端粒酶檢測方法

⑴ 有沒有提高人體內端粒酶含量以及活性的方法

沒有，你要是用葯物強行或輻射提高它的或性結果不會長生不老，而會使細胞叛亂，
第三、研究發現，細胞中存在一種酶，它合成端粒。端粒的長短，是由酶決定的。細胞內酶多酶少可預測端粒的長短。正常人體細胞中檢測不到端粒酶。一些良性病變細胞，體外培養的成纖維細胞中也測不到端粒酶活性。但在生殖細胞睾丸、卵巢、胎盤及胎兒細胞中此酶為陽性。令人注目的發現是，惡性腫瘤細胞具有高活性的端粒酶，端粒酶陽性的腫瘤有卵巢癌、淋巴瘤、急性白血病、乳腺癌、結腸癌、肺癌等等。人類腫瘤中廣泛地存在著較高的端粒酶活性。這樣一來，我們又發現了一種腫瘤細胞的特異物質。
如果細胞叛亂就是腫瘤

⑵ 端粒酶的副作用

端粒酶的活性與結直腸腫瘤的發生及其機制，結直腸腫瘤細胞分裂較快，端粒酶的活性就高；而細胞分裂較慢的腫瘤組織，端粒酶的活性就低。正常人體內存在著抑制細胞無限增殖的復雜機制：一是細胞周期性控制；二是隨著每次細胞分裂而發生端粒進行性縮短所引起的細胞凋亡或程序性死亡。端粒酶活性的強弱與結直腸腫瘤細胞在積液中的生存時間呈正相關。端粒酶的活性是結直腸癌的早期診斷、預後判斷的重要指標。從大便脫落細胞中檢測端粒酶活性可作為結直腸癌的一種無創的早期診斷方法。邢台市第四醫院通過聚合酶鏈端粒重復擴增（PCR TRAP）銀染技術可檢測端粒酶活性。
補充：端粒酶-簡介細胞中有種酵素負責端粒的延長，其名為端粒酶。端粒酶的存在，算是把 DNA 克隆機制的缺陷填補起來，藉由把端粒修復延長，可以讓端粒不會因細胞分裂而有所損耗，使得細胞分裂克隆的次數增加。端粒酶讓人類看到長生不老的曙光。
補充：端粒酶（Telomerase），在細胞中負責端粒的延長的一種酶，是基本的核蛋白逆轉錄酶，可將端粒DNA加至真核細胞染色體末端。端粒在不同物種細胞中對於保持染色體穩定性和細胞活性有重要作用，端粒酶能延長縮短的端粒（縮
端粒酶
短的端粒其細胞復制能力受限），從而增強體外細胞的增殖能力。端粒酶在正常人體組織中的活性被抑制，在腫瘤中被重新激活，端粒酶可能參與惡性轉化。端粒酶在保持端粒穩定、基因組完整、細胞長期的活性和潛在的繼續增殖能力等方面有重要作用。端粒酶的存在，就是把 DNA 克隆機制的缺陷填補起來，即由把端粒修復延長，可以讓端粒不會因細胞分裂而有所損耗，使得細胞分裂克隆的次數增加。
但是，在正常人體細胞中，端粒酶的活性受到相當嚴密的調控，只有在造血細胞、幹細胞和生殖細胞，這些必須不斷分裂克隆的細胞之中，才可以偵測到具有活性的端粒酶。當細胞分化成熟後，必須負責身體中各種不同組織的需求，各司其職，於是，端粒酶的活性就會漸漸的消失。對細胞來說，本身是否能持續分裂克隆下去並不重要，而是分化成熟的細胞將背負更重大的使命，就是讓組織器官運作，使生命延續。
端粒酶：一種由催化蛋白和RNA模板組成的酶，可合成染色體末端的DNA,賦予細胞復制的永生性。

⑶ 端粒酶是什麼東西啊！

端粒酶是基本的核蛋白逆轉錄酶，可將端粒DNA加至真核細胞染色體末端。端粒在不同物種細胞中對於保持染色體穩定性和細胞活性有重要作用，端粒酶能延長縮短的端粒（縮短的端粒其細胞復制能力受限），從而增強體外細胞的增殖能力。端粒酶在正常人體組織中的活性被抑制，在腫瘤中被重新激活，端粒酶可能參與惡性轉化。端粒酶在保持端粒穩定、基因組完整、細胞長期的活性和潛在的繼續增殖能力等方面有重要作用。
一般認為，端粒酶活性的再活化，可以維持端粒的長度，而延緩細胞進入克隆性的老化，是細胞朝向不老的關鍵步驟。在表皮纖維母細胞中恢復端粒酶的活性確實可以延長細胞分裂的壽命，使細胞年輕的周期延長。
此外，在醫療方面的運用，以血管的內皮細胞為例，血管的內皮細胞在血流不斷沖刷流動下，損傷極快，個體年輕時周圍組織可以不斷提供新的細胞來修補血管管壁的損傷，一旦個體年老以後，損傷周圍無法提供新的細胞來修補，動脈也就逐漸走向硬化的病症。若是周圍組織中細胞的端粒酶被活化，端粒因此而延長，細胞分裂次數的增加，使得周圍組織不斷提供新的細胞來填補血管的損傷，因而能夠延緩因血管硬化所造成的衰老表徵。就如同尋找端粒酶抑制劑的基本理論，科學家也正積極地利用相同的策略，同時找尋端粒酶的活化劑。
整體來說，老化和癌症的發生機制要比我們想像中的復雜，由於它們屬於多重因子所造成的疾病，單一方向的預防和治療並不足以涵蓋全部的病因，端粒和端粒酶的研究只是探討老化機制中的一環而已。
端粒酶讓人類看到長生不老的曙光

⑷ 細胞凋亡的檢測方法及指標

哥們，大學翟中和版的細胞生物學裡面就有，很全很詳細，似乎就在講癌細胞的那一章，你去翻翻看，不會讓你失望的

⑸ 什麼是端粒酶

端粒酶，一種負責細胞端粒延伸的酶是基本的核蛋白逆轉錄酶，它能將端粒DNA加到真核染色體末端，填補DNA復制過程中丟失的端粒，延長端粒修復時間，防止端粒因細胞分裂而丟失，增加細胞分裂次數。端粒在維持不同種類細胞的染色體穩定性和細胞活性方面起著重要作用。端粒酶能延長和縮短端粒，從而促進細胞體外增殖。

端粒酶在正常人體組織中的活性被抑制，在腫瘤中被重新激活，從而可能參與惡性轉化。端粒酶在保持端粒穩定、基因組完整、細胞長期的活性和潛在的繼續增殖能力等方面有重要作用。

(5)端粒酶檢測方法擴展閱讀：

在正常人細胞中，端粒酶的活性受到密切的調控。只有造血細胞、幹細胞和生殖細胞不斷分裂，才能檢測到端粒酶活性。當細胞分化成熟時，它必須負責體內不同組織的需要並履行自己的職責，因此端粒酶的活性將逐漸消失。對細胞來說，能否繼續分裂並不重要，但分化後的細胞將承擔更重要的使命，即讓組織和器官運轉，使生命得以延續。

⑹ 求問端粒酶的作用機制！！要詳細。

親愛的樓主：
端粒酶是一種反轉錄酶，包括三個組分「端粒酶RNA，蛋白亞基以及催化組分。可以防止DNA每次復制所產生的染色體變短的問題，但是這種酶一般只在生殖細胞，造血幹細胞里有活性，或者是某些上皮細胞中有較低的活性。目前，端粒酶是最廣譜的腫瘤標記物。

端粒酶（Telomerase），在細胞中負責端粒的延長的一種酶，是基本的核蛋白逆轉錄酶，可將端粒DNA加至真核細胞染色體末端。端粒在不同物種細胞中對於保持染色體穩定性和細胞活性有重要作用，端粒酶能延長縮短的端粒（縮

端粒酶
短的端粒其細胞復制能力受限），從而增強體外細胞的增殖能力。端粒酶在正常人體組織中的活性被抑制，在腫瘤中被重新激活，端粒酶可能參與惡性轉化。端粒酶在保持端粒穩定、基因組完整、細胞長期的活性和潛在的繼續增殖能力等方面有重要作用。端粒酶的存在，就是把 DNA 克隆機制的缺陷填補起來，即由把端粒修復延長，可以讓端粒不會因細胞分裂而有所損耗，使得細胞分裂克隆的次數增加。
端粒（Telomere）是真核細胞染色體末端的特殊結構。人端粒是由6個鹼基重復序列（TTAGGG）和結合蛋白組成。端粒有重要的生物學功能，可穩定染色體的功能，防止染色體DNA降解、末端融合，保護染色體結構基因DNA，調節正常細胞生長。正常細胞由於線性DNA復制5'末端消失，隨體細胞不斷增殖，端粒逐漸縮短，當細胞端粒縮至一定程度，細胞停止分裂，處於靜止狀態。故有人稱端粒為正常細胞的「分裂鍾」 (Mistosis clock) ，端粒長短和穩定性決定了細胞壽命，並與細胞衰老和癌變密切相關。浙江大學孔德華博士介紹，端粒酶（Telomerase）是使端粒延伸的反轉錄DNA合成酶。是個由RNA和蛋白質組成的核糖核酸-蛋白復合物。其RNA組分為模板，蛋白組分具有催化活性，以端粒3'末端為引物，合成端粒重復序列。端粒酶的活性在真核細胞中可檢測到，其功能是合成染色體末端的端粒，使因每次細胞分裂而逐漸縮短的端粒長度得以補償，進而穩定端粒長度。主要特徵是用它自身攜帶的RNA作模板，以dNTP為原料，通過逆轉錄催化合成後隨鏈5『端DNA片段或外加重復單位。

端粒酶在細胞中的主要生物學功能是通過其逆轉錄酶活性復制和延長端粒DNA來穩定染色體端粒DNA的長度。近年有關端粒酶與腫瘤關系的研究進展表明，在腫瘤細胞中端粒酶還參與了對腫瘤細胞的凋亡和基因組穩定的調控過程。與端粒酶的多重生物學活性相對應，腫瘤細胞中也存在復雜的端粒酶調控網路。通過蛋白質-蛋白質相互作用在翻譯後水平對端粒酶活性及功能進行調控，則是目前研究端粒酶調控機制的熱點之一。

功能附加說明以及合成

端粒的存在是為了維持染色體的穩定。沒有端粒，則末端暴露，易被外切酶水解。而報道說端粒與生命長短有關，這只是個說法，還沒成定論。端粒不是用DNA聚合酶來合成的，是用端粒酶來合成的。端粒酶中含有RNA模板，用來合成端粒。

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⑺ 流式細胞儀怎麼檢測端粒酶活性

使用試劑盒
Telomere PNA Kit/FITC, for Flow Cytometry

Dako這家公司出的

⑻ 端粒與端粒酶是如何發現的

1．2端粒延長機制與端粒酶的發現
在1984年報道酵母端粒序列的同一篇文章中．Elizabeth
H．Blackburn還發現，不論是四膜蟲還是酵母自身的端粒序
列都可以在酵母中被保護和延伸。而帶著四膜蟲端粒的DNA
人T染色進入酵母後。其末端會被加上酵母的而非四膜蟲的
端粒重復序列【13I。此後，同源重組、轉座元件、端粒迴文或發卡
結構等很多關於端粒復制分子機制的假說和模型相繼被提
出。由於端粒是由重復序列組成的．所以當時人們普遍傾向
於同源重組機制的假說。但同源重組只能復制自身的序列，
而對於四膜蟲端粒被加上酵母端粒序列而不是四膜蟲本身
端粒序列的現象，同源重組假說根本無力解釋。那麼會不會
是酵母中存在一種從未被發現的「酶」來復制端粒DNA呢?要
證實這個假說，最有效的方法就是找到這個「酶」。
1984年，Carol W．Greider作為博士研究生進入Elizabeth
H．Blackburn實驗室．開始了端粒末端合成機制的研究工作。
假設端粒是由某種酶合成，那麼在細胞裂解液里應該有這種
酶的存在．如果使用四膜蟲細胞裂解液在體外能檢測到端粒
序列的復制和延伸．那無疑證實這種「酶」的存在並推翻同源
重組的假說。Carol W．Greider和Elizabeth H．Blackburn沿著
這種思路。並根據四膜蟲rDNA端粒重復序列，人工合成了其
互補重復序歹d[TFGGGG],寡聚核苷酸，將其作為端粒合成起
始的引物與高濃度的四膜蟲細胞裂解液一起孵育，通過放射
性標記的核苷酸來檢測體外端掌6=序列的合成。結果顯示，當
四膜蟲細胞裂解液加A．[1TGGGG]4或酵母端粒序列DNA時，
其明顯被重新加上了DNA鹼基．而且以6個鹼基遞增的方
式延長，與四膜蟲端粒重復基本單位為6個鹼基正好吻合，
而對於隨機序列的DNA引物則並不發生延伸1141。實驗結果證
明，端粒DNA的延伸是通過「酶」來完成的，否定了同源重組
的假說。這種酶後來被命名為「端粒酶」(telomerase)。
隨後．Carol W．Greider和Elizabeth H．Blackburn繼續研
究端粒酶的特性。她們通過RNA酶降解四膜蟲裂解液樣品
中的RNA．結果發現端粒酶活性竟然消失了，這證明端粒酶
活性依賴於RNA[蜘峒。當時知道端粒酶依賴於蛋白，因為蛋白
酶消化後的樣品也不具備端粒酶活性fi4j。端粒酶活性同時依
賴其RNA和蛋白成分，這種特性與核糖核蛋白復合體非常
相似。Carol W．Greider和Elizabeth H．Blackbum據此推測其
中RNA很可能決定了端粒重復片段的序列。1989年，Caml
W．Greider通過跟蹤端粒酶活性．用柱子純化並成功克隆了
四膜蟲端粒酶RNA．發現其中一段RNA序列為C從CCC．
CAA．正好與四膜蟲的端粒DNA序列互補，端粒酶可能是利
用這段序列作為模板復制端粒DNN切。之後，Elizabeth H．
Blackburn研究小組發現，將這一RNA序列進行突變後會直
接導致端粒序列的相應改變118I。這證明端粒酶RNA組分作為
模板存在於端粒酶復合體中。
端粒酶RNA功能被確定後，其蛋白亞基的鑒定成為下一
個研究目標。既然端粒酶能夠利用RNA模板亞基來復制
DNA．那麼很容易推測這個蛋白亞摹可能具有逆轉錄酶的活
性，其中應該包括逆轉錄酶特有的結構域。1989年，Jack W．
Szostak實驗室利用一系歹『J遺傳學篩選方法，在酵母中找到了
邱r 1基因。這個基因突變會導致細胞分裂過程中端粒序列
不斷縮短。染色體缺失頻率增加，最終出現細胞衰老和死亡
的表型四。同時．Elizabeth H．Blackburn實驗室在四膜蟲上發
現一個突變會引起相似的表型，這說明端粒可能在維持基因
組穩定性和細胞增殖方面發揮著重要作用舊。此後，多個實驗室參與到端粒酶蛋白亞基的尋找丁作
中。1996年，Ceeh實驗室用生化手段純化了四膜蟲端粒酶復
合體，其中有一個蛋A根據分子量命名為p123m。同一時期，
在酵母中幾個與端粒復制密切相關的基因腳r 2，嬲丁3和
耶T4相繼被發現12「。四膜蟲蛋白p123及酵母Est 2蛋白後
來被證明是端粒酶的催化亞基：它們含有逆轉錄酶的結構
域．如果對該結構域的關鍵氨基酸進行突變，則端粒酶活性
消失五。此後，人們用體外轉錄和翻譯系統共表達了端粒酶的
催化亞基和RNA亞基，在體外重建了端粒酶活性，證明這兩
個核心亞基是端粒酶活性所必須的條件嘲。
端粒與端粒酶的一系列發現完美地解釋了兩個問題：染
色體末端由簡單重復的端粒序列構成，端粒保護著染色體末
端使之區別於一般的斷裂染色體末端，從而不被各種酶降
解，相互之間也不發生融合：端粒酶負責端粒的復制，端粒酶
的催化亞基利用端粒酶自身的RNA亞基為模板不斷復制出端粒DNA，從而彌補在染色體復制過程中的末端缺失．保證
染色體的完全復制。

⑼ 端粒酶活性檢測的幾種方法

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收藏推薦 端粒酶和細胞衰老、永生化及癌變均密切相關,而端粒酶的活化是以上各變化過程的一個重要事件。端粒酶結構和功能的特殊性使得其活性的測定在整個端粒、端粒酶與衰老和癌症的關系研究中顯得尤為重要,人們試圖從這里找到一條診治癌症和延緩衰老的新途徑。1端粒和端粒酶1.1端粒 端粒是真核生物染色體末端特殊的DNA一蛋白質結構,含多個重復序列,人和大多數脊椎動物的端粒重復序列為5』一TTAGGG一3,同時端粒結構的形成和功能維持需要端粒結合蛋白的直接或間接參與。端粒酶是一種核糖核蛋白復合體,是由RNA和蛋白質亞基組成的一種特殊的逆轉錄酶,其可利用自身的RNA模板合成末端DNA,並添加到染色體末端以克服末端序列的丟失,從而使細胞獲得無限增殖能力121。

⑽ 端粒和端粒酶

如何保護染色體：端粒DNA是由簡單的DNA高度重復序列組成的，染色體末端沿著5'到3' 方向的鏈富含 GT。在酵母和人中，端粒序列分別為C1－3A/TG1－3和TTAGGG/CCCTAA，並有許多蛋白與端粒DNA結合。端粒DNA主要功能有：第一，保護染色體不被核酸酶降解；第二，防止染色體相互融合；第三，為端粒酶提供底物，解決DNA復制的末端隱縮，保證染色體的完全復制。端粒、著絲粒和復制原點是染色體保持完整和穩定的三大要素。同時，端粒又是基因調控的特殊位點, 常可抑制位於端粒附近基因的轉錄活性（稱為端粒的位置效應，TPE）。在大多真核生物中，端粒的延長是由端粒酶催化的，另外，重組機制也介導端粒的延長。 端粒與人體衰老掛上了鉤：第一、細胞愈老，其端粒長度愈短；細胞愈年輕，端粒愈長，端粒與細胞老化有關系。衰老細胞中的一些端粒丟失了大部分端粒重復序列。當細胞端粒的功能受損時，就出現衰老，而當端粒縮短至關鍵長度後，衰老加速，臨近死亡。第二、正常細胞端粒較短。細胞分裂會使端粒變短，分裂一次，縮短一點，就像磨損鐵桿一樣，如果磨損得只剩下一個殘根時，細胞就接近衰老。細胞分裂一次其端粒的DNA丟失約30～200bp(鹼基對)。第三、研究發現，細胞中存在一種酶，它合成端粒。端粒的復制不能由經典的DNA聚合酶催化進行，而是由一種特殊的逆轉錄酶——端粒酶完成。正常人體細胞中檢測不到端粒酶。一些良性病變細胞，體外培養的成纖維細胞中也測不到端粒酶活性。但在生殖細胞、睾丸、卵巢、胎盤及胎兒細胞中此酶為陽性。令人注目的發現是，惡性腫瘤細胞具有高活性的端粒酶，端粒酶陽性的腫瘤有卯艇癌、淋巴瘤、急性白血病、乳腺癌、結腸癌、肺癌等等。人類腫瘤中廣泛地存在著較高的端粒酶耥端撾酶作為腫瘤治療的靶點，是當前較受關注的熱點之一。分類：1.端粒酶是一種反轉錄酶，能以自身的RNA為模板合成端粒DNA。
2.端粒酶（或端粒體酶）是一種能延長端粒末端的核糖蛋白酶，主要成分是RNA和蛋白質，其含有引物特異識別位點，能以自身RNA為模板，合成端粒DNA並加到染色體末端，使端粒延長，從而延長細胞的壽命甚至使其永生化。
3.端粒酶是一種核糖核酸蛋白酶，能夠利用自身RNA為模板合成端粒DNA，使端粒延伸並維持其穩定。端粒酶功能行使最低限度需要兩個部分，RNA組成和催化亞單位。RNA組分（human telomerase RNA，hTR）為端粒酶合成端粒重復序列提供了模板，催化亞單位（human telomerase reverse transcriptase，hTERT）含有保守的逆轉錄酶模體。 解讀諾貝爾醫學獎：什麼是端粒和端粒酶近日，諾貝爾基金會宣布，將2009年諾貝爾生理學或醫學獎授予因發現端粒和端粒酶如何保護染色體的三位學者。什麼是端粒和端粒酶呢？端粒是真核生物染色體線性DNA分子末端的結構。形態學上，染色體DNA末端膨大成粒狀，像兩頂帽子那樣蓋在染色體兩端，因而得名。在某些情況下，染色體可以斷裂，這時，染色體斷端之間會發生融合，或者斷端被酶降解。但正常染色體不會整體地互相融合，也不會在末端出現遺傳信息的丟失(被降解之類)。可見端粒在維持染色體和DNA復制的完整性有重要作用。真核生物雙螺旋DNA雙鏈復制時，會有一小段DNA引物連接在復制的起始部位，在合成酶的作用下，在引物後依次連接上A、T、C、G(脫氧核苷)，形成新的DNA鏈。復制完成後，最早出現的起始端引物會被降解，留下的空隙沒法填補，這樣細胞染色體DNA將面臨復制一次就縮短一些的問題。這種縮短的情況在某些低等生物的特殊生活條件下可以觀察到，但卻是特例。事實上，染色體雖經多次復制，卻不會越來越短。早期的研究者們曾假定有一種過渡性的環狀結構來幫助染色體末端復制的完成，但後來卻一直未能證實這種環狀結構的存在。20世紀80年代中期，科學家們發現了端粒酶。當DNA復制終止時，端粒酶的作用下，通過端粒的依賴模版的復制，可以補償由去除引物引起的末端縮短，因此在端粒的保持過程中，端粒酶至關重要。隨著細胞分裂次數的增加，端粒的長度是在逐漸縮短的，當端粒變得不能再短時，細胞不再分裂，而會死亡。並且發現，體細胞端粒長度大大短於生殖細胞，胚胎細胞的端粒也長於成年細胞。科學家發現，至少可以認為在細胞水平的老化，和端粒酶的活性下降有關。因此，有人希望能把端粒酶注入衰老細胞中，延長端粒長度，使細胞年輕化，或者是給老人注射類似端粒酶的制劑，延長老者的端粒長度，達到返老還童的目的。但生物整體的老化，是一個非常復雜的問題，端粒的長度只是決定衰老的一個因素，因此端粒酶抗衰老，目前只具理論價值，連動物實驗都很少，更別說應用於人了。不過，端粒的縮短，的確和很多疾病有關。許多研究發現，基因突變、腫瘤形成時，人體的端粒可表現出缺失、融合或序列縮短等現象。而且，在一些癌症細胞中，端粒酶活性增高，它與端粒之間有某種聯系，所以這些癌細胞可以分裂很多次。某些特定的癌細胞，如果可以阻止端粒酶，端粒就會變短，癌細胞就會死亡。所以深入研究端粒和端粒酶的變化，是目前腫瘤研究中的一個新領域。 </SPAN></SPAN>