崩症的診斷。 對這部分病人應進行長期隨。 多尿症群的病因 對兒童患者，要積極尋找原因，密切隨訪，注意除外顱腦腫瘤。對於佔位性病變要評價垂體前葉和後葉功能。 腎性尿崩症典型表現為：多飲、多尿。患者為幼兒：可表現為嘔吐、窒息、惡心、進食差、便秘或腹瀉、生長障礙、不明原因發熱、萎靡，甚至無脫水的臨床症狀，血ADH高而尿比重低，且對外源性ADH反應差，多在出生1年內確診。低鹽飲食和噻嗪類利尿劑可使尿量減少50%。獲得性較先天性者多，嚴重程度較低。原因包括：鋰劑治療、低血鉀、血管性、肉芽腫、囊性腎病、感染、尿路梗阻等。 先天性腎性尿崩症的遺傳學證據有：X-連鎖：AVPR2基因(Xq28)，佔90% AQP2基因(2q13)，占 10%。 部分性腎性尿崩症在兒童期較晚時診斷，無生長發育延遲，對ADH的反應較正常人差。 原發性多飲或精神性煩渴有時很難與尿崩症相鑒別，有時可能兩種形式都存在。長期水攝入過多導致低滲性多尿，易與尿崩症相混淆。但這些病人多飲多尿常是不穩定的，且常無夜間多尿。結合血尿滲透壓及禁水試驗可做出診斷。 疾病治療治療原則 對各種類型症狀嚴重的尿崩症患者，都應該及時糾正高鈉血症， 正確補充水分，恢復正常血漿滲透壓。教育患者必要時應該調節葯量，避免一些潛在危險的發生。 1. 維持水代謝平衡 幸運的是，多數DI患者的口渴中樞的功能是完整的，可以監測患者對水的需要。而個別患者若口渴中樞受累，就應該密切監測水的攝入和排出之間的平衡以及抗利尿激素治療之間的關系。 2.水 飲水是DI患者治療的主要方法。足夠的飲水可以糾正和預防DI導致的許多水代謝的紊亂。 其他的葯物治療目的是保證必要適當的水的攝入，防止夜尿和影響夜間睡眠。對兒童減少夜尿保證睡眠還能夠減少對生長發育的影響。 尿崩症的長期治療 1. 中樞性尿崩症的治療 （1）水劑加壓素 尿崩症可用激素替代治療。注射劑血管加壓素口服無效。水劑加壓素皮下注射5－10U，可持續3－6h。該制劑常用於顱腦外傷或術後神志不清的尿崩症病人的最初治療。因其葯效短暫，可有助於識別垂體後葉功能的恢復，防治接受靜脈輸液的病人發生水中毒。 （2）粉劑尿崩停 賴氨酸加壓素時一種鼻腔噴霧劑，使用一次可維持4－6h的抗利尿作用。在呼吸道感染或過敏性鼻炎時，鼻腔粘膜水腫，對葯物吸收減少而影響療效。 （3）長效尿崩停 長效尿崩停是鞣酸加壓素制劑，需要深部肌肉注射。應從小計量開始。初始劑量為每日1.5U，劑量應根據尿量逐步調整。體內24－48h內可以維持適當的激素水平，一般每周注射2次，但有個體差異，每例應做到個體化給葯，切勿過量引起水中毒。注射前適當保溫，充分搖勻。 （4）人工合成DDADH（1-脫氨-8 右旋-精氨酸血管加壓素，去胺加壓素） DDADH增加了抗利尿作用，而縮血管作用只有ADH的1/400，抗利尿與升壓作用之比為4000：1，作用時間達12－24消失，是目前最理想的抗利尿劑。該葯目前已有口服劑型（如「彌凝」片劑），0.1mg/片，口服0.1－0.2mg，對多數患者可維持8－12h抗利尿作用。初始劑量可從每天0.1mg開始，逐步調整劑量，防止葯物過量引起水中毒。該葯與經鼻腔用葯相比，片劑口服後的生物利用度約為5%。該葯還有注射劑和鼻噴劑，1－4µg皮下注射或10－20µg鼻腔給葯，大多數病人可維持12－24h抗利尿作用。 （5）其它口服葯物 具有殘存ADH釋放功能的尿崩症病人，可能對某些口服的非激素制劑有療效。氯磺丙脲可以刺激垂體釋放ADH，並加強ADH對腎小管的作用，可能增加腎小管CAMP的形成，但對腎性尿崩症無效。200－500mg/d，可起到抗利尿作用，可持續24h。該葯可以恢復渴覺，對渴覺缺乏的病人有一定作用。另外，因為該葯是降糖葯，有一定的降血糖作用，因此必須告知服葯患者，服葯時必須按時進餐，可以避免低血糖的發生。該葯其它副作用包括：肝細胞損害、白細胞減少等。氫氯噻嗪的抗利尿機制不明。一般認為是鹽利尿作用，造成輕度失鹽，細胞外液減少，增加近曲小管對水份的再吸收。使進入遠曲小管的初尿減少，而引起尿量減少。該葯對中樞性和腎性尿崩症均有效，可使尿量減少50%左右。與氯磺丙脲合用有協同作用。劑量每日50－100mg，分3次服用。服葯時用低鹽飲食，忌飲用咖啡、可可類飲料。安妥明能刺激ADH釋放，每日200－500mg，分3－4次口服。副作用包括：肝損害、肌炎及胃腸道反應。醯胺咪嗪可以刺激ADH釋放，產生抗利尿作用，每日400－600mg，分次服用。因副作用較多，未廣泛使用。 繼發性中樞性尿崩症應首先考慮病因治療，如不能根治，可選擇上述葯物治療。 2. 腎性尿崩症的治療 腎性尿崩症對外源性ADH均無效，目前還沒有特異性的治療手段，但可採用以下方法控制症狀：①恰當地補充水分，避免高滲和高滲性腦病。兒童和成人可以口服，對嬰兒應及時靜脈補充；②非茲體類消炎葯：吲哚美辛可使尿量減少，但除吲哚美辛以外的該類其它葯物療效不明顯；③噻嗪類利尿劑：氫氯噻嗪，每日50－100mg口服，必須同時低鹽飲食，限制氯化鈉攝入，可使尿量明顯減少。該葯有明顯排鉀作用，長期服用時，應定期檢測血鉀濃度，防止低鉀血症；④咪吡嗪（Amilcride）與氫氯噻嗪聯合應用可避免低鉀血症。咪吡嗪用於鋰鹽誘導的腎性尿崩症時有特異療效。 專家觀點隨著分子生物學及臨床醫學的發展，人們對尿崩症的遺傳學及病因學發病機制有了進一步的認識。近年與尿崩症診斷治療相關的研究熱點主要集中在尿崩症的分子生物學發病機制中相關基因突變位點與相關蛋白質功能的研究上。
③ 尿崩症的症狀有哪些
利用血漿、尿滲透壓測定可以診斷尿崩症，方法可靠、安全、臨床醫師可迅速診斷並開始治療。
尿崩症可發生於任何年齡，但以青壯年多見。男女的發病率相近。大多起病緩慢，往往為漸進性的，數天內病情可漸漸明顯。少數可突發，起病有確切日期。
突出的臨床症狀為煩渴、多飲、多尿。多尿表現在排尿次數增多，並且尿量也多，24h尿量可達5~10L或更多。尿液不含糖及蛋白質。尿比重通常在1.001~1.005，相應的尿滲透壓為50~200mOsm/L，明顯低於血漿滲透壓(290~310mOsm/L)。若限制攝水，尿比重可上升達1.010，尿滲透壓可上升達300mOsm/L。若嚴重脫水時，腎小球濾過率明顯下降，此時尿比重可達1.010以上。多尿引起煩渴多飲，24h飲水量可達數升至10L，或更多;病人大多喜歡喝冷飲和涼水。
若有充足的水分攝入，病人的生活起居同正常人相近，可有輕度的脫水症狀、唾液及汗液減少、口乾、食慾減退、便秘、皮膚乾燥、睡眠欠佳、記憶力減退，多尿多飲使病人不能安睡、影響休息，久而久之，影響工作，出現精神遲鄭敬症狀，頭痛、失眠及情緒低落。
在得不到飲水補充的情況下，可出現高滲征群，為腦細胞脫水引起的神經系統症狀，頭痛、肌痛、心率加速、性情改變、神志改變、煩躁、譫妄，最終發展為昏迷，可出現高熱或體溫降低。
若飲水過多，出現低滲征群，也系神經系統的症狀，頭痛加劇、精神錯亂及神志改變，最終可昏迷甚至死亡。
繼發性尿崩症，除多飲和多尿等表現外，還有原發病(所致病因疾病)的症狀，此等症狀可出現在尿崩症發生以前或以後。
1.臨床特徵
(1)大量低比重尿，尿量超過3L/d。
(2)因鞍區腫瘤過大或向外擴展者，常有蝶鞍周圍神經組織受壓表現，如視力減退、視野缺失。
(3)有渴覺障礙者，可出現脫水、高鈉血症、高滲狀態、發熱、抽搐等，甚至腦血管意外。
2.實驗室檢查
(1)尿滲透壓:為50~200mOsm/kgH2O，明顯低於血漿滲透壓，血漿滲透壓可高於300mmol/L(正常參考值為280~295mmol/L)。
(2)血漿抗利尿激素值:降低(正常基礎值為1~1.5pg/ml)，尤其是碼慎禁水和滴注高滲鹽水時仍不能升高，提示垂體抗利尿激素儲備能力降低。
(3)禁水試驗:是最常用的有助於診斷垂體性尿崩症的功能試驗。方法:試驗前測體重、血壓、尿量、尿比重、尿滲透壓。以後每小時排尿，測尿量、尿比重、尿滲透壓、體重、血壓等，至尿量無變化、尿比重及尿滲透壓持續兩次不再上升為止。抽血測定血漿滲透壓，並皮下注射抗利尿激素(水劑)5??g，每小時再收集尿量，測尿比重、尿滲透壓1~2次。一般需禁水8~12h以上。如血壓有下降、體重減輕3kg以上時，應終止試驗。正常人或精神性煩渴者，禁水後尿量減少，尿比重、尿滲透壓升高，故血壓、體重常無明顯變化，血漿滲透壓也不會超過300mmol/L，注射抗利尿激素後尿量不會繼續減少，尿比重、尿滲透壓不再繼續增加。垂體性尿崩症禁水後尿量減少不明顯，尿比重、尿滲透壓無明顯升高，尤其是完全性垂體性尿崩症，可出現體重和血壓明顯下降，血漿滲透壓升高(大於300mmol/L)，注射抗利尿激素後尿量明顯減少，尿比重、尿滲透壓成倍增高叢余。部分性垂體性尿崩症變化不如完全性垂體性尿崩症顯著，有時與精神性煩渴不易鑒別。腎性尿崩症患者禁水和肌注抗利尿激素，均不能使尿量減少及尿液濃縮。
(4)顱部及鞍區CT、磁共振檢查:有助於該區域器質性病變的診斷和鑒別診斷。
典型的尿崩症診斷不難，凡有煩渴、多飲、多尿及低比重尿者應考慮本病，必要時可進行禁水加壓素試驗及血、尿滲透壓測定，多可明確診斷。
④ 中樞性尿崩症簡介
zhōng shū xìng niào bēng zhèng
central diabetes insipis
兒科
神經垂體暫時性或慢性疾病使血管加壓素缺乏,其特徵是排泄大量極稀釋尿(其他均正常)和煩渴.
：起病可以隱襲或突然,可見於任何年齡.原發性尿崩症的僅有症狀是多飲,多尿,獲得性尿崩症同樣又有原發病損的症狀和體征.攝入大量液體和排泄大量(3~30L/d)極度稀釋尿(比重＜1.005和滲透壓＜200mO *** /L).DI和NDI幾乎總有夜尿,如不及時補充丟失的尿液,就會發生脫水和低血容量.
：DI必須與其他原因的多尿加以鑒別(表73).所有尿崩症試驗是基於這一原理,即正常人血漿滲透壓增高,將導致排尿減少伴尿滲透壓增加.禁水試驗是診斷DI最簡單和最可靠的方法,試驗早晨開始,先稱體重,抽取靜脈血測定電解質濃度和滲透壓,以及尿滲透壓.每小時收集尿液測比重,最好測滲透壓。
：放射免疫法測定血ADH是診斷DI最直接的方法.然而,這一試驗難以實現,不能常規提供。
：1.病因治療 2.葯物治療。
尿崩症（DI）是由於患兒完全或部分喪失尿液濃縮功能，主要表現為多飲、多尿、和排出稀釋性尿。造成尿崩症的原因很多，其中較多見的是由於抗利尿激素（ADH，又名精氨酸加壓素，AVP）分泌或釋放不足引起者，稱中樞性尿崩症。
本病可發生於任何年齡，以煩渴、多飲、多尿為主要症狀。飲水多（可大於3000ml/m2），尿量可達4~10L，甚至更多，尿比重低且固定。夜尿增多，可出現遺尿。嬰幼兒煩渴時哭鬧不安，不肯吃奶，飲水後安靜，由於喂水不足可發生便秘，低熱、脫水甚至休克，嚴重脫水可致腦損傷及智力缺陷，兒童由於煩渴、多飲、多尿可影響學習和睡眠，出現多汗、皮膚乾燥蒼白、精神不振、食慾低下、體重不增、生長緩慢等症狀。如充分飲水，一般情況正常，無明顯體征。
1、特發性
因下丘腦視上核或室旁核神經元發育不全或退行性病變所致，多數為散發，部分患兒與自身免疫反應有關。
2、器質性（清芹悄繼發性）
任何侵犯下丘腦、垂體柄或垂體後葉的病變都可發生尿崩症狀。
（1）腫瘤：約1/3以上患兒可由顱內腫瘤所致，首仿常見有：顱咽管瘤、視神經膠質瘤、松果體瘤等。
（2）損傷：如顱腦外傷（特別是顱底骨折）、手術損傷（尤其下丘腦或垂體部位手術）、產傷等。
（3）感染：少數患兒是由於顱內感染、弓形體病和放線菌病等所致。
（4）其他：如Langerhan細胞組織細胞增生症或白血病時的細胞浸潤等。
3、家族性（遺傳性）
極少數是由於編碼AVP的基因（位於20p13）或運載蛋白Ⅱ的基因突變所造成，為常染色體顯性或隱性遺傳。如同時伴有糖尿病、視神經萎縮和耳聾者，即為Didmoad綜合征，其致病基因位於4p上。
1、尿液檢查
每日尿量可達4—10/L，色淡，尿比重小於1.005，尿滲透壓可低於200mmol/L，尿蛋白、尿糖及有形成分均為陰性。
2、血生化檢查
血鈉、甲、氯、鈣、鎂、磷等一般正常，肌酐、尿素氮正常，血滲透壓正常或偏高，無條件查血漿滲透壓的可以公式推算：答渣滲透壓＝2×（血鈉＋血鉀）＋血糖＋血尿素等，計算單位均用mmol/L。
3、禁水試驗
本實驗旨在觀察患兒在細胞外液滲透壓增高時的濃縮尿液的能力。患兒自試驗前一天晚上7~8小時開始禁食，直至實驗結束。試驗當日晨8時開始禁飲，先排空膀胱，測定體重、采血測血鈉及滲透壓，然後每小時排尿一次，測尿量、尿滲透壓（或尿比重）直至相鄰兩次尿滲透壓之差連續兩次小於30mmol/L，或體重下降達5％，或尿滲透壓≥800mmol/L，即再次采血測滲透壓，血鈉。結果：正常兒童禁飲後不出現脫水症狀，每小時尿量逐漸減少，尿比重逐漸上升，尿滲透壓可達800mmol/L以上，而血鈉、血滲透壓均正常。尿崩症患者每小時尿量減少不明顯，尿比重不超過1.010，尿滲透壓變化不大，血清鈉和血滲透壓分別上升超過145mmol/L和295mmol/L，體重下降3％—5％。
試驗過程中必須嚴密觀察患兒童，如患兒煩渴加重並出現嚴重脫水症狀或體重下降超過5％或血壓明顯下降，一般情況惡化時，需迅速終止試驗並給予飲水。
4、加壓素試驗
禁水試驗結束後，皮下注射垂體後葉素5U（或靜氨散加壓素0.1U/kg），然後兩小時內多次留尿，測定滲透壓，如尿滲透壓上升峰值超過給葯前的50％，則為完全性中樞性尿崩症；在9％—50％者為部分性尿崩症，腎性尿崩症小於9％。
5、血漿AVP測定
直接測定血漿AVP為尿崩症的鑒別診斷提供了新途徑，測定血漿AVP結合禁水試驗，對鑒別診斷更有價值。中樞性尿崩症血漿AVP濃度低於正常，腎性尿崩症血漿AVP基礎狀態可測出，禁飲後明顯升高而尿液不能濃縮，精神性多飲AVP分泌能力正常，但病程久、病情嚴重者，由於長期低滲狀態，AVP的分泌可受到抑制。
6、影像學檢查
選擇性進行頭顱X線平片、CT或MRI堅持，以排除顱內腫瘤，明確病因，指導治療。
1、病因治療
對有原發病灶的患兒必須針對病因治療，腫瘤可手術切除，特發性中樞性尿崩正，應檢查有無垂體及其他激素缺乏情況，渴感正常的患兒應充分飲水，但若有脫水、高鈉血症時應緩慢給水，以免造成腦水腫。
2、葯物治療
（1）鞣酸加壓素：即長效尿崩停，為混懸液，用前需稍加溫並搖勻，再進行深部肌肉注射，開始注射劑量為0.1—0.2ml，作用可維持3—7天，須待多飲多尿症狀再出現時再給用葯，可根據療效調整劑量，用葯期間應注意患兒的飲水量，以免發生水中毒。
（2）1—脫氨—8—D—精氨酸加壓素（DDAVP）：為合成的AVP類無物，噴鼻劑：含量100μg/ml，用量0.05—0.15ml/d，每日1—2次鼻腔滴入，用前須清潔鼻腔，症狀復習一現時再給下次用葯，口服片劑（彌凝）100μg/次，每日二次，DDVAP的副作用很小，偶有引起頭痛或腹部不適者。
（3）其他葯物：①噻嗪類利尿劑：一般用氫氯噻嗪（雙氫克尿噻），每日3—4mg/kg分三次服用，②氯磺丙脲：增強腎臟髓質腺苷環化酶對AVP的反應，每日150mg/m2，一次口服，③氯貝丁酯（安妥明）：增加AVP的分泌或加強AVP的作用，每日15—25mg/kg，分次口服。副作用為胃腸道反應、肝功能損害等，④卡馬西平：具有使AVP釋放的作用，每日10—15mg/kg。
1、忌飲茶葉與咖啡。
2、避免食用高蛋白、高脂肪辛辣和含鹽過高的食品及煙酒。
3、患者由於多尿、多飲，患者身邊應備足溫開水。
4、注意預防感染，盡量休息，適當活動。
5、患者應記錄尿量及體重的變化。
6、避免長期精神 *** 。
護理：
1、患者夜間多尿，白天容易疲倦，要注意保持安靜舒適的環境，有利於患者休息。
2、在患者身邊經常備足溫開水。
3、定時測血壓、體溫、脈搏、呼吸及體重。以了解病情變化。
的有生長激素缺乏症（過去常習慣稱為侏儒症）、中樞性尿崩症、先天性甲狀腺功能減低症、先天性腎上腺皮質增...
精神作用，治療輕中度意志減退患者有明顯療效。對尿崩症、腎病綜合征、腎小球腎炎、視網膜出血、青光眼、...
、抗躁狂抑鬱症、改善某些精神疾病的症狀、抗中樞性尿崩症，產生這些作用的機制可能分別在於：1.使用...
、抗躁狂抑鬱症、改善某些精神疾病的症狀、抗中樞性尿崩症，產生這些作用的機制可能分別為：①使用依賴...
胰島素功能，並且無嚴重的並發症。本品還可用於中樞性尿崩症。【用法用量】口服常用量一次0.1～0.3g...
、抗躁狂抑鬱症、改善某些精神疾病的症狀、抗中樞性尿崩症，產生這些作用的機制可能分別為：①使用依賴...
⑤ 尿崩症的檢查項目有哪些
1.血漿滲透壓和尿滲透壓關系的估價血獎學金和尿尺掘滲透壓的正常關系。如果一個多尿病人數次同時測定血和尿的滲透壓均落在陰影的右?，則這個病人患有中樞性尿崩症或腎性尿崩症。如果對注射血管加壓素的反應低於正常(見下述禁水試驗)或者血或尿AVP濃度增加，則診斷為腎性尿崩症。血和尿的滲透壓關系很有用處，尤其在神經外科術後或頭部外傷後，運用兩者的關系可很快鑒別尿崩症與胃腸道外給予的液體過量。對這些病人靜脈輸液可暫時減慢，反復測量血尿滲透壓。尿滲透壓為50～200mOsm/kgH2O，明顯低於血漿滲透壓，血漿滲透壓可高於300mmol/L(正常參考值為280～295mmol/L)。
2.禁水試驗比較禁水後與使用血管加壓素後的尿滲透壓是確定尿崩症及鑒別血管加壓素素缺乏與其他原因所致多尿的一種簡單可行的方法。這陵裂核一試驗用於估價因尿滲透壓，往往與滲透壓關系15-21聯合應用。
原理：正常人禁水後血滲透壓升高，循環血量減少，二者均刺激AVP釋放，使尿量減少，尿比重升高，尿滲透升高，而血滲透壓源枯變化不大。
方法禁水6～16小時不等(一般禁水8小時)，視病情輕重而定。試驗前測體重、血壓、血漿滲透壓和尿比重。以後每小時留尿測尿量、尿比重和尿滲透壓。待連續兩次尿量變化不大，尿滲透壓變化
⑥ 尿崩症是什麼病 嚴重時會造成什麼後果
問題： 我有多是這種病！ 沒有最佳答案其他答案1： 尿崩症有兩種。一種是產生調節尿量的抗住進排尿激素激升(加壓素又名鏈李後葉加壓素)的視索上核、室旁核和產生抗住進排尿激素的腦垂體後葉發生了病變，使排泄出來的抗住進排尿激素不夠用。這是由乙型腦炎、慢性特發性黃瘤病、腦腫瘤、外傷等所引起的。另一種尿崩症是腎臟的腎小管有病變，對抗住進排尿激素不敏感。正常環境是腎小管接管抗住進排尿激素的支配，從腎小球濾出的尿液中重新回收水分，但尿崩症患者則不能，只能排出清稀的尿。 新醫 尿崩症(diabetes insipis)是由於抗住進排尿激素(ADH)排泄不足(中樞性或垂體性尿崩症)，或腎臟對 ADH 反應缺陷(又稱腎性尿崩症)而引起的癥候群，其獨特的地方是多尿、煩渴、低比重尿和低滲尿。 ADH 又稱血管加壓素(VP)，首要鄙人丘腦視上核、室旁核合成，為分子量 1084 的9 肽。ADH 排泄後沿丘腦-神經垂體束下達其末梢，儲存於垂體後葉中。在心理刺激下垂體後葉以固定比例釋放抗住進排尿激素及其運載蛋白神經垂體素(neurophysin II)。 ADH 的排泄首要受血漿滲透壓的調節，此外還受到有效血容積、情緒、氣溫、葯物等因素的影響。ADH 首要效用於遠曲小管和集合管上皮細胞，經由過程激活膜上腺苷酸環化酶，催化ATP 生成cAMP，後者激活膜上結合的蛋白磷酸激酶，使上皮細胞管腔腔面膜蛋白磷酸化，增加了膜孔的數目，使水更容易透過上皮而吸收，從而減少尿量。由上可知，要是①排泄ADH 的神經元遭破壞；②輸送ADH 的通道垂體柄受損；③儲存ADH 的垂體後葉受破壞；④腎小管對 ADH 的反應缺陷，均可引起尿崩症。 在此著意論述垂體性尿崩症。 下丘腦垂體性尿崩症的診斷規范： 1.定性首要根據禁水和加壓素試驗的成果，具體操作及判斷規范見前述"5、實驗室檢查及其他特殊檢查"。 2.定位診斷確實本病後，須查明原因，可經由過程顱正側位片，查看蝶鞍及鞍上部位病變，須要時作CT 或氣腦造影，部門患者需作眼底和視野標定，以明確有無佔位或浸潤花柳病變。 儒醫 儒醫將尿崩症歸於消渴症中的上消和下消范疇。《素問·陰陽別論》說：" 二陽結謂之消。"《素問·氣厥論》說："肺消者，飲一溲二"。儒醫認為五志過極，肝氣不舒，郁而化火；或濕熱內侵，熱熾於內，熱傷胃陰、腎陰而致消渴。《四聖心源·消渴》說："消渴者，足厥陰之病也。"李東垣認為："消渴皆燥熱為病也。"在發病機理上，儒醫認為本症患者素體陰虛，如再有飲食不節，情志失調，勞欲過度，致使燥熱盛，陰津耗竭，易致本病發生。如熱傷胃陰，津液乾枯，則煩渴多飲；熱傷腎陰，則津液外流，致使多溲。 患了尿崩症後，小便很多。迄今夜裡不小便的孩子，都要夜尿了。孩子出生後，很快就出現症狀。媽媽發現孩子哭鬧好象是因為肚子餓，但餵奶並不能滿足他。讓他喝熱水，才停止哭鬧。喝了大量的水，又排出很多尿。 尿崩症患兒時常發燒、嘔吐、便秘、一般長不了很大。 務必減少鹽分的攝入，每天按每公斤體重將食鹽量限定在0.5~1 克。對蛋白質也要限定，每日按每公斤體重給予1~2 克。 治療方法：每日經鼻吸入兩次人工合成加壓素(DDAVP)。 參考資料： 其他答案2： 尿崩症有兩種。一種是產生調節尿量的抗住進排尿激素(加壓素又名後葉加壓素)的視索上核、室旁核和產生抗住進排尿激素的腦垂體後葉發生了病變，使排泄出來的抗住進排尿激素不夠用。這是由乙型腦炎、慢性特發棚鉛遲性黃瘤病、腦腫瘤、外傷等所引起的。另一種尿崩症是腎臟的腎小管有病變，對抗住進排尿激素不敏感。正常環境是腎小管接管抗住進排尿激素的支配，從腎小球濾出的尿液中重新回收水分，但尿崩症患者則不能，只能排出清稀的尿。 新醫 尿崩症(diabetes insipis)是由於抗住進排尿激素(ADH)排泄不足(中樞性或垂體性尿崩症)，或腎臟對 ADH 反應缺陷(又稱腎性尿崩症)而引起的癥候群，其獨特的地方是多尿、煩渴、低比重尿和低滲尿。 ADH 又稱血管加壓素(VP)，首要鄙人丘腦視上核、室旁核合成，為分子量 1084 的9 肽。ADH 排泄後沿丘腦-神經垂體束下達其末梢，儲存於垂體後葉中。在心理刺激下垂體後葉以固定比例釋放抗住進排尿激素及其運載蛋白神經垂體素(neurophysin II)。 ADH 的排泄首要受血漿滲透壓的調節，此外還受到有效血容積、情緒、氣溫、葯物等因素的影響。ADH 首要效用於遠曲小管和集合管上皮細胞，經由過程激活膜上腺苷酸環化酶，催化ATP 生成cAMP，後者激活膜上結合的蛋白磷酸激酶，使上皮細胞管腔腔面膜蛋白磷酸化，增加了膜孔的數目，使水更容易透過上皮而吸收，從而減少尿量。由上可知，要是①排泄ADH 的神經元遭破壞；②輸送ADH 的通道垂體柄受損；③儲存ADH 的垂體後葉受破壞；④腎小管對 ADH 的反應缺陷，均可引起尿崩症。 在此著意論述垂體性尿崩症。 下丘腦垂體性尿崩症的診斷規范： 1.定性首要根據禁水和加壓素試驗的成果，具體操作及判斷規范見前述"5、實驗室檢查及其他特殊檢查"。 2.定位診斷確實本病後，須查明原因，可經由過程顱正側位片，查看蝶鞍及鞍上部位病變，須要時作CT 或氣腦造影，部門患者需作眼底和視野標定，以明確有無佔位或浸潤花柳病變。 儒醫 儒醫將尿崩症歸於消渴症中的上消和下消范疇。《素問·陰陽別論》說：" 二陽結謂之消。"《素問·氣厥論》說："肺消者，飲一溲二"。儒醫認為五志過極，肝氣不舒，郁而化火；或濕熱內侵，熱熾於內，熱傷胃陰、腎陰而致消渴。《四聖心源·消渴》說："消渴者，足厥陰之病也。"李東垣認為："消渴皆燥熱為病也。"在發病機理上，儒醫認為本症患者素體陰虛，如再有飲食不節，情志失調，勞欲過度，致使燥熱盛，陰津耗竭，易致本病發生。如熱傷胃陰，津液乾枯，則煩渴多飲；熱傷腎陰，則津液外流，致使多溲。 患了尿崩症後，小便很多。迄今夜裡不小便的孩子，都要夜尿了。孩子出生後，很快就出現症狀。媽媽發現孩子哭鬧好象是因為肚子餓，但餵奶並不能滿足他。讓他喝熱水，才停止哭鬧。喝了大量的水，又排出很多尿。 尿崩症患兒時常發燒、嘔吐、便秘、一般長不了很大。 務必減少鹽分的攝入，每天按每公斤體重將食鹽量限定在0.5~1 克。對蛋白質也要限定，每日按每公斤體重給予1~2 克。 治療方法：每日經鼻吸入兩次人工合成加壓素(DDAVP)。 參考資料：這個病不是死症，只要我們精心護理一定會恢復的很好。 下面是網路的一些資料希望對你又幫助。不懂得你在什麼地區，以是不太好介紹病院。一般大病院均可以治療。要是姑姑懂得你為他做的這些工作，一定會很高興的；祝你的姑姑早日康復！ 尿崩症中新醫綜合治療： 北京大學群眾病院內排泄代謝科： 尿崩症為何還用住進排尿葯： 尿崩症護理： 其他答案3： 由於下丘腦--神經垂體受侵害而致抗住進排尿激素缺乏所引起的尿崩症，稱垂體性尿崩症。由於腎小管對抗住進排尿激素失去反應而引起的尿崩症，稱腎性尿崩症。尿崩症又可分為原發性及繼發性。原發性：往往無明顯病因可查，部門病例為遺傳性的，男女皆可得病。繼發性：多由於外傷或顱內腫瘤或手術或高燒所致。遺傳性腎性尿崩症多為隱性伴性遺傳，首要累及家系的男的成員，而由女性成員傳給下一代，女性也可有輕度的尿液濃縮機能障礙。首要症狀：煩渴多飲，如限定飲水，病員不能忍受。由於多飲而多尿，若不及時飲水，則失水，皮膚乾燥，汗及唾液甚少，口乾、便秘，食慾降低，體重降落，無力。尿崩症發病比較突然，又很難找到誘因，基層病院又很難診斷確實，家長及患者都非常驚慌，故去北京、上海、省城病院診治。經由過程檢查即可診斷確實，一般治療都用從瑞典入口的彌凝或用上海生產的長效尿崩停注射液，均為替換療法，停葯後，又恢復原狀，故專家認為需終生治療，患者則失去治癒的信心。我院潛心研究 30 多年，重點是祖國傳統醫學的消渴部門，應用中葯，辨證施治，健腦補腎、生津止渴、清熱除煩、調節機體內排泄機能。尤其中葯提純劑，服用方便，效果顯著，再配合點穴、按摩、耳穴、磁療、理療、臍部外敷中葯，進行綜合治療。住院治療7-10 天掌握了一般治療方法，病情穩定後帶葯回家服用，並堅持綜合治療，很多患者治癒後已經升學、參軍、就業。下面介紹部門家長及患者配合較好，已經痊癒或基本痊癒的患者，請通信接洽，交流經驗，增強信心，堅持治療，爭奪早日痊癒。
⑦ 老想上廁所
尿頻是一種症狀，並非疾病。由於多種原因可引起小便次數增多，但無疼痛，又稱小姿洞肢便頻數。
尿頻的原因較多，包括神經精神因素，病後體虛，寄生蟲病等。對尿頻患兒需除外尿路感染、外陰或陰莖局部炎症等。
本病的治療應針對病因，現代醫學的治療方法尚不多。
中醫認為小便頻數主要由於小兒體質虛弱，腎氣不固，膀胱約束無能，其化不宣所致。此外過於疲勞，脾肺二臟俱虛，上虛不能制下，土虛不能制水，膀胱氣花無力，而發生小便頻數。因此尿頻多為虛症，臨床上應用溫補肺腎、收斂固澀可取得療效。
[臨床療效]採用純中葯治療本病79例，全部治癒。一般4~6劑症狀明顯好轉
尿崩症：煩渴、多飲、多尿、尿頻、全身失水，日久可出現精神症狀、頭痛、虛弱等。
尿崩症（diabetes insipins）是指血管加壓素（vasopressin,VP）又稱抗利尿激素（antidiuretic hormone,ADH） 分泌不足（又稱中樞性或垂體性尿崩症），或腎臟對血管加壓素反應缺陷（又稱腎性尿崩症）而引起的一組症群，其特點是多尿、煩渴、低比重尿和低滲尿。
【病因學】
1.原發性（原因不明或特發性尿崩症）尿崩症
約佔1/3～1/2不等。通常在兒童起病，很少（＜20%）伴有垂體前葉功能減退。這一診斷只有經過仔細尋找繼發原因不存在時才能確定。當存在垂體前葉功能減退或高泌乳素血症或經放射學檢查具有蝶鞍內或蝶鞍上病變證據時，應盡可能地尋找原因，密切隨訪找不到原發因素的時間越長，原發性尿崩症的診斷截止肯定。有報道原發性尿崩症患者視上核、室旁核內神經元減少，且在循環中存在下丘腦神經核團的抗體。
2.繼發性尿崩症
發生於下丘腦或垂體新生物或侵入性損害，包括：嫌色細胞瘤、顱咽管瘤、胚胎瘤、松果體瘤、膠質瘤、腦膜瘤、轉移瘤、白血病、組織細胞病、類肉瘤、黃色瘤、結節病以及腦部感染性疾病（結核、梅毒、血管病變）等。
3.遺傳性尿崩症
遺傳性尿崩症十分少見，可以是單一的遺傳性缺陷，也可是DIDMOAD綜合征的一部分。（可表現為尿崩症、糖尿病、視神經萎縮、耳聾，又稱作Wolfram綜合征）。
4.物理性損傷
常見於腦部尤其是垂體、下丘腦部位的手術、同位素治療後，嚴重的腦外傷後。外科手術所致的尿崩症通常在術後1～6天出現，幾天後消失。經過1～5天的間歇期後，尿崩症症狀永久消失或復發轉變成慢性。嚴重的腦外傷，常伴有顱骨骨折，可出現尿崩症，燕有少數病人伴有垂體前葉功能減退。創傷所致的尿崩症可自行恢復，有時可持續6個月後才完全消失。
妊娠期間可出現尿崩症症狀，分娩後數天症狀消失。席漢綜合征應用考的松治療後可表現出尿崩症症狀。妊娠期可出現AVP抵抗性尿崩症，可能是妊娠時循環中胎盤血管加壓素酶增高所致。這種病人血漿AVP水平增高，對大劑量AVP缺乏反應，而對desmopressin治療有反應，分娩後症狀緩解。
【發病機理】
1.血管加壓素的生理
（一）AVP的合成與代謝
血管加壓素在下視丘視上核、室旁核神經元內合成，其最初產物為前激素原，進入高爾基體內形成激素原，後者被包裹在神經分泌囊泡內。囊泡沿神經垂體束軸突流向神經垂體，在流勸過程中通過酶的作用產生活性九肽，即精氨酸血管加壓素（Arginine Vasopressin,AVP）和一種分子量（neurophysin）以及一種39個氨基酸組成的糖肽。這三種產物均釋放到外周血中。AVP由下丘腦神經元分泌後，沿丘腦-神經垂體束下行至末梢，儲存於神經垂體中。近年來發現AVP纖維也見於正中隆起外側帶，AVP也可分泌到垂體門脈系統，在第三腦室底部及腦干血管運動中樞等處。
AVP與位於腎臟遠曲小管、集合管內皮細胞結合，促進水從管腔向間質流的，幫助維持顫悉滲透壓和體液容量的恆定。AVP在血漿中濃度很低，並無血管活性作用，但跡世高濃度的AVP作用於V1受體可以引起血管收縮。存在於大腦軸突的AVP的可能參與學習和記憶過程，正中隆起的AVP纖維可能與促進ACTH釋放有關。
血漿和尿液中的AVP濃度可用免疫法測定。在隨意攝入液體的情況下，神經垂體含近6單位或18mmol(20μg)的AVP，外周血AVP濃度在2.3～7.4pmol/L(2.5～8ng/L)。血中AVP濃度隨晝夜變化，深夜及清晨最高，午後最低。在正常給水時，健康人24小時從腦垂體釋放AVP23～1400pmol(400～1500ng)，從尿中排出AVP23～80pmol(25～90ng)。禁水24～48小時後，AVP的釋放增加3～5倍，血及尿中水平持續增加。AVP主要在肝臟和腎臟滅活，近7%～10%的AVP以活性形式從尿中排出。
（二）AVP釋放的調節
1.滲透壓感受器 AVP的釋放受多種刺激的影響。正常情況下AVP的釋放主要由於下視丘的滲透壓感受器調節，滲透壓的變化刺激AVP的產生與釋放。血漿滲透壓變化與AVP釋放的反饋調節機制使血漿滲透壓維持在狹小的范圍。給於正常人20ml/kg水負荷後，平均血漿滲透壓為281.7mOsm/kg·H2O在給於水負荷的人注射高滲鹽水後血漿滲透壓為287.3/kg·H2O。
2.容量調節
血容量下降刺激左心房和肺靜脈的張力感受器，通過減少來自壓力感受器對下視丘的張力抑制性沖動而刺激AVP釋放。除此之外，正在呼喊、直立、溫熱環境所致的血管舒張均可激發這一機制恢復血容量。容量減少可使循環AVP濃度達到高滲透壓所致的AVP濃度的10倍。
3.壓力感受器
低血壓刺激頸動脈和主動脈壓力感受器，刺激AVP釋放。失血所致的低血壓是最有效的刺激，此時血漿AVP濃度明顯增加，同時可導致血管收縮，直到恢復血容量維持血壓的作用。
4.神經調節
下視丘許多神經遞質和神經多肽具有調節AVP釋放的功能。如乙醯膽鹼、血管緊張素Ⅱ、組織胺、緩激肽、γ-神經肽等均可刺激AVP的釋放。隨著年齡增大，AVP時血漿滲透壓增高的反應性增強，血漿AVP濃度進行性升高。。這些生理變化可能便老年人易患水貯留和低鈉血症的危險性增高。
5.葯物影響 能刺激AVP釋放的葯物包括煙鹼、嗎啡、長春新鹼、環磷醯胺、氯貝丁酯、氯磺丙脲及某些三環類抗憂郁葯。乙醇可通過抑制神經垂體功能產生利尿作用。苯妥英鈉、氯丙嗪可抑制AVP的釋放而產生利尿作用。
（三）AVP對禁水和水負荷的反應
禁水可以增加滲透壓刺激抗利尿激素釋放。禁水後最大尿滲透壓隨著腎髓質滲透壓和其他腎內因素而改變。正常人禁水18～24小時後，血漿滲透壓很少超過292mOsm/kg·H2O。血漿AVP濃度增加到14～23pmol/L(15～25ng/L)。進水後可抑制AVP釋放。正常人飲入20ml/kg的水負荷後，血漿滲透壓下降至平均281.7mOsm/kg·H2O。
（四）AVP釋放和渴覺的關系 正常情況下，AVP的釋放和口渴的感覺協調一致，兩者均由漿滲透壓輕度增高所引起。當血漿滲透壓升至292mOsm/kg·H2O以上時，口渴感逐漸明顯，直到尿濃縮達最在限度時才刺激飲水。因此，在正常情況下，失水引起的輕度高奐鈉可增強渴覺，增加液體攝入，以恢復和維持正常血漿滲透壓。相反，當渴覺喪失時，體液喪失不能通過飲水及時糾正，盡管此時AVP釋放能夠最大限度地濃縮尿液，仍會發生高鈉血症。
（五）糖皮質激素的作用 腎上腺皮質激素和AVP在水的排泄方面有吉抗作用。考的松可提高正常入輸注高滲鹽水引起AVP釋放的滲透壓閾值，糖皮質激素可以防止水中毒，並可對腎上腺皮質功能減退時機體對水負荷反應異常。腎上腺功能減退時，尿液釋放能力下降可能部分是由於循環中AVP過多所致，但糖皮質激素在AVP缺乏時可以直接作用於腎小管，減低水的通透性，在AVP缺乏的情況下增加自由水的排泄。
（六）AVP作用的細胞學機制 AVP作用小腎小管的機制：①AVP與管腔對面腎小管細胞膜上的V2受體結合；②激素-受體復合物通過鳥苷酸結合刺激蛋白激活腺苷酸環化酶；③環磷酸腺苷（cAMP）的生成增加；④c-AMP轉移到腔面細胞膜上，激活膜上的蛋白激酶；⑤蛋白激酶導致膜蛋白磷酸化；⑥腔面膜對水的通透性增加，使水的重吸收增加。很多離子和葯物能影響AVP的作用。鈣和鋰抑制腺苷酸環化酶對AVP的反應，也抑制依賴cAMP的蛋白激酶。相反，氯磺丙脲增強AVP誘導的腺苷酸環化酶激活作用。
2. 在AVP生成和釋放的任何一個環節發生功能障礙均導致發病。通過比較正常飲水、水負荷、禁水情況下血漿和尿液滲透壓的變化，可以將中樞性尿崩症歸納為四型：①型：禁水時血滲透壓明顯升高時，而尿滲透壓很少升高，注射高滲鹽水時沒有AVP的釋放。這種類型確實存在AVP缺乏。②型：禁水時尿滲透壓突然升高，但在注射鹽水時，沒有滲透壓閾值。這些病人缺乏滲透壓感覺機制，僅在嚴重脫水導致低學容量時才能夠刺激AVP釋放。③型：隨著血漿滲透壓升高，尿滲透壓略有升高，AVP釋放閾值升高。這些病人具有緩慢AVP釋放機制，或者說滲透壓感受器敏感性減低。④型：血和尿滲透壓曲線均移向正常的右側，這種患者在於血漿滲透壓正常時即開始釋放AVP，但釋放量低於正常。②～④型患者對惡心、煙鹼、乙醯膽鹼、氯磺丙脲、安妥明有很好的抗利尿作用，提示AVP的合成和貯存是存在的，在適當的刺激下才釋放。在極少情況下，②～④型患者可為無症狀的高鈉血症而尿崩症很輕微，甚至缺乏尿崩症的依據。
【臨床表現】
垂體性尿崩症可見於任何年齡，通常在兒童期或成年早期發病，男性較女性多見，男女之比約2：1。一般起病日期明確。大多數病人均有多飲、煩渴、多尿。夜尿顯著，尿量比較固定，一般4L/d以上，最多不超過18L/d，但也有報道達40L/d者。尿經重小於1.006，部分性尿崩症在嚴重脫水時可達1.010。尿滲透壓多數＜200mOsm/kg·H2O。口渴常嚴重，渴覺中樞正常者入水量與出水量大致相等。一般尿崩症者喜冷飲。如飲水不受限制，僅影響睡眠，引起體力軟弱。智力，體格發育接近正常。煩渴、多尿在勞累、感染、月經周期和妊娠期可以加重。遺傳性尿崩症幼年起病，因渴覺中樞發育不全可引起脫水熱及高鈉血症，腫瘤及顱腦外傷手術累及渴覺中樞時除定位症狀外，也可出現高鈉血症（譫妄、痙攣、嘔吐等）。一旦尿崩症合並垂體前葉功能不全時尿崩症症狀反而會減輕，糖皮質激素替代治療後症狀再現或加重。
【輔助檢查】
1.血漿滲透壓和尿滲透壓關系的估價
血獎學金和尿滲透壓的正常關系。如果一個多尿病人數次同時測定血和尿的滲透壓均落在陰影的右岕，則這個病人患有中樞性尿崩症或腎性尿崩症。如果對注射血管加壓素的反應低於正常（見下述禁水試驗）或者血或尿AVP濃度增加，則診斷為腎性尿崩症。血和尿的滲透壓關系很有用處，尤其在神經外科術後或頭部外傷後，運用兩者的關系可很快鑒別尿崩症與胃腸道外給予的液體過量。對這些病人靜脈輸液可暫時減慢，反復測量血尿滲透壓。
2.禁水試驗
比較禁水後與使用血管加壓素後的尿滲透壓是確定尿崩症及鑒別血管加壓素素缺乏與其他原因所致多尿的一種簡單可行的方法。這一試驗用於估價因尿滲透壓，往往與滲透壓關系15-21聯合應用。
原理：正常人禁水後血滲透壓升高，循環血量減少，二者均刺激AVP釋放，使尿量減少，尿比重升高，尿滲透升高，而血滲透壓變化不大。
方法 禁水6～16小時不等（一般禁水8小時），視病情輕重而定。試驗前測體重、血壓、血漿滲透壓和尿比重。以後每小時留尿測尿量、尿比重和尿滲透壓。待連續兩次尿量變化不大，尿滲透壓變化＜30mOsm/kg·H2O時，顯示內源性AVP分泌已達最大值（均值），此時測定血漿滲透壓，而後立即皮下注射水劑加壓素5u，再留取尿認測定1～2次尿量和尿滲透壓。
結果分析：正常人禁水後體重、血壓、血滲透壓變化不大＜295mOsm/kg·H2O，悄滲透壓可大於800mOsm/kg·H2O。注射水劑加壓素後，尿滲透壓升高不超過9%，精神性多飲者接近或與正常人相似。中樞性尿崩症患者在禁水後休息下降＞3%，嚴重者可有血壓下降、煩躁等症狀根據病情輕重可分為部分性尿崩症和完全性尿崩症。前者血漿滲透壓平頂值不高於300mOsm/kg·H2O，尿滲透壓可稍超過血漿滲透壓，注射水劑加壓素後尿滲透壓可繼續上升，完全性尿崩症血漿滲透壓平頂值大於300mOsm/kg·H2O，尿滲透壓低於血滲透壓，注射水劑加壓素後尿滲透壓升高超過9%，甚至成倍升高。腎懷尿崩症在禁水後尿液不能濃縮濃縮，注射水劑加壓素後仍無反應。
試驗特點：此方法簡便可靠，已被廣泛應用。副作用是血管加壓素使血壓升高，誘發心絞痛、腹痛、子宮收縮等。
3.高滲鹽水試驗
在診斷尿崩症時很少使用這一試驗，需要證明AVP釋放的滲透壓閾值改變時可用此試驗，並在分析某些低鈉、高鈉血症特性時有一定價值。
4.血漿AVP測定
部分性尿崩症和精神性多飲因長期多尿，腎髓質因洗脫（washout）引起滲透梯度降低，影響腎對內源性AVP的反應性，故不易與部分性腎性尿崩症鑒別，此時做禁水試驗同時測定血漿AVP、血漿及尿滲透壓有助於鑒別診斷。
5.中樞性尿崩症的病因診斷
中樞性尿崩症診斷一旦成立，必須進一步明確病因診斷。需測定視力、視野、蝶鞍攝片、蝶鞍CT、MRI等，以明確病因。
【鑒別診斷】
尿崩症必須與其他類型的多尿相鑒別。有些通過病史可以鑒別（如近期使用鋰或甘露醇，在甲氧氟烷麻醉下施行外科手術或近期腎移植）。在其他病人，通過體檢或簡單的試驗室檢查將提示診斷（如糖尿病、腎臟疾病、鐮狀紅細胞貧血、高鈣血症、低鉀、原發懷醛固酮增多症）。
先天性腎性尿崩症是一種少見的多尿，由於對AVP無反應所致。女性較男性病情較輕，在禁水時可濃縮尿液，用大量脫氨加壓素治療有效。有一患此疾病的家庭，在X線染色體的短臂上有一異常基因。大多數病人有V2受體異常，有些病人豐在受體後缺陷。所有病人V1受體功能正常。當腎性尿崩症與中樞性尿崩症不能通過滲透壓測定來鑒別時，與血漿滲透壓相關的血或尿AVP濃度升高，可明確腎性尿崩症的診斷。
原發性多飲或精神性多飲有時很難與尿崩症相鑒別，也可能兩種形式同時存在。長期水攝入過多導致低滲性多尿與尿崩症混淆。間歇性大量飲水，即使稀釋尿液的能力正常，也可導致水中毒和稀釋性低鈉血症。這種現象少見，但這些病人發生低鈉的傾向增加。這些患者多飲多尿常常是不穩定的，且常無夜間多尿，這與尿崩症的長期多飲從尿不同。結合低血漿滲透壓及低滲透壓，可明確原發性多飲的診斷。關系正常或常於正常。禁水試驗中，尿滲透壓穩定時，注射血管加壓素後尿滲透壓不升高或升高很少。由於長期大量攝水抑制AVP的釋放及長期多尿導致腎髓質滲透壓梯度喪失，尿滲透壓與血滲透壓相比，可低於正常。因此，有時很難鑒別原發性多飲與不完全性中樞性尿崩症，而有些病人可能兩種情況兼而月之。
【診斷】
利用血漿、尿滲透壓測定可以診斷尿崩症，方法可靠、安全、臨床醫師可迅速診斷並開始治療。
【治療措施】
治療原則：
1.激素替代療法。
2.抗利尿葯治療。
3.繼發性尿崩症同時進行病因治療。
4.對症支持治療。
（一）水劑加壓素
尿崩症可用激素替代治療。血管加壓素口服無效。水劑血管加壓素5～10U皮下注射，作用可持續3～6小時。這種制劑常用於神智不清的繼發於腦外傷或神經外科術後起病的尿崩症患者的最初治療。因其葯效短，可識別神經垂體功能的恢復，防止接近靜脈輸液的病人發生水中毒。
（二）粉劑尿崩症
賴氨酸加壓素是一種鼻腔噴霧劑，使用一次可產生4～6小時抗利尿作用。在呼吸道感染或過敏性鼻炎時，鼻腔粘膜水腫，對此類葯物吸收減少。在這種情況下和意識喪失的尿崩症病人，應皮下注射脫氨加壓素。
（三）長效尿崩停
長效尿崩停是鞣酸加壓素制劑，每毫升含5U，從0.1ml開始，可根據每日尿量情況逐步增加到0.5～0.7ml/次，注射一次可維持3～5天，深部肌肉注射。注射前充分混勻，發勿過量引起水中毒。
（四）人工合成DDAVP（1-脫氨-8-右旋-精氨酸血管加壓素desmopresssin）
DDAVP增加了抗利尿作用而縮血管作用只有AVP的1/400，抗利尿與升壓作用之比為4000：1，作用時間達12～24小時，是目前最理想的抗利尿劑。1～4μ皮下注射或鼻內給葯10～20μg，大多數病人具有12～24小時的抗利尿作用。
（五）其他口服葯物
具有殘存AVP釋放功能的尿崩症病人，可能對某些口服的非激素制劑有反應。氯磺丙脲可刺激垂體釋放AVP，並加強AVP對腎小管的作用，可能增加小管cAMP的形成，但對腎性尿崩症無效。200～500mg，每日一次，可起到抗利尿作用。吸收後數小時開始起作用，可持續24小時。氯磺丙脲可以恢復渴覺，對渴覺缺乏的病人有一定作用。此葯有一定的降糖作用，但按時進餐可必免發生低血糖。其他副作用還有可引起肝細胞損害、白細胞減少。雙氫克尿塞的抗利尿作用機理不明。起初作用為鹽利尿，造成輕度失鹽，細胞外液減少，增加近曲小管對水份的再吸收，使進入遠曲小管的初尿量減少，增加近曲小管對水份的再吸收，使進入遠曲小管的初尿量減少，確切機理不詳。對腎性尿崩症也有效，可使尿量減少50%左右。與氯磺丙尿和用有協同作用。劑量50～100mg/d，分次服。服葯時宜低鹽飲食，忌喝咖啡、可可類飼料。安妥明能刺激AVP的釋放，也可用於治療尿崩症。100～500mg，每日3～4次。副作用有肝損害、肌炎及胃腸道反應。醯氨脒嗪也可通過刺激AVP的釋放產生抗利尿作用，每日400～600mg有效。但此要有其他毒副作用而未廣泛使用。
繼發性尿崩症應首先考慮病因治療，如不能根治者也可按上述葯物治療。
⑧ 2018年內科主治醫師考試知識點：尿崩症
考友們都准備好內科主治醫師考試了嗎?本文「2018年內科主治醫師考試知識點：尿崩症」，跟著來了解一下吧。要相信只要自己有足夠的實力，無論考什麼都不會害怕!
2018年內科主治醫師考試知識點：尿崩症
【病史採集】
1.多飲、多尿，每日尿量4000ml以上;
2.若飲水量不足可出現體重減輕、軟弱、發熱或體溫減低、精神異常，甚至死亡;
3.繼發性尿崩症可有顱腦原發病病史，如外傷、手術、腫瘤、感染等等，並出現相應的臨床表現，如腫瘤引起可出現壓迫症狀、顱內壓增高症狀以及視野縮小、偏盲等。
【體格檢查】
1.飲水量不足時可出現脫水征：如皮膚乾燥、彈性差，甚至血壓、體重下敏指降等。
2.可有原發病體征：如顱腦外傷、腫瘤、炎症等。
【輔助檢查】
1.一般檢查：24h尿量4000ml以上，尿比重<1.015，尿滲透壓明顯降低(50—200mmol/L)，且低於血漿滲透壓，腎功能檢查正常。
2.禁水加壓試驗：禁水後尿比重<1.020，尿橋滲配量減少和尿滲透壓升高均不明顯，皮下注射加壓素5u後1小時尿比重達1.020以上，尿量明顯減少，尿滲透壓升高9%以上，謂禁水加壓試驗陽性;若注射加壓素後無反應則腎性尿崩症可能性大。
3.其它高滲鹽水試驗、血漿AVP測定等均有助尿崩症診斷。
4.可行頭顱CT、MRI等檢查，以排除繼發性尿崩症。
【診斷標准】
1.每日尿量>4000ml;
2.尿比重<1.015;
3.禁水加壓試驗陽性;
4.ADH或去氨加壓素治療有效。
【鑒別診斷】
1.精神性煩渴：禁水後尿量明顯喊遲減少，尿比重和尿滲透壓明顯上升。
2.腎性尿崩症：可通過上述禁水加壓試驗無反應而血AVP正常或升高鑒別。
3.其它慢性腎臟疾病、糖尿病等：病人多有相應疾病臨床表現。
【治療原則】
1.激素替代療法：
(1)加壓素水劑4～6h皮下注射5～10u。
(2)鞣酸加壓素注射液即長效尿崩停(5u/m1)，0.2～0.3ml肌注，根據尿量調整劑量，每3—4天肌注一次。
(3)去氨加壓素即彌凝O.1mg每日2—3次。
2.其它抗利尿葯物：如DHC'I、、卡馬西平、氯磺丙脲等。
3.病因治療：繼發性尿崩症應盡量治療其原發病。
【出院標准】
1.尿量明顯減少;
2.若有顱腦原發病可根據原發病種類制訂相應標准。