病原體耐葯性檢測方法

❶ 我對有些抗生素比較耐葯，但卻不明白對那些，哪裡有這方面的檢測做

有個樂觀腸道菌群基因檢測，報告中有抗生素耐葯可能的說明，詳細羅列了常用抗生素耐葯性風險預警，保證用葯的安全性和有效性。

❷ 傳染病監測的技術方法都有哪些

一、病原學檢查
1、病原體的直接檢出：許多傳染病可通過顯微鏡或肉眼檢出病原體而明確診斷，如從血液或骨髓塗片中檢出瘧原蟲、利什曼原蟲、微絲蚴、回歸熱螺旋體等；從大便塗片中檢出各種寄生蟲卵及阿米巴原蟲等；從腦脊液離心沉澱的墨汁塗片中檢出新型隱球菌等；肉眼觀察糞便中的絛蟲節片和從糞便孵出的血吸蟲毛蚴等。
2、病原體分離：細菌、螺旋體和真菌可用人工培養基分離培養，如傷寒桿菌、志賀桿菌、霍亂弧菌、鉤端螺旋體和新型隱球菌等。立克次體需經動物接種或細胞培養才能分離出來，如斑疹傷寒、恙蟲病等。病毒分離一般需細胞培養，如登革熱、脊髓灰質炎等。用以分離病原體的檢材可採用血液、尿、便、腦脊液、痰、脊髓和皮疹吸出液。
3、特異性抗原檢測：可較快地提供病原體存在的證據，其診斷意義較抗體檢測更為可靠。常用方法有凝集試驗、酶聯免疫吸附試驗（ELISA）、酶免疫測定（EIA）、熒光抗體技術（FAT）、放射免疫測定（RIA ）、流式細胞檢測（FCM）等，必要時可作核酸定量檢測、基因晶元技術檢查。
4、特異性核酸檢測：可用分子生物學檢測方法，如放射性核素或生物素標記的探針作DNA印跡法或RNA印跡法，或用聚合酶鏈反應（PCR）或反轉錄PCR（RT-PCR）檢測病原體的核酸。必要時還可作原位聚合酶鏈反應（PCR）。
二、特異性抗體檢測
在傳染病的早期，特異性抗體在血清中往往尚未出現或滴度很低，而在恢復期或後期抗體滴度有顯著升高，故在急性期及恢復期雙份血清檢測其抗體由陰性轉為陽性或滴度升高4倍以上有重要診斷意義。特異性IGM抗體的檢出有助於現存或近期感染的診斷。蛋白印跡法（WB）（又稱免疫印跡法）的特異性和靈敏度都很高。常用於艾滋病的確定性診斷。

❸ 病原微生物中細菌常見檢測方法有哪些

1、快速測試片技術法

快速測試片是指以紙片、紙膜、膠片等作為培養基載體，將特定的培養基和顯色物質附著在上面，通過微生物在上面的生長、顯色來測定食品中微生物的方法。

細菌總數檢測紙片的研製始於 20 世紀 80 年代，其主要優點是簡便、實用、經濟、操作性強。近年來以濾紙和美國某公司的 Petrifilm 為載體的測試片已開始被廣泛應用。

2、生物電化學方法

生物電化學方法是指通過電極測定微生物產生或消耗的電荷，從而提供分析信號的方法。微生物在滋生代謝過程中，培養基的電化學性質如電流、電位、電阻和電導等會發生變化，所以可以通過檢測分析這些電化學參量的變化來實現對微生物的快速測定。

常見的有：阻抗分析法、電位分析法、電流分析法等。生物電化學方法具有測量快速、直觀、操作簡單、測量設備成本低和信號的可控性等特點。

3、微菌落技術

微菌落是指細菌生長繁殖早期在固相載體上所形成的只能藉助於顯微鏡觀察的微小菌落。微菌落技術具有快速、經濟、實用的特點，其研究始於 20 世紀50年代，定量測定技術從 20 世紀 70 年代開始，國外已有報道將該法應用於水、食品中細菌總數的快速檢測。

4、氣相色譜法

氣相色譜應用到微生物的檢測中，主要是依據不同微生物的化學組成或其產生的代謝產物各異，利用上述色譜檢測可直接分析各種體液中的細菌代謝產物、細胞中的脂肪酸、蛋白質、氨基酸、多肽、多糖等，以確定病原微生物的特異性化學標志成分，協助病原診斷和檢測。

5、高效液相色譜法

利用高效液相色譜檢測可分析各種體液中的細菌代謝產物、病原微生物等，以確定病原微生物的特異性化學標志成分，協助病原診斷和檢測。

❹ 微生物檢驗必須掌握的三大耐葯機制

微生物檢驗必須掌握的三大耐葯機制

你知道什麼是微生物檢驗嗎?你對微生物檢驗了解嗎?下面是我為大家帶來的關於微生物檢驗必須要知道的三大耐葯機制的知識，歡迎閱讀。

一、產生滅活抗生素的各種酶

1、 β—內醯胺酶(β-lactamase)

β—內醯胺類抗生素都共同具有一個核心β—內醯胺環，其基本作用機制是與細菌的青黴素結合蛋白結合，從而抑制細菌細胞壁的合成。產生β—內醯胺酶是細菌對β-內醯胺類抗菌葯物產生耐葯的主要原因。細菌產生的β-內醯胺酶，可藉助其分子中的絲氨酸活性位點，與β—內醯胺環結合並打開β—內醯胺環，導致葯物失活。迄今為止報道的β—內醯胺酶已超過300種，1995年Bush等將其分為四型：第1型為不被克拉維酸抑制的頭孢菌素酶;第核悄廳2型為能被克拉維酸抑制的β-內醯胺酶;第3型為不被所有β—內醯胺酶抑制劑抑制的金屬β-內醯胺酶(需Zn2+活化)。可被乙二胺四乙酸和P-chloromercuribenzate所抑制;第4型為不被克拉維酸抑制的青黴素酶。臨床常見的β—內醯胺酶有超廣譜β—內醯胺酶、頭孢菌素酶(AmpC酶)和金屬酶。

(1)超廣譜β-內醯胺酶(Extended-Spectrumβ-lactamases,ESBLs)

ESBLs是一類能夠水解青黴素類、頭孢菌素類及單環類抗生素的β—內醯胺酶，屬Bush分型中的2型β—內醯胺酶，其活性能被某些β—內醯胺酶抑制劑(棒酸、舒巴坦、他唑巴坦)所抑制。ESBLs主要由普通β-內醯胺酶基因(TEM—1，TEM—2和SHV—1等)突變而來，其耐葯性多由質粒介導。自1983年在德國首次發現ESBLs以來，目前已報道的TEM類ESBIs已有90多種，SHV類ESBLs多於25種。TEM型和SHV型ESBLs主要發現於肺炎克雷伯菌和大腸埃希菌，亦發現於變形桿菌屬、普羅威登斯菌屬和其他腸桿菌科細菌。

國內近年來隨著三代頭孢菌素的廣泛使用，產ESBLs菌的檢出率逐年增加。NCCLs規定，凡臨床分離的大腸埃希氏菌和克雷伯氏菌均應監測是否為產ESBLs菌株;若產生，無論體外對第三代頭抱菌素、氨曲南的葯敏結果如何，均應報告對三代頭孢菌素及氨曲南耐葯。另外，ESBLs菌株不僅對β-內醯胺類抗生素有很高的耐葯率，而且對氨基糖苷類、喹喏酮類耐葯率也在60%左右，因此，臨床遇到由ESBLs引起的感染時，建議首選含β—內醯胺酶抑制劑的復方抗生素制劑或亞胺培南;對於頭孢吡肟等四代頭孢，尚有爭議，根據抗菌葯的PK/PD理論，適當改變給葯劑量和給葯間隔。以使血葯濃度超過細菌MIC的時間達40%給葯間隔以上，或許是有效的。

(2)頭孢菌素酶(AmpC酶)屆Bush分類中的1型(Ⅰ型) β—內醯胺酶。

通常將其分為由染色體介導產生的AmpC β—內醯胺酶和由質粒介導產生的AmpC β—內醯胺酶，前者的產生菌有陰溝腸桿菌、銅綠假單胞菌等，後者主要由肺炎克雷伯氏菌和大腸埃希氏菌產生。AmpC酶可作用於大多數青黴素，第一、二、三代頭孢菌素和單環類抗生素。而第四代頭孢菌改隱素、碳青黴烯類不受該酶作用。該酶不能被β—內醯胺酶抑制劑所抑制。AmpCβ—內醯胺酶的產生有2種可能：①在誘導劑存在時暫時高水平產生，當誘導劑不存在時，酶產量隨之下降，三代頭孢菌素、棒酸和碳青黴烯類抗生素是誘導型AmpC酶的強誘導劑;②染色體上控制酶表達的基因發生突變，導致AmpC酶持續運侍穩定高水平表達。由高產AmpC酶耐葯菌引起的感染死亡率很高。

實際上，所有的革蘭氏陰性菌都能產生染色體介導的AmpC頭孢菌素酶，在多數情況下為低水平表達;在腸桿菌、檸檬酸桿菌、沙雷氏菌、銅綠假單胞菌中可高頻誘導產生，且常為高產突變株。當臨床出現上述細菌感染，開始幾天三代頭孢菌素治療敏感，而隨後發生耐葯時，我們可懷疑為高產AmpC酶的細菌感染，四代頭孢菌素和碳青黴烯類抗生素不受具影響，可供臨床選用。含酶抑制劑的復方制劑不能用於治療產AmpC酶菌株的感染。

(3)金屬酶(metalloβ-1actamase)

大部分β-內醯胺酶的活性位點是絲氨酸殘基，但也有一小部分活性位點為金屬離子的酶類。第一個發現的以金屬離子為活性中心的酶是由蠟樣芽抱桿菌產生的頭孢菌素酶，能被EDTA所抑制，之後世界各地均發現了能產生這類酶的各種細菌。1988年Bush首次將該酶定名為金屬β-內醯胺酶(metalloβ-1actamase)，簡稱金屬酶。金屬β-內醯胺酶耐受β—內醯胺酶抑制劑且可水解幾乎所有β—內醯胺類抗生素(包括亞胺培南)。該酶已在氣單胞菌、嗜麥芽窄食單胞菌、洋蔥伯克霍爾德氏菌中發現，其中嗜麥芽窄食單胞菌的亞胺培南耐葯性由染色體介導，而脆弱擬桿菌、肺炎克雷伯氏菌、銅綠假單胞菌中質粒介導的突變株在日本已有報道。由粘質沙雷氏菌產生的金屬β—內醯胺酶IMP-1型可在類似接合子的intl3上移動，已經傳播到銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯氏菌和產鹼桿菌。金屬酶可以水解碳青黴烯類和最近開發的第四代頭孢菌素。金屬β-內醯胺酶有廣泛傳播的潛力，對幾乎所有的β—內醯胺類抗生素均具有水解活性，是目前所知的最強的β-內醯胺酶-。

2、氨基糖甙修飾酶(或鈍化酶/滅活酶)

在細菌對氨基糖甙類抗生素產生耐葯的機制中，修飾酶介導的耐葯最為流行，酶促修飾的氨基糖甙類抗生素不能與核糖體靶位作用，因此失去抗菌活性。修飾酶主要包括乙醯轉移酶、磷酸轉移酶和核苷轉移酶。三類氨基糖苷修飾酶的作用機制各不相同：乙醯轉移酶(AAC)修飾依賴於乙醯輔酶A的N-乙醯化：磷酸轉移酶(APH)修飾依賴於ATP的O-磷酸化;核苷酸轉移酶(ANT)修飾依賴於ATP的腺苷化。在革蘭氏陰性病原菌中，最常見的氨基糖苷修飾酶是AAC(6』)，使氨基糖苷類抗生素1—、3—、2』—或6'—位乙醯化，如今已發現16種編碼AAC(6』)的基因。銅綠假單胞菌和腸桿菌科細菌趨向於產生AAC(3)、AAC(6』)、ANT(2』』)以及APH(3』);葡萄球菌和糞腸球菌經常產生ANT(4』)(4』』)或雙功能的AAC(6』)/APH(2」)。葡萄球菌對慶大黴素、卡那黴素和妥布黴素的`耐葯性和腸球菌的高度慶大黴素耐葯性通常由雙功能酶介導，這些酶通常(但非總是)由位於多重耐葯質粒上的轉座子(Tn924)編碼，如葡萄球菌具有的轉座子Tn5405編碼的APH(3』)(提供卡那黴素、新黴素和阿米卡星耐葯性)，而其他的定位於染色體。越來越多的菌株可產生2種或更多種酶，對抗氨基糖苷類抗生素。在過去幾年裡常見的組合是慶大黴素修飾酶ANT(2』』)和AAC(3)]與AAC(6』)結合，導致對慶大黴素、妥布黴素、耐替米星、卡那黴素和阿米卡星的廣譜耐葯性。

氨基糖苷類抗生素對非發酵菌、腸桿菌科及一些革蘭氏陽性球菌均有很好的抗菌活性，與β—內醯胺類抗生素聯用有協同抗菌作用，在感染治療中佔有重要地位。但由於以上耐葯機制的存在，細菌耐葯問題也日趨嚴重，應該引起重視，可喜的是阿米卡星等對MRSA和產ESBLs菌株仍保持17%-40%的敏感率。

二、改變葯物作用靶位

1、 青黴素結合蛋白(PBP)的改變導致的β—內醯胺類抗生素耐葯

青黴素結合蛋白(PBP)參與了肽聚糖合成的最後階段。高分子量PBP常常為多模塊，具有N末端糖基轉移酶區和C末端轉肽酶區。轉肽酶區的活性位點絲氨酸與酶的天然結構相仿，可與與β—內醯胺類抗生素發生不可逆醯化。青黴素結合蛋白(PBP)的改變常導致如下兩種臨床重要的耐葯表型。

(1)耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(Methicillin-resistant Staphylococcus arueus,MRSA)

MRSA是20世紀60年代英國首先報道的一種嚴重的臨床耐葯致病菌,20世紀80年代以來，世界各地都相繼發生MRSA醫院感染的暴發流行，並逐年增多。MRSA耐葯分為固有耐葯和獲得性耐葯，固有耐葯是由染色體介導的，其耐葯性的產生是因為細菌產生一種特殊的青黴素結合蛋白PBP2a(或PBP2』)，分子量為78000的蛋白質，與β內醯胺類抗生素的親和力減低，從而導致細菌對β-內醯胺類抗生素耐葯。PBP2a由mecA基因編碼，95%以上的MRSA菌株能檢測到mecA基因，而敏感株則無。獲得性耐葯是由質粒介導的，細菌獲得耐葯基因後，產生大量β-內醯胺酶(而不是PBPs)，使耐酶青黴素緩慢失活，表現出耐葯性，多為臨界耐葯。

在MRSA檢測過程中，凡屬MRSA，不管其對其他β-內醯胺類抗生素MIC值或抑菌圈的大小，實驗室均應向臨床報告為對所有青黴素類、頭孢菌素類、碳青黴烯類、碳頭孢烯類和β內醯胺類—酶抑制劑復合制劑耐葯，以免誤導臨床用葯。MRSA感染的治療是臨床十分棘手的難題之一，關鍵是其對許多抗生素具有多重耐葯性，萬古黴素是目前臨床上治療MRSA療效肯定的抗生素，應用30多年來未發現耐葯菌株。

(2) 耐青黴素肺炎鏈球菌 (Penicillin resistant Streptococcus pneumoniae,PRSP)

長期以來肺炎鏈球菌對青黴素高度敏感。MIC在0.005-0.01mg/L之間。1967年澳大利亞首次報道耐青黴素肺炎鏈球菌,MIC為0.5mg/L，此後世界許多國家和地區均有報道，且耐葯率迅速上升。PRSP的耐葯機制肺炎鏈球菌的青黴素結合蛋白(PBP)發生改變，使其與青黴素的親和力減低。肺炎鏈球菌有6種PBP：1a、1b、2x、2a、2b和3，其中PBP2b最為重要，如果青黴素結合到PBP2b上並使之抑制即導致細菌溶解和死亡;反之，PBP2b發生突變，青黴素不能產生作用，則導致PRSP。在PRSP高耐菌株中(MIC≥2μg/m1)可有多達4種PBP(主要是1a、1b、2x、2b)同時發生改變[7]。

肺炎鏈球菌是引起社區獲得性肺炎的重要致病菌。目前，國內PRSP的發生率在4%左右，明顯低於歐洲國家，在亞洲也屬於中等水平，且MIC多小於1mg/L，因此，在社區獲得性肺部感染病原菌中，PRSP尚不構成嚴重威脅，青黴素仍可作為首選治療葯物。但是耐葯沒有國界，中國日前PRSP發生率尚低.但決不意味著不要重視，而是應該進一步加強PRSP的耐葯監測。對於PRSP感染臨床治療推薦使用頭孢噻肟/頭孢曲松、新喹諾酮類(如司帕沙星)。若屬PRSP嚴重感染則需應用萬古黴素或加用利福平。

2、 DNA拓撲異構酶的改變引起喹諾酮類抗生素耐葯

喹諾酮類葯物的作用機制主要是通過抑制DNA拓撲異構酶而抑制DNA的合成，從而發揮抑菌和殺菌作用。細菌DNA拓撲異構酶有I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ，喹諾酮類葯物的主要作用靶位是拓撲異構酶Ⅱ和拓撲異構酶Ⅳ。拓撲異構酶Ⅱ又稱DNA促旋酶，參與DNA超螺旋的形成，拓撲異構酶Ⅳ則參與細菌子代染色質分配到子代細菌中。革蘭氏陰性菌中DNA促旋酶是喹諾酮類的第一靶位，而革蘭氏陽性菌中拓撲異構酶Ⅳ是第一靶位。

當編碼組成DNA促旋酶的A亞單位和B亞單位及組成拓撲異構酶Ⅳ的parC和parE亞單位中任一亞基的基因發生突變均可引起喹諾酮類的耐葯性。在所有的突變型中，以gyrA的突變為主，佔80%左右，其次是gyrB、parC和parE突變。在所有這些突變類型中，若Ⅱ型拓撲異構酶上存在2個突變點(如gyrA和parC上)，它們引起對氟喹諾酮類的耐葯遠遠大於只有一個突變點(如gyrA或gyrB上)，前者是後者的3-4倍。同時沒有發現突變僅出現在parC基因這一現象。這可能是因為DNA促旋酶是氟喹諾酮類的重要靶位,gyrA亞單位的改變可引起酶結構發生變化致空間位障，阻止喹諾酮類進入喹諾酮類作用區，或引起物理化學變化，干擾喹諾酮與酶的相互作用。這些結果顯示gyrA上突變的出現是引起細菌對喹諾酮類發生耐葯的主要機制，而parC突變只是進一步引起銅綠假單胞菌對喹諾酮的高度耐葯。

DNA拓撲異構酶的改變是細菌耐喹諾酮類抗菌葯的主要機制，其他耐喹諾酮類的機制還包括後面將要談到的細菌膜通透性改變和主動外排機制。

三、細胞膜透性屏障和抗生素主動外排泵

細菌可以通過細胞壁的障礙或細胞膜通透性的改變，形成一道有效屏障，使得抗生素無法進入細胞內並達到作用靶位而發揮抗菌效能，這也是細菌在進化與繁殖過程中形成的一種防衛機制。這類耐葯機制是非特異性的，主要見於革蘭氏陰性菌。因為革蘭氏陰性菌細胞壁粘肽層外面存在著類脂雙層組成的外膜，外層為脂多糖，由緊密排列的碳氮分子組成，阻礙了疏水性抗菌葯進入菌體內。另外細菌外膜上還存在著多種孔蛋白，分子較大者為OmpF，分子較小者為OmpC，它們可形成特異性通道(OprD)和非特異性的通道(OprF)，作為營養物質和親水性抗菌葯物的通道。抗菌葯物分子越大，所帶負電荷越多，疏水性越強，則不易通過細菌外膜。細菌發生突變失去某種特異孔蛋白後即可導致細菌耐葯性,另外由於外膜蛋白OprF的缺失，使葯物不易通過而產生耐葯性。如銅綠假單胞菌特異性孔蛋白OprD2缺失即導致碳青黴烯類抗生素耐葯。

另外一種導致細菌非特異性耐葯的機制是細菌主動外排泵的存在，可以將進入細菌體內的葯物泵出膜外，從而逃避抗生素的作用。主動外排系統由於能特異地將進入細胞內的多種抗菌葯物主動泵出細胞外，導致細胞獲得耐葯性。如大腸埃希氏菌中的多葯外排泵AcorAB-TolC系統可以導致細菌對包括四環素、氯黴素、紅黴素、β—內醯胺類、利福平、氟喹諾酮類、氧化劑、有機溶劑、鹼性染料等多種結構不相關的葯物耐葯。銅綠假單胞菌的MexAB-OprM系統的主動外排作用也是導致銅綠假單胞菌固有的多重耐葯性的重要因素之一。

細菌的膜耐葯機制主要表現在銅綠假單胞菌的多葯耐葯性。銅綠假單胞菌幾乎囊括了包括膜耐葯在內的所有細菌耐葯機制，其耐葯已成為當前感染治療中較為棘手的問題之一，尤其值得重視和研究。

❺ 病原微生物中細菌常見檢測方法有哪些

病原微生物中細菌常見檢測方法有哪些

病原微生物種類繁多，變異迅速，快速鑒定病原微生物的檢驗技術也在不斷發展前進著。目前，應用比較廣泛的病原微生物檢測方法主要有直接塗片鏡檢、分離培養、生化反應、血清學反應、核酸分子雜交、基因晶片、多聚酶鏈反應等，該文對這些檢測技術進展做一綜述。 對人和動物具有致病性的微生物稱為病原微生物，又稱病原體，有病毒、細菌、立克次體、支原體、衣原體、螺旋體、真菌、放線菌、朊粒等。這些病原微生物可引起感染、過敏、腫瘤、痴獃等疾病，也是危害食品安全的主要因素之一。近年來出現的SARS、高致病性禽流感、西尼羅病毒感染等疾病的傳染性極強，往往造成世界性大流行，因此對病原體的檢測必須做到快速、准確。常規病原學檢測方法操作繁瑣，檢測周期長，而且對操作人員技術水平要求比較高。隨著醫學微生物學研究技術的不斷發展，病原學診斷已不再局限於病原體水平，深入到分子水平、基因水平的檢測手段不斷出現並被應用於臨床和實驗室 J。核酸分子雜交技術、PCR技術、基因晶片技術等檢測方法，自動化程度高，快速省時、無污染、結果精確，可以准確靈敏地鑒定病原微生物。1 傳統的病原微生物的檢測方法傳統的病原微生物學實驗室檢查以染色、培養、生化鑒定等為主，將標本直接塗片染色鏡檢和接種在培養基上進行分離培養是對細菌或真菌感染性疾病進行病原學診斷的常用方法。1．1 直接塗片鏡檢病原微生物體形體積微小，大多無色半透明狀，將其染色後可藉助顯微鏡觀察其大小、形態、排列等。直接塗片染色鏡檢簡便快速，對那些具有特殊形態的病原微生物感染仍然適用，例如淋球菌感染、結核分枝桿菌、螺旋體感染等的早期初步診斷。直接塗片鏡檢不需要特殊的儀器和裝置，在基層實驗室里仍然是十分重要的病原微生物檢測手段。1．2 分離培養與生化反應 分離培養主要用於臨床標本(如血液、痰、糞便等)或培養物中有多種細菌時對某一種細菌的分離。細菌的生長繁殖需要一定時間，檢測周期較長，不能同時處理批量樣本。為解決這一問題，各種自動化培養和鑒定系統不斷產生，傳統鑒定方法也在逐步改進，大大加快了檢驗速度。例如Microscan WalLCAway全自動微生物分析儀，可同時做細菌鑒定和葯敏試驗，檢驗500多個菌種。苛養菌如肺炎鏈球菌、淋病奈瑟菌、流感嗜血桿菌等對營養要求比較高，常規培養陽性率低。雍剛 等將不要同比例的葡萄糖、玉米澱粉、生長因子、酵母粉、氨基酸等特殊增菌劑加入到巧克力培養基中製成了新型淋病奈瑟菌培養基，大大提高了淋病奈瑟菌的分離培養率。蘇盛通等在營養瓊脂中加人了中葯紅棗、赤小豆培養甲型鏈球菌、乙型鏈球菌、肺炎鏈球菌等細菌，生長指數明顯高於血平板。1．3 組織細胞培養 活組織細胞培養適於專營活組織細胞內生存的病原體，包括病毒、立克次體、衣原體等。不同病原體敏感的組織細胞是不一樣的，將活細胞從病原體敏感的動物組織中取出在體外進行原代培養或用病原體敏感細胞系進行傳代培養，再將病原體接種於相應的組織細胞中後，病原體可在其中繁殖增長，引起特異性的細胞病變效應。也可以將病原體直接接種於敏感動物體內，引起相應組織器官出現特異的病理學改變。往往可以根據這些特異的病變對病原體進行鑒定。2 血清學與免疫學檢測血清學檢測是通過已知的抗體或抗原來檢測病原體的抗原或抗體從而對病原體進行快速鑒定的技術，簡化了鑒定步驟，常用的方法包括血清凝集技術、乳膠凝集實驗、熒光抗體檢測技術、協同凝集試驗、酶聯免疫測試技術等。酶聯免疫技術的應用大大提高了血清學檢測的敏感性和特異性，不僅可檢測樣本中病原體抗原，也可檢測機體的抗體成分。幽門螺奸菌在我國人群感染率高達50％ ～80％ ，應用酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測唾液中抗HP抗體來診斷HP感染，其結果滿意。乙型肝炎病毒(HBV)在我國人群中感染率極高，ELISA應用於乙型肝炎病人早期血清學診斷的效果最為明顯。臨床上致病菌往往和非致病菌混合在一起，如何從這些細菌中分離出目標菌是關鍵。免疫磁珠分離技術(IMBS)是近年來發展起來的在微生物檢測領域中一種新技術。其基本原理是將特定病原體的單抗或多抗或二抗偶聯到磁珠微球上，通過抗原抗體反應形成磁珠一目標病原體復合物或磁珠一一抗一目標病原體復合物，在外部磁場磁力的作用下，將目標病原體分離出來。目前已經開發出了針對各種病原體的免疫磁珠，如大腸埃希菌、李斯特菌、白色念珠菌、軍團菌等，廣泛應用到各級科研和實驗室 。經IMBS分離出的白色念珠菌可直接在顯微鏡下檢測，檢測時間縮短至4 h。IM—Bs還可以和其它檢測技術聯合來檢測病原菌，免疫磁珠分離得到的目標菌可繼續用於分離培養使大腸埃希菌0157最低檢測限由200 cfu·g 提高到2 cfu·g～；IMBS結合聚合酶鏈反應(IMBS—PCR)可對培養條件比較特殊的細菌如苛養菌、厭氧菌進行快速檢測，肉類中的產毒素型產氣莢膜梭菌經IMBS．PCR檢測

微生物的快速檢測方法有哪些

目前主要普通培養（簡稱標）般報告要用儀器、核酸檢測（PCR）、目前快速檢測（主要包括：免疫磁珠、酶聯免疫試劑盒、金標檢測卡等根據自需求選擇

食品微生物的檢測方法有哪些？

目前主要有普通培養法（簡稱國標方法）一般出報告的要用，儀器法、核酸檢測法（PCR）、還有目前的快速檢測法（主要包括：免疫磁珠、酶聯免疫試劑盒、金標檢測卡等。這個根據自己的需求來選擇吧。

簡述hiv的微生物學檢測方法有哪些

簡述hiv的微生物學檢測方法有哪些
梅毒是由蒼白螺旋體感染引起的一種性傳播性疾病 。梅毒螺旋體感染人體後出現兩種抗體：一種是特異性抗體(TPHA)，為lgM。當有補體存在和厭氧條件下，對活螺旋體的動力有抑製作用，並可將螺旋體殺死或溶解，對機體的再感染有保護作用。另一類是非特異性抗體（快速血漿反應素 RPR）。為lgA與lgM的混合物，可與正常生物組織中的類脂抗原發生非特異性結合，對人體無保護作用

微生物的傳統檢測方法有哪些？

傳統檢測有三種方法
1、直接顯微鏡觀察，正常情況，在一定的培養條件下（相同的培養基、溫度以及培養時間），同種微生物表現出穩定的菌落特徵。可以通過顯微鏡觀察菌落特徵對微生物種類進行判斷。

2、選擇培養基培養微生物或人為提供有利於目的菌株生長的條件，選擇培養基，其作用是允許特定種類的微生物生長，同時抑制或阻止其他微生物生長。選擇培養一般是通過觀察微生物的同化作用型別或某一特徵進行間接判斷，得到的微生物往往並不只有一種，但是能夠大致確定這些微生物存在的共有特徵從而對其分類。

3、鑒別培養基，根據微生物的代謝特點，在培養基中加入某種指示劑或化學葯品。與選擇培養相比，鑒別培養基的鑒別所得結果的范圍比較小，一般可直接測定某微生物的種類。

現代定義

微生物：個體難以用肉眼觀察的一切微小生物之統稱。
微生物包括細菌、病毒、真菌、和少數藻類等。（但有些微生物是肉眼可以看見的，像屬於真菌的蘑菇、靈芝等。）病毒是一類由核酸和蛋白質等少數幾種成分組成的「非細胞生物」，但是它的生存必須依賴於活細胞。
根據存在的不同環境分為空間微生物、海洋微生物等，按照細胞機構分類分為原核微生物和真核微生物。

主要特徵

1、體小面大
2、吸多轉快
3、生長繁殖快

微生物的這一特性使其在工業上有廣泛的應用，如發酵、單細胞蛋白等。微生物是人類不可或缺的好朋友。

水產品致病微生物檢測方法有哪些

這個是我在網上找到的的微生物的檢測試紙片，也不知道方法咋樣，你要也可以去網站上看看的
像大腸桿菌測試紙片 腸出血性大腸桿菌O157:H7是一種新出現的食物傳播性疾病的病因。它除了引起腹瀉、出血性腸炎外，還可發生溶血性尿毒綜合症、血栓性血小板減少性紫癜等嚴重的並發症。自1982年美國首次發現因該致病菌引起的食物中毒以來，腸出血性大腸桿菌O157:H7疫情開始逐漸擴散和蔓延，相繼在英國、加拿大、日本等多個國家引起腹瀉爆發和流行。我國已陸續有十餘個省份在市售食品、進口食品、腹瀉病患者、家畜家禽等分離到大腸桿菌O157:H7。大腸桿菌O157測試片（FilmplateTM E.coli O157BO204）3方元方圓生物的採用進口高選擇性顯色培養基作為主要原料，運用專有技術，做成一次性快速檢驗產品，一步培養15～24h就可確認，大大地簡化了檢測程式，非常適合各級檢驗部門和食品企業使用。本品適用於海產品、水產品、各類熟肉製品和冷葷、蛋及蛋製品等的快速檢測。參照標准：食品衛生微生物學檢驗大腸埃希氏菌O157:H7/NM檢驗（GB/T4789.36）。

物體表面的微生物檢測方法有哪些

; 用浸有滅菌生理鹽水的棉簽在被檢物體表面取25cm2的面積，在其內塗抹10次，然後剪去手接觸部分棉棒，將棉簽放入含10mL滅菌生理鹽水的取樣管內送檢。擦拭時棉簽要隨時轉動，保證擦拭的准確性。對每個擦拭點應詳細記錄所在分場的具 *** 置、擦拭時間及所擦拭環節的消毒時間

牛奶中細菌檢測方法有哪些

先配製固體培養基，再劃線培養1天，之後挑每一種菌落的細菌製片，顯微鏡下觀察細菌的種類

❻ 分子生物學檢驗方法檢測細菌耐葯性的優勢和不足有哪些

分子生物學檢驗方法檢測細菌耐葯性的優勢和不足有哪些

優勢：顫穗

1. 分子生物學檢驗方法比傳統的微生物培養更加准確、快速，能夠更快捷地檢測細菌耐葯性；

2. 分子生物學檢驗方法能夠精確地識別和定位細菌耐葯性的遺傳標記，從而可以精確地調查細菌耐葯性的抗葯機制；

3. 分子生物學技術可以結合其他技術，如熒光定量PCR，以分析散頃細菌耐葯性的分子機制，以便建立更有效的抗葯策略；

4. 分子生物學技術可以用來識別細菌耐葯性的新基因，幫助研究人員開發新型抗菌葯物。

不足：

1. 由於分子生物學技術需要高精度的樣品處理和分析，因此其價格更高，而且受到地域的限制；

2. 分子生物學技術依賴於抗原的可測性，目前尚不能檢測到所有的細菌種類和抗葯性；

3. 分子生物學技術的結果有可能受到操作的影響，因此需要專業的操作茄掘卜技能和設備；

4. 分子生物學技術的結果可能受到樣品的類型和質量的影響，因此需要有嚴格的抽樣和質控程序。

❼ 如何判斷乙肝耐葯性

這是一個復雜而十分專業、傳染病學界熱議的問題，目前所謂的耐葯性問題，主要是針對核苷類抗病基核毒葯而言，簡單來說：
1。如果用葯寬慎24周，病毒載量無明顯下降（小於10的2次方），可以認為原發無應答，也可認為原發性耐葯；
2。用葯後病毒載量明顯下降到測不到，在繼續治療過程中，病毒載量出現反彈，再次搏巧掘升高，可以伴或不伴有肝功能異常，這時可以認定為病毒已發生耐葯；
3。如果有懷疑，可以作耐葯基因測定，就可以測出病毒對哪種葯物耐葯。

❽ 細菌耐葯性的檢查屬於哪一項實驗室檢查

細菌耐葯性的檢查屬於哪一項實驗室檢查，細菌耐葯性檢測扮歷方法一般包括塗片檢測、細菌培養檢測等。 細菌培養檢測就是取標本在培養基上均勻分布， 然後培養細菌，繼而型缺段可以通過顯微鏡的鏡檢判斷是哪一種細菌。其次塗片檢測是用痰液直接做成標本，通過顯微鏡檢查來觀察卜譽裡面成分的成分的檢查項目。

❾ 感染性疾病病原檢查方法有哪些

感染（infection）是病原體（pathogen）和人體在一定條件下相互作用的病理過程，感染的病原體包括各種細菌、病毒、寄生蟲、真菌、支原體、衣原體、螺旋體等。病原體的來源可分為外源性和內源性感染兩種類型。外源性感染是由於外界的病原體侵入人體，如志賀菌、結核分枝桿菌、人免疫缺陷病毒（HIV）等引起的感染。內源性感染是人體內經常寄生的微生物，如大腸埃希菌、腸球菌、某些真菌等在一定條件下引起的感染。感染後是否引起感染性疾病（infection diseases）與病原體的數量、毒力和人體的抵抗力有關，並決定感染的發生、發展和結局。病原體感染後機體可以出現不感染、隱性感染（covert infection）、顯性感染（overt infection）、持續性感染（persistent infection）或病原體攜帶狀態（carrier state）幾種類型。感染性疾病是由於感染的病原體毒力強、數量多，超過了機體的抵禦能力，定植在機體一定部位增殖、擴散或蔓延、釋放毒素，引起機體免疫病理反應，導致組織、器官等損傷，生理功能紊亂，並出現一系列的臨床症狀和體征。感染性疾病的檢查主要包括病原體的檢查、感染的血清學試驗等，並由此確定感染性疾病的發生和性質；通過病原體的葯物敏感試驗、耐葯株監測和醫院感染的監測報告，為臨床感染性疾病的最佳治療葯物選擇，採取最有效的預防措施，防止感染的傳播或流行提供及時、有效的實驗數據。
隨著現代社會與臨床醫學的發展，目前感染性疾病的流行病學特點發生了明顯變化，主要體現在以下幾個方面：①由強毒性病原體引起感染的疾病，如鼠疫、白喉、傷寒、天花、小兒麻痹逐漸減少或絕跡，而條件致病的病原體引起的感染、醫院感染逐漸增多。②由新的病原體、原有的病原體變異引起的新感染性疾病，如艾滋病（AIDS）、瘋牛病、O157出血性腸炎、嚴重急性呼吸綜合征（severe acute respiratory syndrome, SARS）等陸續出現。③以前的感染性疾病，如淋病、梅毒、結核病等又重新流行。④多重耐葯株，如耐萬古黴素的腸球菌（VRE）、耐苯唑西林的葡萄球菌（MRS）、耐異煙肼的結核桿菌等，導致抗感染治療無效或低效。因此，臨床感染性疾病的檢查應密切結合上述新的變化趨勢進行。
細菌感染所致的感染性疾病占首位；病毒性感染在人群中的發生率最高，但不一定致病；真菌感染的發病率近年來顯著上升；寄生蟲，如隱孢子蟲、卡氏肺孢子蟲、滴蟲等感染開始受到普遍關注。病原體的檢查是臨床確診感染性疾病的主要手段，根據需要鑒定到一定水平即可。例如，作為臨床病原學診斷，細菌感染只需鑒定到種，必要時才進一步鑒定；若進行流行病學調查，細菌鑒定應達到血清型或基因型。臨床病原體檢查必須通過採集標本，經過各種試驗後才能明確診斷。標本採集質量的好壞直接影響診斷結果，早期採集、無菌採集、適當與適量採集是確保查明病原體的前提。臨床病原體檢查的方法有多種，包括塗片檢查、分離培養、血清學鑒定和分子生物學診斷（molecular biological diagnosis）等，可根據臨床需要和標本類型進行選擇。臨床標本分離培養的陽性結果最具確診意義，但陰性結果並不能完全除外病原體感染的可能。病原體抗原成分檢測可早期、快速診斷感染性疾病，陽性結果表明感染病原體的存在。分子生物學診斷為病原體感染的早期、快速、敏感、特異診斷成為可能，但應排除假陽性或假陰性結果。

❿ 請問非淋菌性尿道炎的症狀是什麼

非淋是指由淋菌以外的其它病原體，主要是沙眼衣原體、尿素分解支原體所引起的尿道炎。
非淋菌性尿道炎的症狀：
當女性感染.性.病的病原體時，受感染的器官是宮頸，少數情況下才能感大野慎染尿道。宮頸被感染後，呈現出陰.道炎和宮頸炎，檢查時發現，宮頸水腫、糜爛、白帶增多，所以經常造成外.陰或引導瘙.癢。
預防的小方法
治療期間不許飲酒。
性.伴侶如有感染應同時治療。經治療，病人的症狀持續存在，或症狀消失後又復發，最可能的原因是.性.伴侶未經治療。
很多患者在治療的過程中，用葯不當導致產生耐葯性，這時候就要選擇病原體耐葯性檢測，在治滾敬療的過程中選擇最適合的葯物
如果患者反復發作，應警惕並發症，如前列腺炎等，應做相應的細菌學查，並及時治療
陳氏仁心之<三草消炎湯>，行使清除脾腎濕熱的功能，將毒邪逼出脊空體外，同時增強氣血運行，提升陽氣，消滅體內殘留的致病菌，從而消除排尿時疼痛、灼熱、腰痛、尿道瘙癢等症狀。