載脂蛋白e的檢測方法

⑴ 血脂檢查的檢查指標

——總膽固醇
正常范圍在5.23—5.69毫摩爾/升。2007年《中國成人血脂異常防止指南》確定中國人TC參考區間：合適范圍：低於5.18毫摩爾∕升（200毫克∕分升）；邊緣升高：5.18~6.19毫摩爾∕升（200~239毫克∕分升）；升高：高於6.22毫摩爾∕升（240毫克∕分升）。
如果超過5.72毫摩爾/升，可視為血脂增高。
總膽固醇的水平主要取決於飲食、體力勞動、環境、性別和年齡。女性絕經後會明顯上升；新生兒期濃度很低，哺乳後很快接近成人水平；隨年齡增長也有增高趨勢。 ——甘油三酯
正常范圍差異較大，在0.56—1.7毫摩爾/升。
2007年《中國成人血脂異常防治指南》建議沿用1997年《血脂異常防治建議》的標准規定：合適范圍：1.7毫摩爾∕升（150毫克∕分升）以下；邊緣升高：1.7~2.25毫摩爾∕升（150~199毫克∕分升）；升高：>=2.26毫摩爾∕升（200毫克∕分升）。
如果超過1.7毫摩爾/升，為甘油三脂升高，是動脈粥樣硬化和冠心病的危險因素。
如果低於0.56毫摩爾/升，稱為低TG血症。見於一些脂蛋白缺乏的遺傳性疾病或者繼發脂質代謝異常，如消化道疾患、內分泌疾患（甲狀腺功能亢進、慢性腎上腺皮質功能不全）、腫瘤晚期、惡病質及應用肝素等葯物時。 ——高密度脂蛋白膽固醇
正常范圍是大於1.00毫摩爾/升。
2001年全民膽固醇教育計劃（NCEP）成人治療計劃（ATP）Ⅲ報告認為HDL-C的合適范圍為大於1.04毫摩爾∕升（400毫克∕分升）。
它的影響因素有很多，如年齡、性別、種族、飲食、肥胖、飲酒與吸煙、運動、葯物等。HDL-C小於1.29毫摩爾∕升是診斷代謝綜合征的指標。 ——低密度脂蛋白膽固醇
范圍是低於3.12毫摩爾/升。
2001年全民膽固醇教育計劃（NCEP）成人治療計劃（ATP）Ⅲ報告認為LDL-C的治療目標值定為2.6毫摩爾/升以下。
【增高】常見於家族性高膽固醇血症、Ⅱa型高脂蛋白血症等。 ——脂蛋白
健康成人血清中濃度小於300毫克/升。
【增高】可見於缺血性心腦血管疾病、心肌梗死、外科手術、急性創傷和炎症、腎病綜合征和尿毒症、除肝癌外的惡性腫瘤等。
【減低】可見於肝臟疾病，因為脂蛋白在肝臟合成。 ——磷脂
在肝臟合成最活躍，主要由膽汁和腸分泌，自糞便中排出。磷脂還是構成細胞膜的重要成分。
正常范圍在1.3—3.2毫摩爾/升。
【增高】常見於膽汁淤積、原發性膽汁淤積性肝硬化、高脂血症、脂肪肝、腎病綜合征等。另外，他對於未成熟兒（胎兒）繼發性呼吸窘迫症出現的診斷有重要意義。 ——游離脂肪酸
正常情況下，在血中含量極微，而且易受各種生理和病理變化的影響。因此，不能憑一次檢測結果來評判，要作連續的動態觀測。
【正常范圍】在0.4—0.9毫摩爾/升。
【增高】見於糖尿病、甲狀腺功能亢進、肢端肥大症、庫欣症、肥胖、重症肝疾患、急性胰腺炎等；
【減低】見於甲狀腺功能低下、胰島素瘤、腦垂體功能減低、艾迪生病。 ----小而密低密度脂蛋白
正常范圍：A型：大於25.5nm；B型：小於25.5nm.。
檢測方法：密度梯度超速離心法，肝素-鎂沉澱法。
臨床意義：與代謝密切相關，有助於診斷致動脈粥樣硬化脂蛋白表型或脂質三聯征。 -----載脂蛋白AⅠ
正常范圍：2007年《中國成人血脂異常防止指南》確定中國人其參考區間：1.20~1.60g ∕ L。
檢測方法：決定性檢測方法為氨基酸分析，常規方法為免疫透射比濁法。
臨床意義：與冠心病發病率有關。 ----載脂蛋白B
正常范圍：0.80~1.10g ∕ L
檢測方法：免疫透射比濁法
臨床意義：與冠心病發生有關。 ----載脂蛋白E
正常范圍：0.03~0.06g ∕ L
檢測方法：免疫透射比濁法
臨床意義：與高血脂，冠心病，阿爾茨海默病以及肝病，人類長壽有關。

⑵ 血脂各指標測定方法有哪些

在生化檢查的時候，經常會查血脂四項，就是甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇和高密度脂蛋白膽固醇。
一般甘油三酯的正常范圍是小於1.7mmol/L，如果超過2.3mmol/L，就可能會帶來身體的損害。高密度脂蛋白膽固醇是一個好的膽固醇，能夠從外周把血管內皮上的膽固醇運回肝臟，所以稱它為能清除外周膽固醇的膽固醇水平，所以它的水平增高，心血管疾病的風險是降低的，正常值一般是要在1.0mmol/L以上。
低密度脂蛋白膽固醇是肝臟合成的脂蛋白所攜帶的膽固醇，它把膽固醇運送到周圍組織來供給它們使用，低密度脂蛋白膽固醇水平增高，心腦血管疾病的風險就會增加，所以低密度脂蛋白膽固醇有不同的正常范圍。如果這個人沒有心腦血管疾病的風險，一般認為低密度脂蛋白膽固醇的水平只要小於3.4mmol/L就是可以的。
但是如果本身是糖尿病、高血壓，或者已經出現了頸動脈斑塊形成，這部分患者的正常范圍就可能是在2.6mmol/L以下了，需要在1.8~2.6mmol/L。如果更嚴重的一些患者，已經出現了血管病變，比如冠心病、下肢血管閉塞，或者頸動脈狹窄70%以上，這部分人群的正常范圍就應當是在1.8mmol/L以下。因此不同人群有一個不同的正常范圍，或者有不同的適宜范圍，可能更合理一些。

⑶ 載脂蛋白E的電泳檢測

年齡相關性黃斑變性（age related macular degeneration， AMD)是西方國家首要的不可逆的致盲眼病，雖然目前病因尚不明確，但已發現許多與之相關的危險因素，最近研究結果關於ApoE基因與AMD發病的報道頗多，各持己見。實驗發現，ApoE在視網膜組織，特別是RPE和Bruch』s膜上有表達，此位置正是AMD的病變區域。Dithmar等發現膜結合物質在ApoE缺乏鼠的玻璃膜中明顯增多，測量玻璃膜厚度，顯著高於正常對照組，認為ApoE缺乏或血漿脂質水平增加或RPE水平效應是玻璃膜超微結構改變的直接原因。膜結合物質是基底線沉積物（basal line deposition，BLD）和大玻璃膜疣的主要成分。光鏡、電鏡檢查發現ApoE缺乏鼠的視網膜內、外核層細胞數量明顯降低，外核層細胞核染色質濃縮，核周空泡形成，玻璃膜增厚，彈力層不連續甚至結構不清，從而發生AMD的眼底損害。Kliffen等證實攜帶ApoE3鼠的高脂飲食組，其BLD有不同程度增加；正常飲食組，BLD也有少量沉積；ApoE基因敲除組則未發現BLD存在，證實ApoE功能障礙參與AMD細胞外沉積物形成，對AMD發病起一定作用。
臨床上多數研究傾向於ε 4等位基因對AMD有保護作用，而ε 2則可加速疾病發展。Baird等在研究中調整了年齡和性別後，晚期AMD的ε 3/4基因型與ε 3/3基因型患者相比，前者患病率降低近一半；將晚期AMD分成萎縮型和新生血管型，則ε 3/4基因型對萎縮型AMD保護作用最強；晚期AMD的男性ε 3/4基因型者患病危險性降低近3倍。而在疾病診斷年齡上，晚期AMD的ε 2/3基因型較ε 3/3基因型者明顯提前（3.4a），以女性和新生血管型AMD最明顯（分別是3.9a和4.7a）。當將有家族史的萎縮型患者再分類，發現這些患者ApoE ε 4等位基因全部缺失，認為ε 4等位基因在萎縮型AMD的保護作用優於新生血管型，提出ApoE等位基因是AMD發病的一個因素，ε 4等位基因起保護作用，至少可延遲AMD診斷時間，ε 2等位基因在加速疾病進程上起修飾基因的作用。
Zareparsi，Schmidt等也有相關報道。Thakkinstian等對1966/2005年MEDLINE的所有有關基因的報道綜合分析表明，ε 2、ε 4等位基因在高加索人群的出現頻率為8%和15%。基礎等位基因和基礎表型相關檢測表明ε 2危險作用達20%，ε 4的保護作用達到40%。雖然要排除生存偏倚的可能性，但ε 2和ε 4等位基因在AMD中確實表現出不同的作用。還有研究認為有吸煙史的ε 2等位基因攜帶者患濕性AMD的危險性高於ApoE4和 ApoE3/3型攜帶者。而Asensio?Sánchez等的研究卻得出相反結論，他對西班牙95例AMD患者檢測後發現ε 4等位基因使AMD患病風險增加5倍多，且在70～75歲患者中表現明顯。 Pang等對研究了98例中國AMD患者後發現在滲出型AMD患者中ApoE4基因產物雖有所下降，但下降趨勢不明顯，分析中國人ApoE4等位基因分布頻率較歐洲人低，因故還不能認為ApoE4與AMD有直接關系。Gotoh等分析了日本82例健康人、58例息肉狀脈絡膜血管病變（polypoidal choroidal vasculopathy， PCV）及85例AMD患者的ApoE基因型及等位基因頻率，發現PCV患者和AMD患者存在ApoE2和ApoE4多態性的較少，其基因型和等位基因頻率與正常人比較亦無顯著差異。因此考慮可能存在種族、地域、篩查的人群等因素，使ApoE基因與AMD的關系尚存爭議，仍待臨床長期大量研究。 有研究發現1型單純皰疹病毒（herpes simplex virus 1，HSV 1）潛伏在ApoEε4攜帶者的顱神經內更易損傷神經系統，促使阿爾茨海默病(alzheimer s disease，AD)發生，被視為AD發病的一個危險因素，那麼由HSV引起的HSK是否與ApoE有關呢？Lin等對46個HSK患者和238個正常對照組進行ApoE基因檢測，結果HSK患者ε 4基因頻率佔15%，與對照組頻率相等，而ε 2基因頻率佔13%，雖然高於正常對照組（7%），但無統計學意義（P=0.06）。分析認為ApoE2和其它亞型相比與角膜細胞結合能力較弱，因此病毒易於侵入角膜，使ApoE2攜帶者角膜損傷更重。或者，角膜細胞膜受體與ApoE和HSV1的結合方式與神經元細胞受體有所不同。
此後臨床上未見關於HSV與ApoE基因關系的報道。最近Bhattacharjee等展開了一系列關於ApoE與HSV1的實驗研究，並首次報道ApoE4是HSK發病的一個危險因素。起初，Bhattacharjee等採用角膜劃痕法對ApoE基因敲除(ApoE/)雌鼠和年齡等大的C57BL/6(ApoE+/+)雌鼠接種HSV1菌株17Syn+，接種5d後發現兩組鼠角膜均感染了HSV1病毒，實時PCR數據顯示，ApoE（/）鼠的HSV1 DNA數量明顯低於ApoE（+/+）對照組，且對照組14隻鼠中有7隻因感染17Syn+而死亡，ApoE（/）鼠則無一死亡，說明攜帶ApoE基因的鼠更易感染HSV 1病毒，而ApoE（/）鼠對病毒抵抗力更強，病毒的潛伏時間更短。推測ApoE基因可影響HSV1病毒的活性。隨後另一項實驗又以10g/L ApoE二聚體肽（ApoEdp）對C57BL/6雌鼠角膜成功接種HSV1菌株KOS GFP 24h後進行治療，發現與安慰劑組相比，ApoEdp可顯著降低HSK的發病率，抑制病情發展，認為ApoEdp通過大幅下調鼠促炎細胞因子表達，達到抗HSV1和抗炎效果。並在轉基因鼠模型實驗中發現，ApoE4可上調角膜中VEGF表達，增強蛋白酶解作用，使ApoE4鼠眼部病毒迅速復制，角膜較早就發生混濁，且新生血管化程度高，在三叉神經節和腦中的HSV1 DNA含量亦較ApoE3鼠多。此系列實驗使人們對ApoE基因在 HSK的作用機制的方面有了新的認識。 白點狀視網膜變性臨床較少見，也是一種遺傳性視網膜色素變性。有研究對一患有白點狀視網膜變性的家族進行基因檢測，發現此家族中所有患者均發生視紫紅質基因Arg135Trp突變，且均攜有ApoE4等位基因，外周/RDS或ROM1基因未發現變異，提示本病發生不只與外周/RDS基因突變有關，ApoE基因也可能起著作用。
ApoE基因與眼病的關系遠不止上述，相信在不遠的將來會有更多關於ApoE基因與眼病的研究成果呈現在眼科學者面前，為眼病的發病機制及治療提供依據。

⑷ 什麼是血清載脂蛋白升高

血清載脂蛋白E測定介紹：
載脂蛋白E(apolipoproteinE，apoE)是血漿載脂蛋白一個重要組成部分,是1973年首先在正常人的極低密度脂蛋白(VLDL)中發現的，由299個氨基酸組成的單一多肽鏈，相對分子量為34kD的糖蛋白。對高血壓、心梗、腦梗及老年性痴呆症的診斷、預防和治療有十分重要的意義。血清載脂蛋白E測定正常值：
用雙側百分位數法(95%)確定其正常參考范圍為：3.05-4.85
mg/dl。其中男性均值為3.95±0.86mg/dl，女性均值為4.00±0.91mg/dl，性別差異無統計學意義(p>0.05)。血清載脂蛋白E測定臨床意義：
異常結果：當肝功能障礙肝臟合成蛋白能力下降時，apoE合成減少，血清apoE濃度下降。當肝臟膽固醇負荷增加或肝臟疾病引起淤膽，血漿膽鹽濃度升高時，LDL受體下調，含apoE的脂蛋白在肝臟中代謝受損而清除下降，血清apoE濃度上升。此外，卵磷脂酯醯轉移酶(LCAT)在脂蛋白代謝中也起重要作用，LCAT由肝臟合成，肝病時血漿LCAT活性下降，導致含apoE的脂蛋白代謝障礙，血清apoE濃度可上升[3
4]。需要檢查的人群：高血壓、心梗、腦梗及老年性痴呆症的患者。