古時溶血的鑒別方法

『壹』 如何判斷血袋的血是否溶血如何判斷該血是否可以應用於臨床

血放游盯舉置一段時間則銷以後，上清液也就是血漿如果發紅色就是溶血了，透明的黃色就是正常的，血漿沒有變成紅色就可以用神碧的

『貳』 怎麼分辨正常的全血和溶血後的血

溶血指血中紅細胞被破壞.只要將血液離心後,分離的血清正常時候為淡黃色,如果血清出現淡紅色或者紅色,就說明血液已經發生溶血了.也就不能進行正常的檢驗了. 發生溶血有很多因素影響,有的是因為疾病本身,有的是因為人為操作.比如:抽血時特別是用注射器時沒有取下針頭直接打入試管或者沒有沿管壁慢慢注入試管;也可能因為你亮兄說的晃動厲害用力過猛而出現輕度溶血.還有離心血時要平衡.總之,你在工作中要輕拿輕放,更要小心標本,病人的許多標本不好採集.同時也要注意安全,檢絕手驗科的第一敬宏襲個標本都應當作有傳染的,注意個人防護.多問問你的老師,相信你很快就能熟悉工作.

『叄』 血液學特殊功能檢查的溶血性疾病的檢查方法

正常成熟紅細胞平均壽命為 120天左右。溶血性疾病是紅細胞破壞加速引起紅細胞平均壽命縮短所致的一組疾病。其原因分為紅細胞本身內在缺陷或紅細胞以外因素的異常兩類。紅細胞過早地破壞可發生在血管外或血管內。前者稱血管外溶血，即紅細胞在單核吞噬細胞系統中破壞，後者稱血管內溶血，即紅細胞在血循環中被破壞，紅細胞內的血紅蛋白直接釋放入血漿。溶血增多時骨髓的造血功能若能代償，可不發生貧血，稱為代償性溶血病。但若紅細胞破壞加速而骨髓造血功能不足代償時，即發生溶血性貧血。 ①血清黃疸指數。原理：每一分子血紅蛋白經單核吞噬細胞系統分解後，可釋放出一分子鐵、一分子一氧化碳和一分子間接膽紅素。因此血管內外溶血均可產生過量間接膽紅素。膽紅素有間接和直接兩種。血中有過量的任何一種膽紅素時，血清即呈顯著黃色，由黃色程度的深淺，對照由不同濃度的重鉻酸鉀所製成的標准比色管，可測定其黃疸指數。間接表明血中膽紅素的多少。
正常值：4～6單位。
臨床意義：當溶血發生時，黃疸指數增高，黃疸指數越高，表示紅細胞破壞程度越大。但不能鑒別血中膽紅素是直接的還是間接的，還需做膽紅素的定量測定。
②血清膽紅素定量。原理：血清膽紅素分間接與直接膽紅素兩種。間接膽紅素是紅細胞在單核吞噬細胞系統中破壞分解後的代謝產物，排於血循環中，與血漿蛋白結合隨血流入肝臟，肝臟將間接膽紅素轉變為直接膽紅素，經膽汁排入小腸，分解為糞膽原，再氧化為糞膽素，直接膽紅素可通過凡登白試驗直接與埃爾利希氏雙氫試劑起反應。間接膽紅素則須在加甲醇後方能與埃爾利希氏雙氫試劑起反應。
正常值：總膽紅素0.1～1.0mg/dl血清,直接膽紅素0.03～0.2mg/dl血清，間接膽紅素0.1～0.8mg/dl血清。
臨床意義：用以區別溶血性黃疸、阻塞性黃疸與肝細胞性黃疸。溶血性黃疸時，間接膽紅素增高，直接膽紅素正常。梗阻性黃疸時，直接膽紅素增高，間接膽紅素正常。肝細胞性黃疸時，間接與直接膽紅素均增高。
③尿三膽檢查。包括膽紅素、尿膽原及尿膽素的檢查。原理：間接膽紅素因結合著血漿蛋白，不能由腎小球濾過，而不在尿中出現。直接膽紅素出肝後自膽道排入小腸，分解為糞膽原和糞膽素。糞膽原之一部分可被重吸收入血，經腎臟排出，即為尿膽原及尿膽素。
正常值：尿膽紅素 (-），尿膽原1:40(-），1:20(+），尿膽素 (-）。
臨床意義：溶血性疾病時，由於紅細胞破壞過多，間接與直接膽紅素生成增多，於是尿中尿膽原大量增加。由於是以間接膽紅素含量增多為主，故尿中膽紅素為陰性。
④血漿結合珠蛋白測定。原理：血管內溶血時，紅細胞內血紅蛋白直接釋放入血漿，與其中的結合珠蛋白結合。由肝細胞攝取後分解成膽紅素。溶血較多時，血漿中結合珠蛋白的濃度顯著降低或消失。
正常值：70～150mg/dl血漿。
臨床意義：血漿結合珠蛋白含量下降，甚至消失，見於各種血管內溶血。其降低程度常與病情輕重相平行。
⑤血漿游離血紅蛋白測定。原理：血管內溶血時，當血漿中過多的血紅蛋白量超過血循環中的結合珠蛋白的結合能力時，血漿游離血紅蛋白濃度便增高。
正常值：0～5mg/dl血漿。
臨床意義：血漿游離血紅蛋白的增加是血管內溶血的指征之一。
⑥尿含鐵血黃素試驗。原理：慢性血管內溶血時，血漿中的大部分游離血紅蛋白可隨尿排出，形成血紅蛋白尿，此外還有一小部分在腎曲管上皮細胞內被分解為含鐵血黃素及蛋白質，有些含鐵血黃素可隨尿排出。通過檢測鐵離子的普魯士藍反應可檢出含鐵血黃素。
正常值：陰性。
臨床意義：陽性結果說明存在慢性血管內溶血。但此法敏感性有限，故陰性不能完全除外血管內溶血。 有以下多種檢查法。
①紅細胞鹽水滲透脆性試驗。原理：懸浮於等滲鹽水中的紅細胞形態不變，懸浮於低滲鹽水中的紅細胞則發生膨脹，直至破裂、溶血。用不同濃度的低滲鹽水來觀察紅細胞膜的最小抵抗力（開始溶血）和最大抵抗力（完全溶血）。抵抗力增強者稱脆性減低，反之，稱脆性增加。
正常值：開始溶血：0.42～0.46%氯化鈉溶液；完全溶血：0.32～0.34%氯化鈉溶液。
臨床意義：本試驗用於測定紅細胞膜有無異常。滲透脆性增加見於遺傳性球形紅細胞增多症。
②紅細胞機械脆性試驗。原理：紅細胞在體外由於機械性損傷可發生溶血。將抗凝血置震盪器上按一定頻率和時間震動後測紅細胞溶血的百分率。
正常值：7.5～23.9%。
臨床意義：遺傳性球形紅細胞增多症的病人，此試驗的溶血百分率均可有不同程度的增高。尤其輕症遺傳性球形紅細胞增多症的病人，此試驗比紅細胞鹽水滲透脆性試驗更敏感，有助於診斷。
③酸化甘油溶解試驗（AGLT）。原理：在20～28℃時，正常紅細胞加入酸化甘油後會緩慢溶血而出現光密度下降。當光密度下降為起始光密度一半時所需時間，稱AGLT50。遺傳性球形紅細胞增多症病人紅細胞的AGLT50較正常縮短。
正常值：AGLT50>30分鍾。
臨床意義：此試驗對遺傳性球形紅細胞增多症的診斷敏感性極高。而其他溶血性疾病無假陽性結果，利於鑒別診斷。
④自身溶血試驗與糾正試驗。原理：以無菌的脫纖維血液，於37℃溫育24～48小時，觀察其自然溶血程度（百分率），並加入葡萄糖及 ATP後觀察其溶血程度有無減輕稱為糾正試驗。
正常值：
0.9%氯化鈉10%葡萄糖
24小時<0.5% <0.4%
48小時<3.5% <0.6%
臨床意義：正常人紅細胞經溫育24小時後，不溶血或極輕微溶血。48小時後僅小量溶血。加入葡萄糖後溫育，溶血明顯減慢。由於細胞膜的缺陷所致遺傳性球形紅細胞增多症病人，自身溶血發生快且明顯。因酶的缺陷所致的先天性非球形紅細胞溶血性貧血病人，自身溶血也常增強，而其中Ⅰ型病人，若在實驗中加入葡萄糖或ATP，則溶血明顯減輕，見於葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G-6-PD）缺乏；其Ⅱ型病人，在試驗中加入ATP可使溶血明顯減輕，若加葡萄糖則無效，見於丙酮酸激酶缺乏。可以鑒別不同病因所致的先天性非球形紅細胞溶血性貧血。
⑤酸溶血試驗。原理：正常人紅細胞在自身新鮮血中、弱酸（pH6.6～6.8）條件下，孵育1小時，不發生溶血。而陣發性睡眠性血紅蛋白尿的病人，因紅細胞本身結構異常和紅細胞外因素的影響呈現酸溶血現象。
正常值：陰性。
臨床意義：本試驗陽性見於陣發性睡眠性血紅蛋白尿病人。
⑥蔗糖（糖水）溶血試驗。原理：陣發性睡眠性血紅蛋白尿病人的紅細胞膜有缺陷，當病人的血液懸浮於等滲的10%蔗糖溶液中時，即發生滲誘溶血現象。
正常值：正常人不發生溶血。
臨床意義：幾乎所有陣發性睡眠性血紅蛋白尿病人均可呈陽性反應，故此試驗比酸溶血試驗敏感。但也可在一些其他類型貧血病人呈弱陽性反應。
⑦紅細胞葡萄糖 -6-磷酸脫氫酶（G-6-PD）活性測定。原理：G-6-PD在催化6-磷酸葡萄糖轉變為6-磷酸葡萄糖酸過程中，使氧化型輔酶Ⅱ（NADP)還原生成還原型輔酶Ⅱ（NADPH）。還原型輔酶Ⅱ在波長340nm處有一吸收峰，故可通過單位時間生成還原型輔酶Ⅱ的量來測定G-6-PD活性。
正常值：4.97±1.43μmNADPH/分鍾/克血紅蛋白。
臨床意義：用於確診G-6-PD的缺乏，因G-6-PD缺乏可致NADPH在單位時間內生成減少。
⑧高鐵血紅蛋白還原試驗。原理：高鐵血紅蛋白須依靠還原型輔酶Ⅱ (NADPH）供氫而還原成還原血紅蛋白。在G-6-PD缺乏時，因NADPH生成減少，故高鐵血紅蛋白的還原少於正常。
正常值：>75%。
臨床意義：G-6-PD缺乏時，高鐵血紅蛋白還原率一般低於30%。此法簡單易行，適用於過篩檢查，但可有假陽性反應。
⑨變性珠蛋白小體檢查。原理：在抗凝血中加入氧化劑乙醯苯肼，經37℃孵育後再用甲紫作活體染色，在G-6-PD缺乏的紅細胞內可出現藍色變性珠蛋白小體。正常值：含5個以上變性珠蛋白小體的紅細胞佔0～28%。在G-6-PD缺乏者平均可達67.8%（45～92%）。
臨床意義：作為檢查G-6-PD缺乏的過篩試驗。但缺乏特異性，也可見於不穩定血紅蛋白病的紅細胞。
⑩血紅蛋白電泳。原理：大部分異常血紅蛋白的等電點不同，所以在使用不同緩沖液的電泳中的泳動速度不同，而形成各種不同的區帶。故可由電泳圖形鑒別各類異常血紅蛋白的性質及其含量。
臨床意義：此檢查為診斷地中海貧血及大多數異常血紅蛋白（Hbs、Hbc、HbD、HbH）的可靠方法。
?抗鹼血紅蛋白（HbF）測定。原理：血紅蛋白A置於鹼性溶液中即發生變性沉澱，且不能通過濾紙。血紅蛋白F對鹼有較強的耐力，故用鹼變性試驗可測定。
正常值：成人血液中血紅蛋白F的含量不超過2%。
臨床意義：β珠蛋白生成障礙性貧血時，HbF顯著增多，達10%以上。在急性白血病和再生障礙性貧血的病人也可輕度增多。
? 原理：
血紅蛋白H在體外極易變性和沉澱。使用煌焦油藍染色，於37℃保溫15分鍾，能使血紅蛋白 H在細胞中形成大小不等，數量不一，分布不均的深藍色包涵體。
正常值：陰性。
臨床意義：此試驗陽性可診斷血紅蛋白H病。不穩定血紅蛋白亦可呈陽性結果，但須保溫24小時。
? 原理：血紅蛋白c病的紅細胞中可見棒狀或六角形結晶。當細胞置於3%氯化鈉液中，於37℃溫育1小時後，帶有Hbc的紅細胞內結晶體更易顯出。
臨床意義：此試驗可協助診斷血紅蛋白c病。
? 含有血紅蛋白 s的紅細胞在缺氧的情況下，易發生鐮形變化。用於確診血紅蛋白s病。
? 包括以下檢查：
①抗人球蛋白試驗。此試驗系檢查不完全抗體的一種敏感的方法。完全性抗體被紅細胞吸附後與抗原相遇，在生理鹽水中可發生凝集反應。而不完全抗體不能與含有相應抗原的紅細胞發生凝集。不完全抗體致敏的紅細胞表面，吸附有一層不完全抗體（屬於免疫球蛋白IgG），當加入抗人球蛋白的血清後，使致敏紅細胞發生凝集，顯示出不完全抗體的存在。抗人球蛋白測定分直接法與間接法。直接法系檢查紅細胞是否吸附有不完全性抗體，間接法系檢查血清中有否不完全性抗體。
正常值：陰性。
臨床意義：抗人球蛋白試驗呈陽性反應者，見於新生兒溶血病、自身免疫性溶血性貧血、溶血性輸血反應等。
②冷凝集素試驗。原理：許多人體內含有低效價的冷凝集素（屬 IgM抗體）。在冷凝集素病患者的血清中，其效價明顯增高。冷凝集素是一種可逆性抗體，在低溫時可與自身紅細胞或「O」型紅細胞發生凝集，當溫度增高時，凝集塊又復消失。
正常值：效價為1:8～16。
臨床意義：陽性結果用於診斷冷凝集素病。但有些冷抗體型自身免疫性溶血性疾病亦可呈陽性結果。
③冷－熱溶血試驗。陣發性冷性血紅蛋白尿症患者的血清中有一種依賴補體的自身雙相溶血素（屬IgG），在0～4℃時，此溶血素與紅細胞結合，並吸附補體，但不溶血。若升溫至30～37℃即發生溶血。
正常值：陰性。
臨床意義：用於確診陣發性冷性血紅蛋白尿症。

『肆』 溶血的症狀有哪些表現

以下是血溶症臨床表現： 1.皮膚與鞏膜（白眼珠）明顯發黃，常於出生後24小時內或第2天出現，48小時內迅速加重，血清膽紅素濃度急劇上升超過12～15mg／dl，甚至達20mg／dl以上。 2.均有輕重不等貧血，嚴重者可引起心力衰竭，全身浮腫。 3.肝脾腫大。 4.神經症狀如有嗜睡、拒奶、四肢松軟，繼而抽搐（表現為兩眼凝視、眨服、四肢陣陣發硬伸直，或全身角弓反張），有時尖叫等表現即稱核黃疸或膽紅素腦病，常於血清膽紅素達20mg／dl以上時發生，是由於間接膽紅素進入腦組織中，損傷腦細胞所致。 5.多有發熱。嚴重病例因呼吸衰竭或肺出血死亡。發生核黃疸而僥倖存活者，常有神經後遺症，如智力障礙、聽力障礙，運動障礙及手足徐動症等。

『伍』 溶血病是什麼

溶血性貧血是由於紅細胞破壞速率增加（壽命縮短），超過骨髓造血的代償能力而發生的貧血。骨髓有6～8倍的紅系造血代償潛力。如紅細胞破壞速率在骨髓的代償范圍內，則雖有溶血，但不出現貧血，稱為溶血性疾患。正常紅細胞的壽命約120天，只有在紅細胞的壽命縮短至15～20天時才會發生貧血。
病因和發病機制
溶血性貧血的根本原因是紅細胞壽命縮短。造成紅細胞破壞加速的原因可概括分為紅細胞本身的內在缺陷和紅細胞外部因素異常。前者多為遺傳性溶血，後者引起獲得性溶血。
1.紅細胞內在缺陷
包括紅細胞膜缺陷、紅細胞酶缺陷、珠蛋白異常等。
2.紅細胞外部因素異常
包括免疫性因素、非免疫性因素。
3.溶血發生的場所
紅細胞破壞可發生於血循環中或單核-巨噬細胞系統，分別稱為血管內溶血和血管外溶血。血管內溶血臨床表現常較為明顯，並伴有血紅蛋白血症、血紅蛋白尿和含鐵血黃素尿。血管外溶血主要發生於脾臟，臨床表現一般較輕，可有孝顫血清游離血紅素輕度升高，不出現血紅蛋白尿。

2分類
溶血性貧血有多種臨床分類方法。按發病和病情可分為急性和慢性溶血。按溶血部位可分為血管內溶血和血管外溶血。臨床意義較大的是按病因和發病機制分類。

3臨床表現
雖然溶血性貧血的病種繁多，但其具有某些相同特徵。溶血性貧血的臨床表現主要與溶血過程持續的時間和溶血的嚴重程度有關。
慢性溶血多為血管外溶血，發病緩慢，表現貧血、黃疸和脾大三大特徵。因病程較長，患者呼吸和循環系統往往對貧血有良好的代償，症狀較輕。由於長期的高膽紅素血症，患者可並發膽石症和肝功能損害。在慢性溶血過程中，某些誘因如病毒性感染，患者可發生暫時性紅系造血停滯，持續一周左右，稱為再生障礙性危象。
急性溶血發病急驟，短期大量溶血引起寒戰、發熱、頭痛、嘔吐、四肢腰背疼痛搜譽及腹痛，繼之出現血紅蛋白尿。嚴重者可發生明顯衰竭或休克。其後出現黃疸和其他嚴重貧血的症狀和體征。

4檢查
溶血性貧血的實驗室檢查傳統上可分為三類：
1.紅細胞破壞增加的檢查；
2.紅系造血代償性增生的檢查；
3.各種溶血性貧血的特殊檢查，用於鑒別診斷。

5診斷
臨床上慢性溶血有貧血、黃疸和脾大表現，實驗室檢查巧漏敗有紅細胞破壞增多和紅系造血代償性增生的證據，血紅蛋白尿強烈提示急性血管內溶血，可考慮溶血貧血的診斷。根據初步診斷再選用針對各種溶血性貧血的特殊檢查，確定溶血的性質和類型。

6鑒別診斷
貧血伴有骨髓紅系造血旺盛和網織紅細胞增生或貧血伴有黃疸的疾病可與溶血性貧血混淆。

7治療
溶血性貧血是一組異質性疾病，其治療應因病而異。正確的診斷是有效治療的前提。下列是對某些溶血性貧血的治療原則。
1.去除病因
獲得性溶血性貧血如有病因可尋，去除病因後可望治癒。葯物誘發性溶血性貧血停用葯物後，病情可能很快恢復。感染所致溶血性貧血在控制感染後，溶血即可終止。
2.糖皮質激素和其他免疫抑制劑
主要用於某些免疫性溶血性貧血。糖皮質激素對溫抗體型自身免疫性溶血性貧血有較好的療效。環孢素和環磷醯胺對某些糖皮質激素治療無效的溫抗體型自身免疫性溶血性貧血或冷抗體型自身免疫性溶血性貧血可能有效。
3.輸血或成分輸血
因輸血在某些溶血性貧血可造成嚴重的反應，故其指征應從嚴掌握。陣發性睡眠性血紅蛋白尿症輸血後可能引起急性溶血發作。自身免疫性溶血性貧血有高濃度自身抗體者可造成配型困難。此外，輸血後且可能加重溶血。因此，溶血性貧血的輸血應視為支持或挽救生命的措施。必要時採用紅細胞懸液或洗滌紅細胞。
4.脾切除
適用於紅細胞破壞主要發生在脾臟的溶血性貧血，如遺傳性球形紅細胞增多症、對糖皮質激素反應不良的自身免疫性溶血性貧血及某些血紅蛋白病，切脾後雖不能治癒疾病，但可不同程度的緩解病情。
5.其他治療
嚴重的急性血管內溶血可造成急性腎衰竭、休克及電解質紊亂等致命並發症，應予積極處理。某些慢性溶血性貧血葉酸消耗增加，宜適當補充葉酸。慢性血管內溶血增加鐵丟失，證實缺鐵後可用鐵劑治療。長期依賴輸血的重型珠蛋白生成障礙性貧血患者可造成血色病，可採用鐵螯合劑驅鐵治療。

『陸』 血檢中怎麼體現是否溶血

⒈ 外周血液常規 紅細胞計數、血紅蛋白含量減低，血塗片中可見破碎紅細胞、異形紅細胞等。出現典型的異形紅細胞或自身凝集現象時，可提供溶血原因的線索。⒉ 血漿游離血紅蛋白測定意義 正常血漿只有微量游離血紅蛋白，>40mg/L是溶血尤其是血管內溶血的重要指標，如陣發性睡眠血紅蛋白尿、血型不合輸血反應等。血管外溶血，如遺傳性球形細胞增多症，一般不增高。⒊ 血清結合珠蛋白測定（Hp）意義A 血清結合珠蛋白降低見於：⑴各種溶血性貧血，包括血管內或血管外溶血；⑵肝細胞損告旁害、傳染性單核細胞增多症、先天性無結合襪孝橡珠蛋白血症等。B 血清結合珠蛋白增高見於感染、組織損慎笑傷、肝外阻塞性黃疸、惡性腫瘤等。⒋ 血漿高鐵血紅素白蛋白試驗意義 本試驗有助於鑒別血管內或血管外溶血，陽性表示嚴重血管內溶血。如陣發性睡眠性血紅蛋白尿時，出現一條高鐵血紅素白蛋白區帶，而球形細胞增多症系血管外溶血則無此區帶。