⑴ 尿毒症需要檢查哪些指標
腎功能檢查指標很多,如血清肌酐、血清尿素氮、肌酐清除率、尿酸、尿酶和微量白蛋白等。
根據腎功能檢查指標化驗結果,臨床上一般把腎功能分為四期;
(1)正常期檢測結果 均正常;
(2)腎功能不全代償期 肝酐清除率降至 正常值的50%,肌酐和 尿素氮正常;
(3)失代償期 肌酐清除率常降至正常值的50%以下,肌酐大於132.6微摩爾/升(1.5毫克/分升),尿素氮增高;
(4)尿毒症期 尿毒氮大於28.6微摩爾/升(80毫克/分升)
檢查腎功能檢查各項指標,可診斷有無腎臟疾病、疾病的程度以及評估臨床治療效果和預後,並要以此決定下一步治療時使用葯物的劑量以及選擇透析、手術等治療方案。
⑵ 當兵體檢尿毒檢測呈陽性
兄弟我也是和你一樣 昨天告訴我我刷下來了 然後去武裝部一問人家說我不學好 吸毒什麼的 然後我又去醫院驗的是陰性 把檢驗單子給的武裝部的 人家下午就又讓我參加心理測試了 人家說不一定吸毒 有可能和飲料里就有 比如寶礦力水特就是 喝完你一測絕對是陽性的
⑶ 尿毒症怎麼樣檢查。查尿可以嗎有什麼症狀啊
你可能還要做個穿透,和B超等等!
尿毒症是腎功能衰竭晚期所發生的一系列症狀的總稱。慢性腎功能衰竭症狀主要體現為有害物質積累引起的中毒和腎臟激素減少發生的貧血合骨病。早期最常見的是惡心、嘔吐食慾減退等消化道症狀。進入晚期尿毒症階段後,全身系統都會受累,出現心力衰竭、精神異常、昏迷等嚴重情況,危及生命。過去認為尿毒症是不治之症,自本世紀0年代之後開展了透析方法及腎移植手術,使尿毒症病人的壽命的以明顯延長。
在尿毒症期,除上述水、電解質、酸鹼平衡紊亂、貧血、出血傾向、高血壓等進一步加重外,還可出現各器官系統功能障礙以及物質代謝障礙所引起的臨床表現,茲分述如下。
(一)神經系統症狀
神經系統的症狀是尿毒症的主要症狀。在尿毒症早期,患者往往有頭昏、頭痛、乏力、理解力及記憶力減退等症狀。隨著病情的加重可出現煩躁不安、肌肉顫動、抽搐;最後可發展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。這些症狀的發生與下列因素有關:①某些毒性物質的蓄積可能引起神經細胞變性;②電解質和酸鹼平衡紊亂;③腎性高血壓所致的腦血管痙攣,缺氧和毛細血管通透性增高,可引起腦神經細胞變性和腦水腫。
(二)消化系統症狀
尿毒症患者消化系統的最早症狀是食慾不振或消化不良;病情加重時可出現厭食,惡心、嘔吐或腹瀉。這些症狀的發生可能與腸道內細菌的尿素酶將尿素分解為氨,氨剌激胃腸道粘膜引起炎症和多發性表淺性小潰瘍等有關。患者常並發胃腸道出血。此外惡心、嘔吐也與中樞神經系統的功能障礙有關。
(三)心血管系統症狀
慢性腎功能衰竭者由於腎性高血壓、酸中毒、高鉀血症、鈉水瀦留、貧血及毒性物質等的作用,可發生心力衰竭,心律失常和心肌受損等。由於尿素(可能還有尿酸)的剌激作用,還可發生無菌性心包炎,患者有心前區疼痛;體檢時聞及心包摩擦音。嚴重時心包腔中有纖維素及血性滲出物出現。
(四)呼吸系統症狀
酸中毒時患者呼吸慢而深,嚴重時可見到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的氣休有尿味,這是由於細菌分解睡液中的尿素形成氨的緣故。嚴重患者可出現肺水腫,纖維素性胸膜炎或肺鈣化等病變,肺水腫與心力衰竭、低蛋白血症、鈉水瀦留等因素的作用有關。纖維素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症;肺鈣化是磷酸鈣在肺組織內沉積所致。
(五)皮膚症狀
皮膚瘙癢是尿毒症患者常見的症狀,可能是毒性產物對皮膚感受器的剌激引起的;有人則認為與繼發性甲狀旁腺功能亢進有關,因為切除甲狀旁腺後,能立即解除這一痛苦的症狀。此外,患者皮膚乾燥、脫屑並呈黃褐色。皮膚顏色的改變,以前認為是尿色素增多之故,但用吸收分光光度計檢查,證明皮膚色素主要為黑色素。在皮膚暴露部位,輕微挫傷即可引起皮膚淤斑。由於汗液中含有較高濃度的尿素,因此在汗腺開口處有尿素的白色結晶,稱為尿素霜。
(六)物質代謝障礙
1.糖耐量降低 尿毒症患者對糖的耐量降低,其葡萄糖耐量曲線與輕度糖尿病患者相似,但這種變化對外源性胰島素不敏感。造成糖耐量降低的機制可能為:①胰島素分泌減少;②尿毒症時由於生長激素的分泌基礎水平增高,故拮抗胰島素的作用加強;③胰島素與靶細胞受體結合障礙,使胰島素的作用有所減弱;④有關肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障礙。目前認為引起上述變化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。
2.負氮平衡 負氮平衡可造成病人消瘦、惡病質和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起腎性水腫的重要原因之一。引起負氮平衡的因素有:①病人攝入蛋白質受限制或因厭食、惡心和嘔吐而致蛋白質攝入減少;②某些物質如甲基胍可使組織蛋白分解代謝加強;③合並感染時可導致蛋白分解增強;④因出血而致蛋白丟失;⑤隨尿丟失一定量的蛋白質等。
尿毒症時大量尿素可由血液滲入腸腔。腸腔細菌可將尿素分解而釋放出氨,氨被血液運送到肝臟後,可再合成尿素,也可合成非必需氨基酸,後者對機體是有利的。因此有人認為,尿毒症病人蛋白質的攝入量可低於正常人,甚至低於每天20g即可維持氮平衡,但必須給予營養價值較高的蛋白質,即含必需氨基酸豐富的營養物質。近年來有人認為。
為了維持尿毒症病人的氮平衡,蛋白質攝入量應與正常人沒有明顯差異;而且認為,單純為了追求血液尿素氮的降低而過分限制蛋白質的攝入量,可使自身蛋白質消耗過多,因而對病人有害而無益。 3.高脂血症 尿毒症病人主要由於肝臟合成甘油三酯所需的脂蛋白(前β-脂蛋白)增多,故甘油三酯的生成增加;同時還可能因脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase)活性降低而引起甘油三酯的清除率降低,故易形成高甘油三酯血症。此種改變可能與甲基胍的蓄積有關。
尿毒症病因和發病機制
尿毒症時含氮代謝產物和其他毒性物質不能排出乃在體內蓄積,除造成水、電解質和酸鹼平衡紊亂外,並可引起多個器官和系統的病變。
1.消化系統 體內堆積的尿素排入消化道,在腸內經細菌尿素酶的作用形成氨,可刺激胃腸粘膜引起纖維素性炎症,甚至形成潰瘍和出血。病變范圍廣,從口腔、食管直至直腸都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和結腸炎較為常見。病人常有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、便血等症狀。
2.心、肺病變 水鈉瀦留、腎缺血、腎素分泌增加引起的高血壓長期作用於心可引起心力衰竭。血液內尿素過高滲入心包和胸膜可引起纖維素性心包炎和纖維素性胸膜炎,聽診時可聽到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水腫。血尿素從呼吸道排出可引起呼吸道炎症,有時沿肺泡壁可有透明膜形成;肺毛細血管通透性增加,肺泡腔內有大量纖維蛋白及單核細胞滲出,很少中性粒細胞,稱為尿毒症性肺炎。
3.造血系統 主要改變為貧血和出血。貧血原因:①嚴重腎組織損害時促紅細胞生成素產生不足。②體內蓄積的代謝產物,有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可縮短紅細胞生存期,加速紅細胞破壞並可引起溶血。③轉鐵蛋白從尿中喪失過多,造成體內鐵的運輸障礙。
尿毒症病人常有出血傾向,表現為牙齦出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因:①毒性物質抑制骨髓,血小板生成減少。②有些病人血小板數量並不減少,卻有出血傾向。這可能是由於血液內胍類毒性物質造成血小板功能障礙,使血小板凝聚力減弱和釋放血小板第3因子的作用降低所致。
4.骨骼系統 尿素症時常有低血鈣。這可能由於:①腎排泄磷酸鹽功能下降,故血中磷酸鹽濃度升高,鈣濃度下降。②體內蓄積的磷酸鹽在腸內與食入的鈣結合成不溶解的磷酸鈣,使鈣吸收減少,排出增多。③1,25-二羥膽鈣化醇是維生素D在腸道內促進鈣吸收的活動形式,在腎內合成。慢性腎疾病時,1,25-二羥膽鈣化醇合成發生障礙,致小腸的鈣吸收不良,引起低血鈣。
長期尿毒症時血鈣減少可引起甲狀旁腺功能亢進,因而引起骨組織普遍脫鈣,稱為腎性骨營養不良(renal osteodystrophy),其形態與骨軟化(osteomalacia)和囊狀纖維性骨炎(osteitis fibrosa cystica)相似。臨床上使用1,25-二羥膽鈣化醇及其類似葯物治療這些與腎疾病有關的鈣代謝障礙效果很好。
5.皮膚 尿毒症病人皮膚常呈灰黃色並有瘙癢,皮膚的顏色與貧血和尿色素(urochrome)在皮膚內積聚有關。體內蓄積的尿素可通過汗腺排出,在皮膚表面形成結晶狀粉末稱為尿素霜,常見於面部、鼻、頰等處。瘙癢的原因不清楚,可能與尿素對神經末梢的刺激有關。
6.神經系統 腦組織中大量尿素沉積,滲透壓增高,可引起腦水腫,有時有點狀出血和小軟化灶。毒性物質並可損傷神細胞引起神經細胞變性,血管通透性增高加重腦水腫。尿毒症晚期病人可出現昏睡、抽搐、木僵、昏迷等症狀。
有些病人可有周圍神經的症狀和感覺異常、四肢麻木、燒灼感等。其發生原因還不清楚,可能與甲基胍的含量增高有關。
引起尿毒症的毒性物質尚未完全明了。雖然血尿素含量多少可反映尿毒症的嚴重程度,但除尿素外,其他代謝產物和毒性物質如胍也有重要作用。尿毒症的發生不是某一種毒素單獨作用引起,而是多種因素綜合作用的結果。
尿毒症治療原則
(一)積極防治原發疾病以防止腎實質的繼續破壞。
(二)慢性腎功能衰竭患者的腎功能主要依靠殘存的完整腎單位來維持。任何加重腎臟負荷的因素,均可加重腎功能衰竭;因此應積極消除誘發腎功能惡化的有害因素,例如控制感染,減輕高血壓等。此外,還應矯正水、電解質紊亂,糾正酸中毒等以維持內環境的穩定。
(三)腎功能衰竭患者出現尿毒症時,應採取搶救措施以維持內環境的穩定。常用的措施有腹膜透析、血液透析(人工腎)等。必要和可能時也可進行同種腎移值以取代患病的腎臟。
(四)中醫葯、西醫各有所長,但西醫治療多種腎炎、尿毒症、腎衰、多囊腎、腎積水等腎臟病沒有特別好的方法, 西醫激素類等葯物治療,治療效果有限、副作用很大但不甚理想,病情反復,只能指標不能治本,患者痛苦,長期會產生諸多並發症;透析的方法治療尿毒症、腎衰等病症,長期導致腎臟等臟器會逐漸萎縮、衰竭;最終要移植腎臟,而存活期也是有限的,另外換腎有排異反應等因素影響。
患者可採用專家組的純中葯金芪腎康方劑治療,採用中醫葯治療,療效很好且治療效果穩定、理想且無任何副作用,治癒後不易復發 ;專家組研究的金芪腎康方劑突破了西醫採用激素治療的傳統療法,開創了標本兼治的新路子。
中醫葯、西醫各有所長,但西醫治療多種腎炎、腎衰、尿毒症等腎病沒有特別好的方法,西醫激素類等葯物治療,治療效果有限、副作用較大,但不甚理想而費用不低,病情反復,只能治標不能治本,患者痛苦,長期會產生諸多並發症;透析的方法治療尿毒症、腎衰等病症,長期導致腎臟等臟器會逐漸萎縮、衰竭;最終要移植腎臟,而存活期也是有限的。
說到腎病,許多人也許不以為然,殊不知一旦演變成腎功能衰竭--尿毒症,它對人類的危害程度就不亞於某些癌症。腎損害可以發生於任何年齡價段,常見的有急性腎炎、慢性腎炎、尿路感染等。
面對腎病的惡魔,時到今日,國內外對於腎病的認識和醫療尚缺乏理想的方法,如透析只能維持生命,而且產生依賴性和透析綜合症,腎移植成功率低,而排斥現象一時還難以解決,激素療法副作用明顯,且易復發加之透析和腎移植的費用昂貴往往使眾多的患者難以承受……
供患者參考:激素類葯物的副作用:1、身體發胖;2、可以引起骨質疏鬆,引發股骨頭壞死;3、身體的抵抗力下降,血糖升高、皮質類固醇征、消化道潰瘍、電解質紊亂等等。
激素和免疫抑制劑都對性功能有一定的影響。長時間、大劑量使用強的松等皮質激素會加重性功能的障礙程度。幾乎所有免疫制劑都能使睾丸萎縮、卵巢損害,導致生精功能降低或消失、性慾消失、陽痿。
⑷ 尿毒症的診斷鑒別
尿毒症不是一個獨立的病,而是一組臨床綜合征。慢性腎衰的終末階段,腎臟的三大功能喪失,出現一系列症狀和代謝紊亂,從而形成尿毒症。尿毒症的診斷並非只看血肌酐的水平,還要綜合上述各個系統的臨床表現。
在慢性腎功能不全的早期,臨床上僅有原發疾病的症狀,只在檢查中可見到肌酐清除率下降。這些尿毒症代償期的患者常在應激情況下,腎功能突然惡化,並出現尿毒症症狀(即前文所述各個系統的臨床表現),臨床上稱為可逆性尿毒症,但一俟應激因素去除,腎功能常可恢復到代償期。若病情發展到「健存」腎單位不能適應機體最低要求時,即使沒有應激因素,尿毒症狀也會逐漸表現出來。上述尿毒症各個系統的損害不一定全都會表現出來,在不同的患者,其尿毒症症狀可能不盡相同,各系統症狀發生的時間先後也不盡相同。 1.血常規檢查 尿毒症時,血紅蛋白一般在80g/L下,多數僅有40~60g/L,為正細胞正色素性貧血,當患者合並慢性失血、營養不良時,也可表現為小細胞低色素性貧血。白細胞改變較少,酸中毒和感染時可使白細胞數增高。血小板數偏低或正常,但功能降低,紅細胞沉降率因貧血和低蛋白血症常加快。
2.尿常規檢查 尿毒症病人的尿改變,隨原發病不同而有較大的差異。其共同點是:①尿滲透壓降低,多數晨尿在450mOsm/kg以下,比重較低,多在1.018以下,嚴重時固定在1.010~1.012之間。作濃縮稀釋試驗時,夜尿量大於日尿量,各次尿比重均不超過1.020,最高和最低的尿比重差小於0.008。②尿量減少,多在1000ml/天以下,到晚期肌酐清除率降至1.0~2.0ml/秒以下時,則可無尿。③尿蛋白為+~+++,晚期因腎小球絕大部分已毀壞,尿蛋白反而減少。④尿沉渣檢查可有為數不等的紅細胞、白細胞、上皮細胞和顆粒管型,如能發現粗而短、均質性、邊緣有裂口的蠟樣管型,對診斷有意義。
3.腎功能檢查 在腎功能不全代償期,腎肌酐清除率雖下降,但血肌酐不升高;在氮質血症期,血肌酐雖已升高,但病人無尿毒症臨床症狀,亦無代謝性酸中毒;在尿毒症期,當腎肌酐清除率<25ml/min時,血肌酐會明顯升高,並伴有代謝性酸中毒。
4.血生化檢查 血漿蛋白降低,總蛋白量常在60g/L以下,其中白蛋白的減少常較明顯,多低於30g/L。血鈣偏低,常在2mmol/L左右,血磷多高於1.7mmol/L。血鉀、血鈉隨病情而定。
5.其他檢查
(1)X線檢查:尿毒症病人可作腹部X線平片檢查,目的是觀察腎臟的大小和形態,有無泌尿系統內結石。腹部側位片可顯示有無動脈粥樣硬化。嚴重腎功能不全時,因腎臟排泄造影劑的功能差,注射造影劑後多不顯影,故一般不宜作造影檢查。
(2)放射性核素腎圖、腎掃描檢查,對了解兩側腎臟的大小、血流量、分泌和排泄功能,均有幫助。
(3)腎超聲、CT,對確定腎的位置、大小、厚度以及腎盂有無積液、結石、腫瘤有幫助。通常情況下,尿毒症患者雙腎萎縮,皮質變薄。但糖尿病、狼瘡、血管炎等繼發性病因導致的尿毒症患者雙腎可以無明顯縮小,但B超下皮質回聲增強。
腎臟超聲檢查,具有經濟、方便、無創、快捷等優點,能判斷腎臟的大小、皮質回聲等,臨床上得到廣泛應用。
⑸ 尿毒症應該做哪些檢查
是不是尿毒症查個腎功能就知道了。不用猜。甲減的治療,以復查甲功五項都在正常范圍即可,不能低,更不能過。高血壓控制也一樣,吃中葯是解決不了這些事的。 查看原帖>>
⑹ 尿常規能檢查出尿毒症嗎
尿常規不能檢查出尿毒症。尿常規能檢查出腎炎,但不一定檢查是否為尿毒症。要排除尿毒症,只需要做一個腎功能檢查,查血肌酐和血尿素氮。血肌酐為443到707umol/L是尿毒症早期,>707umol/L是尿毒症晚期,通常只要血肌酐這一項大量升高就說明腎功能不全,如果肌酐正常就沒事。
⑺ 幽門螺旋桿菌的檢測方法是什麼
幽門螺旋桿菌感染的檢查方法很多,主要包括細菌的直接檢查、尿毒酶活性測定、免疫學檢測及聚合酶鏈反應等方法。
(1)細菌的直接檢查:是指通過胃鏡檢查鉗取胃粘膜(多為胃竇粘膜)作直接塗片、染色,組織切片染色及細菌培養來檢測HP。其中胃粘膜細菌培養是診斷HP最可靠的方法,可作為驗證其他診斷性試驗的「金標准」,同時又能進行葯敏試驗,指導臨床選用葯物。
⑻ 尿毒怎麼檢測
尿毒症的檢查主要有:
一,血常規檢查,尿毒症時一般有腎性貧血的存在,血紅蛋白偏低。
二,尿常規檢查,尿毒症病人的尿改變隨原發病不同,有較大的差異。其共同點是尿滲透壓降低,尿量減少,尿蛋白陽性,尿沉渣可查出紅細胞、白細胞、管型等等。
三,腎功能檢查,尿毒症病人血肌酐會明顯升高,大於707微摩爾每升,並伴有代謝性酸中毒。
四,血生化檢查,尿毒症病人可有血漿蛋白降低,血鉀、血鈉等隨病情而定。
五,其他檢查,如放射性核素腎圖,腎掃描檢查,對了解兩側腎臟大小,血流量,分泌和排泄功能均有幫助。
再者,腎彩超檢查,具有經濟,方便,無創,快捷等優點,能判斷腎臟大小,皮質回聲等等,臨床上得到廣泛的尿毒症可以通過抽血化驗查腎功能(血肌酐、血尿素氮、血尿酸),電解質(高鉀血症、高磷血症),血常規,全段甲狀旁腺素;同位素腎圖(明確雙側腎臟總腎小球濾過率),泌尿系彩超(明確腎臟大小及皮質厚度)等綜合手段,配合患者既往腎臟疾病病史而診斷。
既往史對於尿毒症的診斷十分重要,如果患者既往腎臟疾病病史多年,血肌酐逐漸升高,腎功能逐漸下降,近期出現貧血、血肌酐升高,全段甲狀旁腺素,泌尿系彩超顯示雙腎縮小,皮質變薄(原發病為糖尿病腎病、多囊腎、腎澱粉樣變性病等除外),同位素腎圖顯示雙腎總腎小球濾過率低於15ml/min,則可以診斷尿毒症。對於有腎臟疾病病史的患者,定期門診檢查是很有必要的,可以及時發現尿毒症,避免出現急性心力衰竭、高鉀血症等並發症產生。
⑼ 當兵體檢尿毒檢.!!!
是不是你生病了 這幾天內吃過葯物?
陽性可能是吃葯物引起的 當地徵兵辦 會讓人武部長陪同你去公安局檢測的 你的問題應該是葯引起的
說白點 會有哪個白痴吸毒的會去驗兵啊 那不是早死啊
⑽ 尿毒症是怎麼查出來的
尿毒症是腎功能衰竭晚期所發生的一系列症狀的總稱。慢性腎功能衰竭症狀主要體現為有害物質積累引起的中毒和腎臟激素減少發生的貧血合骨病。早期最常見的是惡心、嘔吐食慾減退等消化道症狀。進入晚期尿毒症階段後,全身系統都會受累,出現心力衰竭、精神異常、昏迷等嚴重情況,危及生命。過去認為尿毒症是不治之症,自本世紀0年代之後開展了透析方法及腎移植手術,使尿毒症病人的壽命的以明顯延長。
在尿毒症期,除上述水、電解質、酸鹼平衡紊亂、貧血、出血傾向、高血壓等進一步加重外,還可出現各器官系統功能障礙以及物質代謝障礙所引起的臨床表現。