抗dsdna常用的檢測方法

A. 你好啊，想向你咨詢些問題

你好！

「封閉抗體」的問題，我們暫且不論。

先述說你的這個問題：「我就是不明白為什麼查那個自身抗體的抗雙鏈時,按數值查時數值又會高,但在免疫內科查又是陰性,這是什麼原因呢? 」
我的回答：不同的地方查抗dsDNA（雙鏈）抗體的方法是不一樣的。每個方法的敏感度和特異度也有差別。這樣，針對同一份病人的樣本進行檢測，就可能會得出不同的結果。針對這種情況，建議採用可信度更高的方法進行檢測確認。

總之，檢查結果僅僅是個參考，我們要辨證看待。

最後說句，根據你的情況，我認為你的自身免疫狀況是正常的。因為：「免疫全套十二項,除了免疫球蛋白M高出正常值兩倍,補體C小了一點點.其他都正常」。

好了，祝你健康，早日懷上並產下健康可愛的寶寶！

B. 如何正確理解自身抗體實驗室檢測結果

1. 自身抗體滴度與疾病的相關性 有些自身抗體是高特異性指標。如抗Sm抗體對SLE、抗可溶性肝抗原/肝胰抗原抗體對AIH等，一旦出現陽性（即使是低滴度）， 基本上就可做出診斷。但如果這些指標為陰性，也不能排除相關疾病的存在。相反有些指標雖然在疾病中的陽性率比較高，但特異性差，在很多疾病甚至健康人群中均可出現陽性（如ANA），這種抗體只有在高滴度時，才對相關疾病有診斷意義。自身抗體的滴度不僅對疾病診斷非常重要，並且有些抗體的滴度(如抗dsDNA抗體)與疾病的活動度密切相關，可用於療效和病程監控。 2. 關於抗核抗體(ANA)的滴度范圍 檢測ANA的標准方法為間接免疫熒光(IIF)法，最好用Hep-2細胞和靈長類肝冰凍組織切片作為檢測基質。我科實驗室採用的是 德國歐蒙公司Hep-2/猴肝檢測ANA間接免疫熒光試劑盒。其起始稀釋度為1:100，滴度超過1:320時，則提示自身免疫性疾病。由於不同檢測系統的起始稀釋度和滴度系統不同，檢測到的滴度數值不能直接進行比較。對ANA的結果不僅要關心其定性和滴度結果，同時還應了解所用檢測系統的實驗基質和起始稀釋度（正常參考范圍）。我科實驗室ANA (IIF)的臨界值(起始稀釋度)為1:100。 在正常人群中ANA陽性率3-15%，抗體滴度較低，在年齡大於60歲的正常人群中ANA陽性率可高達10-37%。 ANA滴度及臨床意義如下： ANA滴度 熒光強度 臨床意義 <1:100 - ANA陰性，血清標本中未檢出抗核抗體。 1:100 (+) 可疑陽性，繼續追蹤觀察。少數正常人群也可能陽性。 1:320 + 弱陽性，提示可能存在相關疾病。極少數正常人也可能陽性。 1:1000 ++ 中等陽性，提示可能存在相關疾病。 1:3200 +++ 強陽性，高度提示存在相關疾病。 1:10000 ++++ 很強的陽性，高度提示存在相關疾病。 3. 自身抗體檢測方法對結果的影響 不同的檢測方法對實驗結果有一定影響，如抗dsDNA抗體檢測常用的方法有ELISA、放射免疫分析法和間接免疫熒光法(IIF)。這 三種方法所能檢測的抗體的親和力差別很大，放射免疫法的特異性最高，IIF次之，ELISA較差。因此ELISA檢出抗dsDNA陽性時，應用其它方法確認。 4. 自身抗體流行病學資料的積累 在IIF檢測時，很多熒光模型相對應的靶抗原尚不清楚，且這些熒光模型的臨床意義不明確。隨著對自身免疫性疾病及其相關自 身抗體研究的深入，越來越多的以前認為沒有臨床意義的抗體成為新的研究焦點。因而對於這些結果，實驗室也應該報告，以引起臨床的重視，通過臨床和實驗室的共同努力，不斷積累這些熒光模型的流行病學資料。 5. 為何患者ANA陽性，卻無明顯臨床症狀？ ANA陰性結果提示患者體內不存在抗核抗體。若患者僅僅出現ANA陽性結果而無其他臨床表現或指征，則並不提示自身免疫性疾 病。主要原因如下： 1）ANA在健康人群中的陽性率約為3-15%，而且ANA的產生與患者的年齡相關，年齡在65歲以上的健康人群ANA陽性率可高達1 0-37%。另外健康人群在感染病毒的情況下，也可能出現ANA陽性，但這些抗體多為短暫出現。 2）一些葯物治療可能引起ANA陽性。因此ANA陽性需結合患者用葯情況綜合判斷。 3)一些特殊疾病（如腫瘤）也可能導致ANA陽性。
目前已有的研究表明，自身抗體往往早於臨床症狀出現。對於SLE患者而言，至少有一種以上SLE相關自身抗體在臨床診斷前即 已出現（最早達9.4年前，平均為3.3年），而且抗體與疾病特異性越高，出現的時間越晚。另外，隨著SLE病情進展，抗體產生的數量逐漸增加（見參考文獻[1]）。 6. 如何認識間接免疫熒光法ANA陰性，而印跡法靶抗原（SSA、Jo-1、M2、和dsDNA等）結果陽性的實驗結果？ 客觀上不同的檢測方法學之間存在敏感度和特異性的差異。因此針對上述問題應根據靶抗原的實際結果，進行具體情況具體分析。 1）由於SSA和Jo-1抗原在真核細胞中的表達量不高，而且細胞固定劑對於抗原結構也可能產生影響，因此基於培養細胞作為基 質的間接免疫熒光法絕非抗SSA和Jo-1抗體的最佳檢測方法（見參考文獻[2]）。 2）抗線粒體M2抗體對PBC疾病的診斷具有良好的敏感性和特異性。有研究表明臨床明確診斷的PBC患者樣本，即使應用大鼠腎 檢測抗線粒體M2抗體也可能出現熒光法陰性而重組抗原方法陽性的結果（見參考文獻[3]）。 3）對於dsDNA抗體臨床檢測，由於不同實驗體系中所應用的抗原來源不同、抗原呈現形式不同以及反應條件不同等因素的影響， 因此不同實驗方法學之間的結果並不具備可比性（見參考文獻[4]）。 7. 單獨出現Ro52抗體陽性是否具有臨床意義？ 目前已有的研究表明，抗SSA抗體主要提示乾燥綜合症、SLE和新生兒紅斑狼瘡等疾病。但Ro52抗體在許多疾病中（如風濕性疾 病、感染性疾病和自身免疫型肝病等）均有一定的發生率，因此單獨Ro52抗體陽性結果缺乏疾病 ，需結合其他檢測指標或臨床症狀綜合判斷。例如自身免疫性肝炎患者出現SLA/LP抗體和Ro52抗體同時陽性，則提示患者病情較重、預後較差。

C. anti-dsDNA是什麼

抗雙鏈DNA抗體

抗雙鏈DNA抗體又稱為抗天然DNA抗體，是抗核抗體的一種類型，幾乎所有紅斑狼瘡病人都有該抗體的升高。目前認為，它在紅斑狼瘡的發病中起一定的作用，在一些病人中，DNA的大分子可存在於循環血液中或者粘附於多種器官的微血管上，如腎臟、肺和腦組織，與血液中的自身抗體結合，形成循環免疫復合物，導致組織損傷。目前抗雙鏈DNA抗體多見於狼瘡性腎炎中，約50％以上的狼瘡性腎炎病人循環血液中的DNA濃度較正常健康人高。但為什麼會增高，如何增高，目前還不得而知，相信隨著科學的發展，這些難題可逐步得到解決。
一般認為抗雙鏈DNA的效價與病情相平行，即病情活動時，抗DNA抗體效價升高，病情緩解時，效價降低。由於各地測定的方法不同，所以正常值也不同，一般來說，結合率要大於20％以上才有臨床意義。

歡迎採納 希望幫到你

D. 目前採用間接免疫熒光法檢測患者血清中的dsDNA的最佳基質是

正確答案:A
解析：目前用於檢測患者血清中的dsDNA的最佳方法是用馬疫錐蟲或綠蠅短膜蟲作為基質進行間接免疫熒光法，因為這些血鞭毛寄生蟲的蟲體呈圓形或橢圓形，其動基體由純凈的環狀dsDNA構成，除此以外通常不含有其他細胞核抗原
。能與動基體反應的自身抗體只有抗dsDNA抗體，故具有高度特異性
。

E. 核小體的檢測技術

許多不同的技術已被用於檢測AnuA，除了LE細胞試驗以外，還有染色質包被的串珠乳膠凝集試驗，以及免疫沉澱（用天然組織蛋白重組酸萃取的組織部分和ELISA法都已被使用。早期的研究用「脫氧核苷蛋白」作抗原研製出一種孵育在1M生理鹽水中的染色質中的預備品，但未得到明確鑒定。後期報道已有更好的方法來鑒定該預備品，並能分析凝膠電泳後的蛋白質和DNA的組成。染色質的類型分析以及陰、陽性判斷對於輔助診斷SLE患者而獲取高敏感性和特異性是非常重要的。第一種研究用於以變性的H2A和H2B作為抗原進行DNA再造，由血清結合上組織蛋白的變性區域，即天然染色質非暴露部分；第二種研究用於整條染色質作為抗原，剩餘的Scl70蛋白引起抗Scl70，血清在此情況下產生弱陽性；第三種研究用於一個陰、陽性的弱的（低的）判斷（硬皮患者血清呈現弱陽性）。第一代與第二代核小體檢測技術的比較通過對SLE組（96例）、患者對照組（73例）、正常對照組（47例）進行AnuA和抗dsDNA抗體的檢測，採用由德國EUROIMMUN公司生產的試劑盒和美國Coda公司生產的全自動酶標分析儀檢測。結果表明，EUROIMMUN推出的第二代抗核小體抗體ELISA檢測試劑與第一代比較敏感度差異不大，但特異性卻有了明顯提高。早期因核小體抗原純化制備方法存在技術上的問題，純化的核小體抗原常含有H1、Scl70(DNA拓撲異構酶I，一種DNA結合蛋白）、殘留的染色質DNA和其他非組蛋白等蛋白成分，導致多種結締組織病患者血清與核小體抗原交叉反應，尤其是在10%～68%的硬皮病患者中也可檢測出AnuA，使得該抗體作為SLE特異性抗體的臨床應用價值得到了很大的限制；而第二代AnuAELISA試劑在抗原的制備上有了很大的改進，抗原分離純化技術提高，純化的核小體抗原製品只含核小體單體，不含以上提到的DNA和組蛋白等雜質成分，可排除硬皮病患者血清假陽性反應，這樣就使得AnuA對SLE的診斷價值得到了充分的發揮，極大提高了AnuA對SLE的特異性，已開始應用於臨床常規檢測。

F. 抗dsDNA抗體是什麼

抗U1RNP或者抗SS-A抗體等多種抗體。

抗dsDNA抗體這是一種自身抗體，通常見於系統性紅斑狼瘡患者病情活動期。這個抗體對於紅斑狼瘡診斷的敏感性和特異性都是非常高的，通常不會見於其他結締組織病。因此是可以預示系統性紅斑狼瘡用戶病情活動的，而且隨著狼瘡患者病情的控制，抗雙鏈DNA抗體是完全可以轉為陰性的。

系統性紅斑狼瘡患者在體內會存在大量的自身抗體，以抗核抗體為代表，還會包括其他抗體，抗雙鏈DNA抗體只是其中的一種而已，另外也會出現抗U1RNP或者抗SS-A抗體等多種抗體。

(6)抗dsdna常用的檢測方法擴展閱讀：

注意事項：

1、抗dsDNA抗體是一種診斷系統性紅斑狼瘡的實驗室指標，一般需要抽血才能測定含量，對於他的印象因素，不必過分擔心，只要儀器沒問題，一般的檢查結果沒多大問題。

2、對抗dsDNA的檢測結果應結合臨床分析，必要時應動態觀察。

3、鑒於檢測試劑中DNA抗原的來源不同，鹼基組成和順序可能有一定差異，使抗體結合的表位發生變化。

G. 抗雙鏈dna(抗dsDNA)<100是什麼意思高還是低

近年來低分子肝素(LMWH)在婦產科及生殖領域的應用越來越廣泛，尤其在某些反復自然流產(RSA)患者的治療方面療效肯定，在生殖醫學領域如反復種植失敗(RPF)、反復生化妊娠(RBP)治療方面也取得了一定的進展。但由於缺乏相應的規范，LMWH的臨床應用存在不恰當、過度使用現象。
低分子肝素(LMWH)是一類高效、相對安全的糖類抗凝劑。為了進一步指導和規范LMWH在自然流產防治中的應用，婦產科學、生殖醫學、風濕免疫病學以及葯理學等領域的相關專家根據國內外的研究進展，結合我國的實際情況，針對LMWH防治自然流產的適應證、劑量、療程、監測等方面進行了充分討論，並制定了該共識。
共識指出LMWH用於防治自然流產的適應證主要是抗磷脂綜合征(APS)、易栓症(PTS)、自身免疫性疾病(AID) 等。依據病情，LMWH使用劑量有預防劑量和治療劑量。

對於不明原因的反復自然流產(URSA)、反復生化妊娠(RBP)和反復種植失敗(RPF)患者使用LMWH能否改善妊娠結局尚缺乏依據，尚無足夠的臨床證據顯示增加LMWH劑量能增加血β-人絨毛膜促性腺激素(hCG)水平。

對於合並高血壓、糖尿病、慢性腎臟疾病等病程較長、有可能存在血管內皮損傷的反復自然流產(RSA)患者，可以適當應用LMWH，但療效有待進一步臨床驗證。臨床上應避免超適應證和超大劑量使用。
『簡介』
●近年來低分子肝素(LMWH)在婦產科及生殖領域的應用越來越廣泛，尤其在某些反復自然流產(RSA)患者的治療方面療效肯定，在生殖醫學領域如反復種植失敗(RPF)、反復生化妊娠(RBP)治療方面也取得了一定的進展。但由於缺乏相應的規范，LMWH的臨床應用存在不恰當、過度使用現象。
鑒於此，本刊成立了由婦產科學、生殖醫學、風濕免疫病學以及葯理學等領域的相關專家組成的專家組，就國內外的研究進展，結合我國的實際情況，共同討論制定「低分子肝素防治自然流產中國專家共識」，旨在對於LMWH用於防治自然流產方面給出指導意見，進一步規范LMWH在自然流產防治中的應用。

1.LMWH概述
●LMWH是普通肝素(UFH)通過酶或化學方法解聚而產生的由12~18個糖單位組成的葡糖胺聚糖，相對分子質量<8000，平均相對分子質量為4000~5000。LMWH的葯理學作用是通過與抗凝血酶Ⅲ (AT-Ⅲ)結合，抑制凝血因子Xa活性，從而快速抑制血栓形成，但不影響血小板聚集和纖維蛋白原與血小板的結合。
LMWH與UFH的作用機制相似，但LMWH比UFH具有更多的優點。由於相對分子質量不同，LMWH和UFH具有不同的抗凝血因子Xa/抗Ⅱa比值活性。研究表明，UFH的抗凝血因子Xa/抗Ⅱa比值為1︰1；依據相對分子質量大小，LMWH的抗凝血因子Xa/抗Ⅱa比值為2︰1~4︰1(美國葯典推薦比值2.5)。

由於減少了對凝血因子Ⅱa的抑製作用，LMWH在達到有效抗凝作用的同時，降低了出血風險。LMWH較少與血小板及血小板因子4(PF4)結合，不易引起肝素誘導的血小板減少症(HIT)。LMWH不與血漿非特異性蛋白結合，具有更穩定的量效關系。LMWH的生物利用度達90% 以上。

LMWH在體內主要通過腎臟代謝，但其相對分子質量較大，可攜帶較多的負電荷，因此也可通過網狀內皮系統清除，降低對腎臟的負擔。皮下注射LMWH後，峰值濃度時間為3~5h，半衰期為3~7h；LMWH不通過胎盤，亦不分泌於乳汁中。美國食品與葯品管理局(FDA)將其定為妊娠期B類葯物。

●LMWH主要用於靜脈血栓栓塞症(VTE)的預防和治療，LMWH適應證：
◆預防和治療深靜脈血栓及肺栓塞；
◆預防血液透析時血凝塊的形成；
◆治療不穩定型冠狀動脈疾病；
◆預防與治療手術有關的血栓形成；
◆治療彌散性血管內凝血；
◆預防和治療各種原因引起的血栓前狀態(PTS)等。
●LMWH禁忌證：
◆LMWH或UFH過敏；
◆不能控制的活動性出血；
◆有出血性疾病及凝血機制障礙；
◆外傷及術後活動性出血；
◆急性感染性心內膜炎；
◆消化道潰瘍；
◆嚴重肝腎功能不全。
●常用的LMWH有那屈肝素鈣、達肝素鈉和依諾肝素鈉等。LMWH使用劑量有預防劑量和治療劑量2種。預防劑量如那屈肝素鈣注射液 2850IU (0.3mL)皮下注射，qd，或達肝素鈉注射液5000IU (0.5mL)皮下注射，qd，或依諾肝素鈉注射液4000IU (0.4mL)皮下注射，qd；治療劑量如那屈肝素鈣注射液0.01mL/kg (95IU/kg)皮下注射，q12h，或達肝素鈉注射液100IU/kg皮下注射，q12h，或依諾肝素鈉注射液100IU/kg皮下注射，q12h。
如果無近期血管栓塞表現或相關病史，推薦使用預防劑量；對有近期血管栓塞表現或相關病史的患者則推薦使用治療劑量，超劑量使用LMWH會增加出血的風險。
2.LMWH在生殖醫學領域的應用
●由於LMWH具有高效的抗凝作用，且不良反應小、安全性高。近年來，LMWH在生殖醫學領域的應用日益增多，尤其是用於RSA的治療。
目前LMWH被公認為是治療由抗磷脂綜合征(APS)、PTS、自身免疫病等引起RSA的有效葯物。近年來有研究表明，LMWH除具有抗凝作用外，還具有免疫調節及其他非抗凝益處，如抑制抗磷脂抗體(APL)產生的免疫反應，促進滋養細胞的增殖、侵襲及分化，抑制滋養細胞凋亡，保護血管內皮，促進胎盤形成等，因此也有將LMWH用於不明原因RSA、RPF和RBP治療的報道，從而使LMWH在生殖領域的應用日趨廣泛。
但由於缺乏相應的規范，我國LMWH在防治自然流產中的應用存在一些不恰當治療現象。一方面是過度保守，即使患者有明確的使用指征，由於擔心出血或對胚胎的影響不敢使用；另一方面是無明確指徵用葯，把LMWH當作常規的保胎葯物，甚至通過監測血β-人絨毛膜促性腺激素(hCG)水平來調整LMWH的使用劑量。

盡管體外研究表明，在一定的濃度范圍內，隨LMWH濃度的增加，滋養細胞的增殖和遷移能力也逐漸增加。但也觀察到再繼續增加LMWH濃度，滋養細胞的增殖和遷移能力反而有下降趨勢，β-hCG的分泌水平並沒有隨著LMWH濃度增加而進一步增加。
通過監測血β-hCG的分泌水平來調整LMWH的劑量缺乏依據，盲目增加LMWH劑量將增加出血的風險。因此，有必要就LMWH防治自然流產的適應證、劑量、療程、監測等方面進行規范。

3.LMWH防治RSA適應症
RSA是指連續發生≥2次自然流產者，發生率為5%左右，且隨著流產次數的增加再發流產的風險也明顯增加。RSA病因復雜，已知的病因主要包括自身免疫異常、PTS、內分泌因素、解剖因素、母體和胚胎染色體( 基因) 異常等，臨床上仍有30%~40%的患者流產原因不明，稱為不明原因復發性流產(URSA)。
目前研究表明，URSA可能與母-胎免疫耐受失衡有關，因此也稱URSA為同種免疫型RSA。RSA的治療主要是根據病因進行針對性開展。APS、PTS及自身免疫疾病所致的RSA使用LMWH治療能明顯提高再次妊娠的活產率，改善妊娠結局。合並APS、PTS以及自身免疫疾病的RSA治療方法首選LMWH抗凝治療(或聯合使用阿司匹林治療)。最近有研究報道，使用LMWH 能改善URSA、RBP、RPF患者的妊娠結局，因此有人建議對於URSA、RBP、RPF也可以考慮使用LMWH。
但由於缺乏大樣本的研究證據，使用LMWH治療URSA、RBP、RPF的療效尚存在爭議；對於合並高血壓、糖尿病、慢性腎臟疾病等病程較長、有可能存在血管內皮損傷的RSA患者，可以適當應用LMWH，但療效有待進一步臨床驗證。

●3.1 LMWH在合並PTS的RSA中的應用
PTS是指血液成分發生某些病理變化，使得血液呈高凝狀態，從而易於形成血栓的一種病理狀態。根據發病原因，PTS可分為獲得性和遺傳性兩大類。PTS嚴重者可發生全身血管血栓形成，導致器官功能障礙，如發生在妊娠期則可導致子宮螺旋動脈或絨毛血管微血栓形成，甚至形成多發性胎盤梗死灶，導致子宮- 胎盤循環血流灌注不良，增加RSA和胎死宮內的危險。PTS導致RSA的證據等級為I級。在由PTS引起的RSA中，抗凝治療被公認為是首選的治療方法，而LMWH在合並PTS的RSA治療中佔有重要地位。
◆3.1.1 獲得性PTS最常見的病因是由APL引起的APS
APS最早發現於1952年，約70%的APS患者是女性，好發於育齡期。目前已公認APS是一種以循環中APL中-高滴度升高，伴有靜脈或動脈血栓形成和/或早期RSA、胎兒宮內生長受限(FGR)、死胎、先兆子癇和胎盤功能不全等不良妊娠結局以及不孕等臨床表現的綜合征。
因此，APS對妊娠的危害極大(證據等級I級)。目前APS診斷標准中的APL為狼瘡抗凝物(LA)、抗心磷脂抗體(ACA)和抗β2GP-1抗體，其與妊娠丟失相關的陽性預測值可達75%。其中，LA的陽性預測值更高。臨床上根據有無合並其他自身免疫性疾病或者病情的輕重，將APS分為原發性抗磷脂綜合征(PAPS)和繼發性抗磷脂綜合征(SAPS) 以及惡性抗磷脂綜合征(CAPS)。
目前研究證實，APS引起不良妊娠結局的最明確機制是母-胎界面的血栓形成。
因此伴有APS的RSA患者的核心治療措施是抗凝和抗血小板治療，這也是目前被公認的最有效的治療手段。然而各研究機構在LMWH給葯時機、劑量、療程尚不一致。
【專家觀點及建議】
對於合並APL陽性(包括APS)的流產或RSA患者的給葯方案如下：
★APL陽性患者
☆對單純APL陽性而非典型APS患者，既往無自然流產史或僅有1次<孕10周的自然流產者，可單獨使用低劑量阿司匹林(low-doseaspirin，LDA)(50~75mg/d)治療，不建議使用LMWH；
☆對合並典型APS 的RSA 或既往有≥孕10周自然流產、胎死宮內、子癇前期(preeclampsiaeclampsia，PE)、FGR等胎盤功能不全病史者，應聯合使用LDA和LMWH。建議計劃受孕當月月經干凈開始給予預防劑量LMWH，並持續整個孕期(分娩前24~48h停葯)，分娩後12~24h繼續給葯至少至產後2周，期間可根據D-二聚體水平調節LMWH用量。
★既往有動靜脈血栓史的APS患者
☆建議計劃受孕當月月經干凈後使用治療劑量的LMWH並聯合LDA，檢測到成功妊娠後，持續用葯至分娩前24~48h停葯，分娩後12~24h繼續給葯至少至產後6周。
★PAPS患者
☆此類患者通常可不使用糖皮質激素或免疫抑制劑。只有在發生血小板減少時使用。建議在無臨床禁忌的情況下使用羥基氯喹治療，並監測眼底狀況。
★SAPS患者
☆對於SAPS患者，其LMWH的使用方案與PAPS相同，但同時要根據原發病情聯合使用糖皮質激素、免疫抑制劑和免疫調節劑，並建議與風濕免疫科共同管理。
★妊娠期間發生VTE合並APS的RSA患者
☆建議使用治療劑量LMWH，並根據血栓形成部位與血管外科、心胸外科等相關學科共同管理，給葯至少至產後6~12周或更長時間( 依據血栓情況決定)。
◆3.1.2遺傳性PTS
指所有先天性抗凝血因子或纖溶活性缺陷而導致易於血栓形成的一類疾病。遺傳性PTS包括抗凝蛋白( 蛋白C、蛋白S、抗ATIII)缺陷症、凝血因子FⅤLeiden突變、遺傳性高同型半胱氨酸血症(HHCY)、凝血酶原基因突變等。遺傳性PTS與RSA關系密切(證據等級I級)。遺傳性PTS血栓特點除了遺傳性HHCY外多數以靜脈血栓為主。研究表明，HHCY與早期流產密切相關，而中期妊娠流產則以FVLeiden突變最為常見。多數文獻報道，對於存在PTS的RSA首選LMWH抗凝治療且療效確切。但目前對遺傳性PTS的RSA患者給葯及停葯時機存在較大差異。
【專家觀點及建議】
對合並PTS的RSA患者首選LMWH治療，給葯方案如下：
★對於無VTE史或近期無VTE表現的合並PTS的RSA患者
☆建議給予預防劑量LMWH，從確診妊娠開始，持續整個孕期(分娩前24~48h停葯)，分娩後12~24h繼續給葯至少至產後2周。
★對於有VTE史或有VTE家族史的合並PTS的RSA患者
☆建議給予治療劑量LMWH，從確診妊娠開始，持續整個孕期(分娩前24~48h停葯)，分娩後12~24h繼續給葯至少至產後6周。
★對於近期有VTE表現但未妊娠、合並PTS的RSA患者
☆建議血管外科、心胸外科等相關學科治療，治癒後6個月方可再次妊娠。
★對妊娠期間發生VTE、合並PTS的RSA患者
☆建議使用治療劑量的LMWH，並根據血栓形成部位與血管外科、心胸外科等相關學科共同管理，給葯至少至產後6~12周或更長時間(根據血栓情況決定)。
★對於無VTE史或近期無VTE表現但妊娠期間血漿D-二聚體水平明顯增加、合並PTS的RSA患者
☆可根據D-二聚體水平適當調整LMWH的使用劑量。
●3.2LMWH在合並自身免疫疾病(AID)RSA患者中的應用
AID是指機體產生高滴度自身抗體和/或自身反應性淋巴細胞攻擊相應的自身正常細胞和組織，導致組織器官損傷和功能障礙的一組疾病。常見的妊娠合並AID有：APS、系統性紅斑狼瘡(SLE)、未分化結締組織病(UCTD)，乾燥綜合征(SS)、彌漫性毒性甲狀腺腫(Graves病)、類風濕性關節炎(RA)等。
妊娠合並AID患者由於免疫復合物廣泛沉積於血管內皮，導致內皮損傷，血小板活化聚集及白細胞、紅細胞黏附於受損的血管內皮，可誘發動、靜脈血栓形成，從而增加流產、早產、FGR、羊水過少、死胎、子癇前期/子癇(PE-E)、溶血-肝酶升高-血小板減少(HELLP) 綜合征等不良妊娠結局的發病風險。嚴重者可危及母、胎生命。因此，妊娠合並AID的抗凝治療，在預防血栓形成、降低妊娠不良結局發生率中發揮著重要作用。
◆3.2.1合並SLE的RSA患者LMWH的應用
SLE多見於育齡期女性，是一種自身免疫介導的、以免疫性炎症為突出表現的彌漫性結締組織病。血管病變是SLE的基本病理變化之一。病變除累及重要臟器外，妊娠期常累及胎盤。
研究顯示，SLE患者妊娠率不受影響，但SLE 患者流產、死胎、死產、早產以及FGR的發生率明顯高於正常人群，且SLE孕婦和胎兒發生嚴重並發症的風險也明顯高於正常人群，異常妊娠可以發生在妊娠的各個階段和產後3個月。30%~80%的SLE患者血清中存在APL，這些患者發生嚴重產科並發症和不良妊娠結局的風險更大。既往有流產或死產病史者、受孕時伴有活動性腎炎、高血壓和APL陽性者的不良妊娠結局風險性將會增加。
因此，對SLE患者妊娠期的管理除了對病情的嚴格管控外，進行抗凝治療和管理是必須的。但縱觀國內外學者及我國SLE研究協作組對SLE妊娠患者抗凝治療的推薦方案則不盡相同。
【專家觀點及建議】
所有合並SLE的RSA患者均推薦使用LDA或聯合使用LMWH，並進行妊娠風險評估。具體給葯方案如下：
★對所有合並SLE 患者
☆推薦於計劃妊娠當月即開始使用LDA，持續用葯直至孕36周或計劃分娩前1周。
★對APL陰性且無高危因素的SLE患者
☆可單獨使用LDA， 在妊娠晚期給予預防劑量的LMWH，分娩前24~48h停葯。如單用LDA仍發生妊娠不良事件，建議下次一旦確診妊娠即開始聯合使用LDA和預防劑量LMWH，持續整個孕期，分娩前24~48h停葯。
★對APL陰性但合並腎病綜合征的SLE患者
☆此類患者形成血栓風險升高，應當計劃妊娠，並從備孕當月月經干凈開始，給予預防劑量LMWH，直至整個孕期(分娩前24~48h停葯)，分娩後12~24h繼續給葯至少至產後2周。
★對於APL持續中、高滴度陽性但無VTE病史、家族史和近期無VTE臨床表現的SLE患者
☆應聯合應用LDA和預防劑量LMWH，應當計劃妊娠，並從備孕當月月經干凈開始給葯，直至整個孕期(分娩前24~48h停葯)，分娩後12~24h繼續給葯至少至產後2周。
★APL持續中、高滴度陽性且有VTE病史、家族史的SLE患者
☆應聯合應用LDA和治療劑量LMWH，應當計劃妊娠，並從備孕當月月經干凈開始給葯，直至整個孕期(分娩前24~48h停葯)，分娩後12~24h繼續給葯至少至產後6周。
★對於高危的SLE患者如處於SLE活動期、SLE腎炎活動期、高血壓或服用≥10~20mg/d潑尼松等的SLE患者
☆首先應聯合風濕免疫科進行妊娠風險評估，如不適合繼續妊娠則建議終止妊娠；如果能夠繼續妊娠，推薦聯合使用LDA和預防劑量LMWH，持續整個孕期( 分娩前24~48h停葯)，分娩後12~24h繼續給葯至少至產後6周。
★對既往聯合使用LDA和預防劑量LMWH仍然發生不良妊娠事件且無高危因素的SLE患者
☆推薦聯合使用LDA和治療劑量LMWH，從確診妊娠開始，用葯持續整個孕期(分娩前24~48h停葯)，分娩後12~24h繼續給葯至少至產後2周。
★對具有高危因素且合並非APS診斷標准臨床症狀(淺靜脈血栓形成、血小板減少症、腎微血管病、心臟瓣膜病、網狀青斑、偏頭痛、舞蹈症、癲癇發作和脊髓炎)的SLE患者
☆推薦聯合使用LDA和治療劑量LMWH，從計劃妊娠當月月經干凈開始給葯，持續整個孕期(分娩前24~48h停葯)，分娩後12~24h繼續給葯至少至產後6周。
★妊娠期發生VTE的SLE患者
☆建議聯合使用LDA和治療劑量LMWH，並根據血栓形成部位與血管外科、心胸外科等相關學科共同管理，給葯至少至產後6~12周或更長時間( 依據血栓情況)。
◆3.2.2合並SS的RSA患者LMWH的應用
SS是一種主要累及全身外分泌腺體的慢性炎症性自身免疫病。SS可根據表現不同分為原發性和繼發性兩類，約各佔50%。SSA和SSB抗體是診斷SS 較為特異的抗體。SS患者中80%抗SSA抗體陽性，50%抗SSB抗體陽性。SS患者妊娠時，胎盤可作為靶器官受到免疫損害，造成胎盤功能障礙。SS合並妊娠會增加妊娠並發症和胎兒丟失的風險，SS患者和正常人群相比自然流產率和早產率均明顯增加，如SS同時合並SLE時，自然流產率和早產率都顯著增加。抗SSA和/或抗SSB抗體陽性患者妊娠易導致胎兒和新生兒先天性心臟傳導阻滯，甚至引發胎兒心臟驟停，發病率為2%，且再次妊娠胎兒心臟驟停的風險明顯增加。如SS同時合並APS，則流產、早產、溶血、肝酶升高、血小板減少、子癇和胎盤血腫的發病風險增加。
【專家觀點及建議】
★對合並原發性SS的RSA患者
☆不建議常規使用LMWH，但要定期檢測凝血功能，嚴密觀察胎兒、胎盤受累的臨床表現，給予針對性和選擇性的抗凝治療。
★對合並繼發性SS的RSA患者
☆若SS繼發於SLE、APS等AID， 則按照SLE、APS選擇LMWH給葯方案。
◆3.2.3合並UCTD的RSA患者LMWH的應用
UCTD指具有1種以上結締組織病的症狀或體征，伴1種以上自身抗體[如抗核抗體、抗雙鏈脫氧核糖核酸(double stranded DNA，dsDNA)抗體等]陽性，但不符合任何其他結締組織病的診斷標准，病程≥1年的AID(需排除腫瘤和感染)。UCTD發病率與性別有關，男女比例為1：6 ~1：4，育齡期女性多見。Mosca等估計UCTD占風濕免疫病的20%~52%。UCTD患者體內的自身抗體可通過影響血小板活性、凝血或抗凝機制和損傷血管內皮功能而誘發血栓形成，妊娠期則會影響胎盤功能，增加不良妊娠結局的發生率。
【專家觀點及建議】
★對於合並UCTD的RSA患者
☆妊娠期應密切關注凝血指標的變化，一旦出現易栓傾向，應及時給予LMWH進行干預，同時根據凝血指標適時調整LMWH劑量。
★對APL陽性尚未達到APS診斷標准且既往單用LDA發生妊娠不良事件的UCTD患者
☆推薦聯合使用LDA和預防劑量LMWH，從確診妊娠開始用葯，持續整個孕期(分娩前24~48h停葯)，分娩後12~24h繼續給葯至少至產後2周。
●3.3LMWH在URSA患者中的應用
◆目前的研究表明，URSA可能與母-胎免疫耐受失衡有關。針對URSA，既往主要採用主動免疫、被動免疫等方法治療，但療效存在很大的爭議。有研究表明，LMWH可以通過免疫調節作用，促進滋養細胞的增殖、侵襲及分化和胎盤形成，從而促進胚胎生長發育，這為使用LMWH治療URSA提供了重要的實驗依據。然而，目前尚無足夠的臨床研究證據表明LMWH治療URSA是有效的。
【專家觀點及建議】
★針對URSA患者應用LMWH治療，目前尚無足夠的臨床研究證據證明其有效，不建議使用或在取得患者知情同意後開展臨床試驗。
●3.4 LMWH在RBP中的應用
◆生化妊娠是指血b-hCG一過性升高後很快下降至正常水平，超聲檢查無妊娠的形態學證據，提示受精卵著床失敗，常發生在妊娠5 周以內，也被稱為「亞臨床流產、隱匿性流產」，是早期妊娠丟失的一種特殊類型。RBP 是指連續發生≥2次的生化妊娠，RBP由於妊娠丟失發生得很早，其發病率難以統計。但隨著輔助生殖技術的發展，RBP的發生率大幅度升高。生化妊娠的發生率在15%~20%。RBP的病因尚不明確，有學者分析病因顯示RBP和RSA在病因學方面有高度的相似性。目前鮮有LMWH在RBP中應用的報道。
【專家觀點及建議】
★鑒於RBP和RSA在病因學方面有高度的相似性，專家建議對RBP患者可按照RSA診治規范進行管理。先進行嚴格病因篩查，根據病因決定是否進行抗凝治療。
4.應用LMWH的安全性
●目前一致觀點認為妊娠期暴露預防或治療劑量的LMWH對於母、胎是安全的，母體的不良反應少見，常見的不良反應包括：出血、過敏、轉氨酶升高、注射部位皮下淤血、瘀斑、瘙癢、蕁麻疹等，但多數症狀較輕，不影響治療，罕見有超敏反應和HIT的報道。對於有少量陰道出血的孕婦，應用LMWH並不增加陰道出血量。HIT、產前出血、死胎、FGR、重度PE、剖宮產、產後出血的發生率與對照組相比差異均無統計學意義，未見有骨質疏鬆性骨折發生和致畸的報道。LMWH不能通過胎盤屏障，故不會增加胎兒出血事件的發生，LMWH不分泌於乳汁中，因此，哺乳期使用LMWH也是安全的。
【專家觀點及建議】
★盡管LMWH屬於B類葯物，安全性高。但也有很多不良反應，其本質是動物源性的糖類抗凝劑，並非常規的保胎葯物，臨床上應嚴格規范使用，避免超適應證、超大劑量使用。
5.LMWH監測
●妊娠期使用LMWH監測主要集中在LMWH可能引起的出血事件、凝血功能以及肝腎功能是否受損等方面，尤其是對於體質量過高或過低、腎功能不全、有出血傾向等患者，應用常規劑量LMWH有可能因劑量不足影響療效，或劑量相對過大增加出血風險。因此對於這些特殊人群使用LMWH需要加強安全性監測，如需嚴密觀察用葯過程中患者是否有鼻衄、牙齦出血、皮膚黏膜出血等情況；定期檢查凝血功能，至少每2~4周1次，凝血功能檢測指標包括部分凝血活酶時間(partial thromboplastin time，APTT)、凝血酶原時間(prothrombin time，PT)、血小板計數、血小板聚集率、D-二聚體、血栓彈力圖等。要定期檢查肝、腎功能，至少每1~2個月1次。對於肥胖或體質量低於正常的患者，建議監測抗凝血因子Xa活性，依據抗凝血因子Xa活性調整LMWH劑量，避免劑量不足或過量。對於嚴重腎功能不全的患者，葯代動力學研究證實，LMWH抗凝血因子Xa的作用與肌酐清除率顯著相關。多次給葯後，抗凝血因子Xa活性的積聚值得關注。在治療劑量下，當肌酐清除率<30mL/min，LMWH清除將受到影響，容易造成LMWH累積效應，增加出血風險。因此當肌酐清除率<30mL/min， 建議選擇相對分子質量較大的LMWH，同時定期監測抗凝血因子Xa活性。 因為相對分子質量較大的LMWH可部分通過機體網狀內皮系統清除，減輕了腎臟負擔。LMWH對血小板聚集影響小，罕見引起HIT，HIT一般出現在給葯後5~21d，如檢測到血小板數量較給葯前下降>1/3，要警惕HIT的可能。
★低分子肝素防治自然流產中國專家共識專家組成員(按單位名稱漢語拼音字母順序排列)：

北京大學第三人民醫院(喬傑、王海燕)
重慶醫科大學附屬第一醫院(漆洪波)
東南大學附屬中大醫院(任慕蘭)
復旦大學附屬婦產科醫院(杜美蓉、李大金)
廣東省婦幼保健院(韋相才)
廣東省計劃生育研究所(歐汝強、鍾興明)
海軍軍醫大學附屬長海醫院(古航)
海軍軍醫大學附屬長征醫院 (李文)
四川大學華西第二醫院(劉興會)
華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院(靳鐳)
江蘇省人民醫院(劉嘉茵)
南京中醫葯大學附屬江蘇省中醫院(談勇)
山東省立醫院(陳子江、顏軍昊)
上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院(狄文、林厚文、林建華、林其德、呂良敬、孫贇、趙愛民)
上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院(楊程德)
上海市第一婦嬰保健院(鮑時華、金莉萍)
首都醫科大學附屬北京婦產醫院(王樹玉)
蘇州大學附屬第二醫院(張弘)
雲南省第一人民醫院(康曉敏)
浙江大學醫學院附屬婦產科醫院(朱依敏)
浙江大學附屬邵逸夫醫院(張松英)
中國福利會國際和平婦幼保健院(李蓉)
中國醫科大學附屬盛京醫院(喬寵)
中山大學附屬第一醫院(王瓊)
中山大學附屬孫逸仙紀念醫院(張建平)

H. 自身免疫性疾病，常和其他系統性

一、自身免疫性溶血性貧血（AIHA）：機體免疫功能異常，或服用某些葯物後，紅細胞表面抗原性發生變化，產生抗紅細胞膜表面抗原的自身抗體。自身抗體與自身抗原結合，激活補體，破壞紅細胞，導致貧血。特點：
（1）體內出現抗紅細胞自身抗體。
（2）抗人球蛋白試驗（Coombstest）陽性。
（3）紅細胞壽命縮短。
（4）AIHA多見於中年女性。
（5）繼發性者多繼發於淋巴系統惡性病、結締組織病、感染和葯物應用後。
（6）引起AIHA的葯物有青黴素、奎尼丁、異煙肼、對氨基水楊酸、磺胺類、甲基多巴等。抗紅細胞抗體可分為三類：①溫抗體，為IgG型，37°C可與RBC結合，不聚集RBC.②冷凝集素，為IgG型，低溫時與RBC結合使其凝集，引起冷凝集素綜合征。③DonathLaidsteiner抗體，為IgG型，低溫時與兩種補體成分結合，溫度升高至37°C時，激活補體鏈，導致溶血，引起陳發性冷性血紅蛋白尿症（PCH）。PCH繼發於梅毒或病毒感染後。病毒感染後引起的多見於兒童或年輕患者。
二、免疫性血小板減少性紫癜（ITP）：主要表現為皮膚黏膜紫癜，血小板↓，骨髓中巨核細胞可增多，女性多發，發病率1／lOO00，患者有抗血小板抗體，其使血小板壽命縮短。
三、重症肌無力（MG）：患者體內存在神經肌肉接頭乙醯膽鹼受體的自身抗體，該抗體結合到橫紋肌細胞的乙醯膽鹼受體上，使之內化並降解，使肌細胞對運動神經元釋放的乙醯膽鹼的反應性降低。引起骨骼肌運動無力。
四、肺出血腎炎綜合征（Goodpasture綜合征）：患者體內可檢到抗腎小球基底膜Ⅳ型膠原抗體，由於肺泡基底膜與腎小球基底膜有共同抗原，故肺、腎同時發病。青年男性多見，反復咯血、血尿、蛋白尿，最後發展為腎衰。
五、系統性紅斑狼瘡（SLE）：是一種累及多器官、多系統的炎症性結締組織病，多發於青年女性。其臨床症狀比較復雜，可出現發熱、皮疹、關節痛、腎損害、心血管病變（包括心包炎、心肌炎和脈管炎）、胸膜炎、精神症狀、胃腸症狀、貧血等；疾病常呈漸進性，較難緩解。免疫學檢查可見IgG、IgA和IgM增高，尤以IgG顯著；血清中出現多種自身抗體（主要是抗核抗體系列）和免疫復合物，活動期補體水平下降。抗dsDNA和抗Sm抗體是本病的特徵性標志。
SLE的實驗診斷：
（1）抗核抗體
1）免疫熒光法檢測抗核抗體：該法以小鼠肝細胞、Hep-2細胞（人喉癌上皮細胞株）、Hela細胞（官頸癌細胞株）或小鼠腹水癌細胞等作為抗原片，以Hep-2細胞抗原片敏感性較高。
2）抗DNA抗體：分為天然（雙鏈）DNA（ds-DNA）和變性（單鏈）DNA（ss-DNA）抗體。Ds-DNA抗體的測定方法有間接免疫熒光法（以短膜蟲或馬疫錐蟲為抗原）、間接酶標抗體法（以短膜蟲為抗原）、補體結合抗體法（以短膜蟲為抗原，以抗人C3熒光抗體為第二抗體）、酶聯免疫吸附試驗（ELISA，以DNA為抗原）和放射免疫分析法（即Farr法）等多種方法。
前四種方法檢測到的都是低親和力的抗dsDNA抗體，或敏感性低，或檢測結果不穩定、重復性差。Farr法檢測dsDNA抗體的特異性最高，結果可靠，重復性好，因此是目前國際上公認的檢測抗ds-DNA抗體的標准方法。當抗ds-DNA抗體結合率>20％時對診斷SLE有意義。
3）抗可提取性核抗原（ENA）抗體：目前抗ENA抗體的檢測方法有雙向免疫擴散或對流免疫電泳和免疫印跡法醫|學教|育網搜集整理。近年來隨著分子生物學技術的發展，可以以重組抗原為底物，通過酶聯免疫吸附試驗（ELISA）檢測特異性抗體。
4）抗增殖細胞核抗原抗體。
（2）抗組蛋白抗體。
（3）抗核糖體抗體。
（4）抗Ku抗體。
（5）皮膚狼瘡帶試驗。
與SLE病情判斷有關的免疫學檢測包括：
1）血沉和C反應蛋白（CRP），SLE活動時血沉增快，CRP改變不明顯。
2）血清蛋白，包括白蛋白、球蛋白、纖維蛋白原、冷球蛋白冷凝集素等。
3）血清補體，包括總補體（CH50）和Cl、C3、C4、C2及C9.
4）循環免疫復合物（CIC）聚乙二醇（PEG）沉澱法。
5）類風濕因子。
6）細胞免疫功能。
六、類風濕性關節炎（RA）：一種以關節病變為主的全身性結締組織炎症，多發於青壯年，女性多於男性。本病的特徵是關節及周圍組織呈對稱性、多發性損害，部分病例可有心、肺及血管受累。免疫學檢查可見血清及滑膜液中出現類風濕因子，血清IgG、IgA和IgM水平升高。其他自身抗體也可出現：例如，抗角蛋白抗體；抗RA33抗體；抗環瓜氨酸抗體（抗CCP抗體）；抗核周因子等，對類風濕的早期診斷很有幫助。
七、乾燥綜合征（SS）：乾燥綜合征是一種侵犯外分泌腺，尤以唾液腺和淚腺為主的慢性自身免疫病，它可同時累及多種臟器。乾燥症和乾燥性角膜炎是SS的主要臨床表現。乾燥綜合征的實驗診斷包括：
（1）抗SS-A和抗SS-B抗體：檢測方法有：①雙向擴散（DID）法；②對流免疫電泳（CIE）法；③免疫印跡（IBT）法。
（2）其他免疫學異常：①高丙球蛋白血症，呈多克隆性，因此可引起血沉增快、血清絮狀和濁度試驗異常。②類風濕因子（RF）和循環免疫復合物（CIC），RF多為IgM型，IgG型和IgA型少；CIC可呈陽性。③其他自身抗體，抗核抗體（ANA）在SS患者中可呈陽性。
（3）與SS診斷有關的其他實驗：①淚液分泌試驗；②唾液分泌試驗。

I. 您好醫生我的抗雙鏈DNA（抗dsDNA）（免疫印跡

dsDNA——雙鏈DNA，double-stranded DNA。單鏈DNA——ssDNA，single-stranded DNA。 抗dsDNA（dsDNA抗體）：對診斷SLE有較高的特異性，且與SLE的活動相平行，並可作為治療的估價。隨著疾病活動的控制，抗dsDNA抗體滴度可以下降或消失。抗dsDNA抗體與DNA結合成為免疫復合物在腎小球基底膜沉積，或抗dsDNA抗體直接作用於腎小球抗原造成SLE患者的腎損害。抗dsDNA抗體陽性的患者較陰性患者發生腎炎的危險性高12倍。測定抗dsDNA抗體的方法很多，其中放射免疫法（Farr）敏感，用此法檢測其結合率320%為 陽性，短膜蟲或馬疫錐蟲為底物的間接免疫熒光法（IF－CT或IF－TE）更特異，此法31：5可判陽性。低滴度的抗DNA抗體也可在多種疾病甚至正常人中出現。臨床一般認為：1、抗雙鏈DNA（dsDNA抗體）：對診斷SLE有較高的特異性，且與SLE的活動相平行，並可作為治療的估價。隨著疾病活動的控制，抗dsDNA抗體滴度可以下降或消失。2、考慮狼瘡腎炎的診斷，以及對療效、預後判斷的標准之一。
回復專家:甘肅省人民醫院-中西醫結合風濕免疫科-王晉平主任醫師

J. 什麼是dsDNA

抗dsDNA抗體是什麼?抗dsDNA抗體常和自身免疫病紅斑狼瘡聯系在一起。紅斑狼瘡（sle）是一個累及身體多系統多器官，臨床表現復雜，病程遷延反復的自身免疫性疾病。紅斑狼瘡可分為系統性紅斑狼瘡（SLE）和盤狀紅斑狼瘡（DLE）兩大類。紅斑狼瘡常表現出免疫檢察異常，可以出現很多自身抗體的陽性，其中抗核抗體陽性率最高，其次就是抗dsDNA抗體。
抗dsDNA抗體的靶抗原是成雙鹼基對的DNA雙螺旋結構,主要見於系統性紅斑狼瘡,是目前公認的高度特異性抗體,也被列為狼瘡的診斷標准之一。
抗dsDNA抗體在狼瘡中,陽性率為60-90%,活動期的狼瘡陽性率一般更高,而非活動期的則相應較低.所以抗dsDNA抗體與狼瘡疾病活動性緊密相關,其抗體滴度隨疾病的活動與緩解而升降。血清中抗dsDNA抗體水平升高時,提示疾病復發；血清中抗dsDNA抗體呈升高水平,同時伴有補體降低,則提示狼瘡腎炎的危急性大；狼瘡的緩解期血清中抗dsDNA抗體水平降低甚至可以轉陰。
綜上所述,抗dsDNA抗體常作為狼瘡的活動指標,可以用於監測病情變化,葯物治療效果觀測。
系統性紅斑狼瘡患者也可以表現出抗dsDNA抗體陰性，但是陰性者的比例並不大。