如何抗白血病方法經驗

① 有誰知道治療白血病的偏方嗎

1．抗白丹方

組成：雄黃3克、巴豆（去外皮）3克、生川烏3克、乳香3克、鬱金3克、檳榔3克、硃砂3克、大棗7枚。將雄黃、生川烏、乳香、鬱金、檳榔共研細末，巴豆去皮置砂鍋中文火炒至微黃色，再去內外皮，用雙層紙包裹壓碎，微熱半小時，去油。將煮熟大棗去皮和核，與上述葯物混合，搗研均勻，合丸如黑豆大，硃砂為衣。成人每天4～8丸，小兒1～4丸。清晨5時開水1次送服，連服3～5天，休息1天。

功能主治：主治急性白血病。

臨床療效：本方治療急性白血病6例，結果有效2例，無效4例。

處方來源：北京中醫研究院西苑醫院鄭金福。

2．青黃散方

組成：青黛、雄黃按9：1劑量研細末，裝膠囊。誘導緩解劑量為每日6～14克，分3次飯後服。維持緩解劑量為每日3～6克，分2～3次飯後服。

主治：主治慢性粒細胞性白血病。

辨證加減：有明顯症積瘀血者加用膈下逐瘀湯；氣血兩虛者用八珍湯；脾胃虛寒者用小建中湯加味。

臨床療效：本方配合化療治療25例慢性粒細胞型白血病，完全緩解18例，佔72％，部分緩解7例，佔28％。用葯後症狀明顯好轉或消失時間為11.4天。平均10．1天脾臟開始縮小。

處方來源：北京中醫研究院西苑醫院周靄祥。

3．生生湯

組成：（1）青黛40克、天花粉30克、牛黃10克、蘆薈20克，研成丸。每日3克，分2次服。

（2）紅花3克、黃芪18克、茯苓12克、生薏仁15克、生地15克、玄參9克、甘草6克、山豆根12克、山慈菇12克、青黛12克，紫草9克、黃葯子9克，水煎服。

主治：主治急性白血病。

臨床療效：本方治療急性白血病12例，完全緩解3例，佔25%；部分緩解6例，佔50％；未緩解3例，佔25％；總有效率為75％。本組病例中急性淋巴細胞型白血病4例；急性單核細胞型白血病3例，急性粒細胞型白血病5例。部分病人曾用不規則化療。

處方來源：黑龍江中醫學院附屬醫院血液病研究組。

4．黃芩龍膽湯

組成：龍膽草10克、黃芩10克、梔子10克、木通10克，當歸10克、生地10克、柴胡10克、豬苓10克、澤瀉10克，雞血藤30克、丹參30克，水煎服。

辨證加減：熱重加五味清毒飲、黃連解毒湯、清瘟敗毒飲、夏枯草、半枝蓮、白花蛇舌草、山豆根等，濕重加藿朴夏苓湯、三仁湯、二陳湯、五苓散等，氣陰兩虛加人參、北沙參、黨參；淮山葯、白芍、甘草、麥冬、生地、龍骨、牡蠣，五味子、棗仁、山萸肉、浮小麥、大棗等補氣養陰。

主治：主治急性白血病。

臨床療效：本方治療急性白血病26例（部分病例配合間歇化療），結果完全緩解14例，部分緩解10例，總緩解率為92.3%；未緩解2例。存活1年以上13例，2年以上3例。

處方來源：四川醫學院周國雄。

5．雙參地芍湯

組成：黨參10克、生地30克、玄參30克、白芍15克、馬勃15克、黃葯子15克、牛蒡子15克、板藍根30克、半枝蓮30克、白花蛇舌草30克、白姜黃9克、丹皮9克、阿膠（烊沖）6克，水煎服。

同時服用散劑：山慈菇、五倍子、千金子、大戟、雄黃、琥珀、麝香、牛黃，研末混勻，日服2次，每次2～3克。

辨證加減：氣血虛加黃芪、當歸、甲珠、丹參，出血加生地炭、槐花、煅牡蠣粉、小薊、茅根、三七粉；發熱加柴胡、黃芩、黃連、連翹、野菊花。 主治：主治白血病。

臨床療效：本方治療18例白血病，完全緩解6例，部分緩解7例，無效5例。

處方來源：遼寧中醫學院附院血液病研究組。

6．青黛鱉甲湯

組成：鱉甲62克、龜版31克、青黛62克、銀花15克、生牡蠣31克、太子參31克、生地32克、雞內金13克、生山葯31克、地骨皮31克、當歸15克、赤芍12克、紅花9克、炮山甲15克、丹皮12克、甘草3克、廣木香9克，研末，煉蜜為丸，每丸9克，日服4～6丸。 辨證加減：氣陰兩虛者加黃芪、黨參、生地、熟地、五味子、補骨脂、龜板、當歸、麥冬、阿膠、生牡蠣、鹿角霜。

主治：主治慢性粒細胞型白血病。

臨床療效：本方伍用馬利蘭治療慢性粒細胞型白血病36例（先用馬利蘭6毫克／每日，分3次口服），治後生存10年以上3例，6～9年8例，5～6年14例，3～5年9例，不足3年2例。

處方來源：河南省安陽地區醫院劉秀文。

7．白花丹根湯

組成：白花丹根30克、葵樹子30克、白花蛇舌草30克，水煎服。

辨證加減：緩解期維持治療用：雞血藤30克，白芍12克、鬱金10克、桃仁15克、黨參12克、紫河車30克，北黃芪30克、生地30克、黃精15克、麥冬15克、玉竹12克、當歸15克、首烏15克、丹皮12克、川紅花6克、棗仁12克、姜黃12克、陳皮10克，製成丸劑；胃納差、腹脹，便溏加黨參、白術、茯苓、炙甘草、五指毛桃、陳皮、藿香，鼻衄，高熱，口渴，脈洪加石膏、知母、大青葉、淡竹葉、玄參、太子參、麥冬、天花粉；持續低熱加生牡蠣、地骨皮、鱉甲、麥冬、石斛、胡連、銀柴胡。 主治：主治白血病。

臨床療效：本方治療白血病26例，完全緩解和部分緩解11例，急性白血病的白細胞平均8．8天開始下降；慢性白血病的白細胞平均9天開始下降。 處方來源：廣東省廣州中山醫學院附屬第一醫院。

8．慈菇化瘀湯

組成：當歸20克、丹參20克、赤芍20克、川芎10克、沙參20克、麥冬15克、板藍根50克、山豆根30克、山慈菇50克，水煎服。

辨證加減：熱毒血瘀者加銀花20克、連翹20克、黃芩15克、黃連15克、黃柏15克；血熱妄行者並用犀角地黃湯加減。

主治：主治急性白血病。

臨床療效：本方治療急性白血病36例（部分病人配合化療），與單純化療16例作對照觀察，結果中葯治療組的有效率為80．5％，高於對照組的68．5％。急性淋巴細胞型白血病的有效率為90％，非急性淋巴細胞型白血病的有效率為76％。 處方來源：吉林省遼原市第一人民醫院葉耀光。

9．蟾蜍酒方

組成：取125克重蟾蜍15隻（剖腹去內臟），黃酒1500毫升，煮沸2小時，將葯液過濾即得。成人每次服15～30毫升，1日3次。

主治：主治急、慢性白血病。

臨床療效：本方治療急，慢性白血病32例，其中急性粒細胞型4例，早幼粒細胞型4例，急性單核細胞型5例，紅白血病3例，急性淋巴細胞型9例，慢性粒細胞型3例，慢性淋巴細胞型1例。總緩解率為75％，完全緩解率為25％。完全緩解病例持續時間，最短2個月，最長71個月。以急性淋巴細胞型療效最好，完全緩解率為33.3％，總緩解率為88．8％。

處方來源：遼寧省鞍山市第三醫院於家明。

10．貓爪苦參方

組成：貓爪草15克、苦參15克、黃芩15克、黃柏15克、雄黃15克、當歸15克，訶子肉15克、青黛散15克、土鱉子7．5克、水蛭7．5克，研粉製成每片含生葯0．25克的糖衣片。治療劑量每日服5～7．5克，維持劑量每日服2．5～5克，分3～4次日服。

先用馬利蘭治療使白細胞降到1～2萬後再換用本方，或白細胞正常後觀察，至白細胞持續在2萬以上再用本方，如此長期交替使用。 主治：主治慢性粒細胞性白血病。

臨床療效：本方與馬利蘭交替使用治療30例慢性粒細胞白血病，與單純馬利蘭治療的28例作對照觀察，結果治後本方組中位生存期為61個月，高於對照組40個月，差別顯著。

處方來源：中國醫學科學院首都醫院張之南。

11．當歸川芎湯

組成：當歸15～30克、川芎15～30克、雞血藤15～30克、赤芍15～20克，紅花8～10克、參三七6克，水煎服。

辨證加減：肝腎陰虛者加枸杞子15克、女貞子15克、何首烏15克；氣血兩虛加黨參15克、黃芪15克、白術10克、何首烏10克、黃精15克、枸杞子15克、熟地15克，熱毒熾盛加水牛角30克、生地30克、丹皮12克、茜草10克、蚤休6克、凈銀花20克、連翹15克、蒲公英30克、板藍根15克。 主治：主治急性白血病。

臨床療效：本方配合VAC-P方案化療治療急性白血病18例，結果完全緩解10例，部分緩解6例，未緩解2例，總緩解率為88．8％；與21例單純化療比較，完全緩解7例，部分緩解5例，未緩解9例，總緩解率為57．4％。本方的緩解率明顯高於單純化療組。

處方來源：四川省重慶市第二人民醫院鄧有安。

12．龍葵苡仁湯

組成：龍葵30克、生苡仁30克、黃葯子15克、烏梅12克、白花蛇舌草30克、生甘草5克，水煎服。

辨證加減：本方送服青黃片（青黛、雄黃為7：3）或六神丸，或當歸龍薈丸、牛黃解毒片。氣血兩虛選加當歸補血湯，陰虛內熱選加青蒿鱉甲湯，脾胃不調選加香砂枳術湯；身疼骨痛加丹參、延胡、香附；肺熱痰嗽加銀花、黃芩、百部，便血加生地榆、藕節；尿血加白茅根、小薊，惡心嘔吐加竹茹、陳皮、半夏。

主治：慢性白血病急變。

臨床療效：本方治療慢性粒細胞型白血病急性病變14例，完全緩解3例，部分緩解5例，有效率為57．1％；未緩解6例。生存1年以上3例。

處方來源：北京中醫研究院西苑醫院鄧成珊。

13．五生水王湯

組成：水紅花子10克、皮硝30克、樟腦12克、桃仁12克、地鱉蟲12豆、生南星15克、生半夏15克、穿山中15克、三棱15克、王不留行15克、白芥子15克、生川烏15克、生草烏15克、生白附子9克、延胡9克，研細末，以蜜及醋凋、成泥，加麝香1.2克、梅片3克。外敷脾腫大處。

主治：白血病脾腫大。

臨床療效：本方治療慢性粒細胞型白血病的脾臟腫大7例，結果顯效4例（脾臟較治前縮少5厘米以上）；進步1例（脾臟縮少2～5厘米），無效2例。 處方來源：上海鐵道醫學院附屬醫院顏德馨.

② 白血病有哪些治療的手段

採用化療是治療白血病中最為常見的一種手段，也是西醫治療中的一種。1946年6月國外第一例化療葯物治療白血病獲得緩解，開辟了白血病治療的新紀元。20世紀70年代後聯合化療、維持、鞏固治療等策略逐漸完善，近年來隨著新的抗白血病葯物的應用，白血病的治療效果有了長足的進步。化療一般分為誘導緩解治療(白血病初治為達完全緩解所進行的化療);鞏固治療(完全緩解後採用類似誘導治療方案所進行的化療);維持治療(用比誘導化療強度更弱，而且骨髓抑制較輕的化療);強化治療(用比誘導治療方案更強的方案進行的化療)分早期強化和晚期強化。通過化療，可以快速抑制疾病進一步惡化，各種症狀得到改善，大多數患者的髓內幼稚細胞下降，病情得到緩解。

採用骨髓移植也是可以讓白血病的病情得到更好的控制的，骨髓移植是從20世紀年代末逐漸發展起來的一種醫療技術。是指把骨髓細胞從一個人體內移植到另一個人體內。根據其骨髓來源的不同，分為異基因骨髓移植和自體骨髓移植。由於受到移植患者的病情、移植物的質量、患者年齡、預處理方案的制定等因素的影響，骨髓移植的治癒率並不是很高。特別是移植後復發的患者，幾乎是無葯可救。加之髓源有限，費用高昂，只有少數患者才可以骨髓移植。所以選擇骨髓移植要謹慎。
採用中醫葯是治療白血病的方法中最為有效的一種，這是通過大量的臨床實踐而證明的，因為中葯治療白血病的優勢主要是：延長或阻止白血病的復發。化療雖然使病情緩解，但並未達到臨床治癒，盡早應用中醫葯可以調節機體免疫水平，恢復免疫功能，延長白血病的復發時間或阻止其復發。所以病急以西醫化療主，其間可以中醫葯輔助;病緩時，以中醫葯治療為主。防止白血病耐葯。白血病細胞對化療是有耐受性的，細胞本身對毒 物的排異機制一旦啟動，將會影響化療葯物對白血病細胞的作用，產生耐葯。近年來，通過研究發現，中葯可以預防、逆轉白血病細胞的耐葯，並取得了一定階段的成果。預防白血病的相關並發症。白血病的並發症治療起來難度很大，如果盡早服用中葯預防，可減輕患者的痛苦。

急性白血病的治療方法就介紹到這里，希望人們能夠多加認識，患者朋友們要耐心的積極的配合醫治，千萬不可盲目的治療，治病亂求醫，欲速則不達。

③ 白血病怎麼治療

白血病治療

白血病治療應結合患者疾病分型分類、臨床特點進行預後危險分分層，按照患者年齡、治療意願、經濟能力，選擇設計最完整、系統的治療方案。

4.手術治療

造血幹細胞移植現今仍是急性髓系白血病和急性淋巴白血病的唯一可能治癒方法。

④ 急性髓細胞白血病的治療方法有哪些

(一)治療
AML各亞型中，除APL之外，治療基本相同。
1.誘導緩解化療AML的經典誘導化療是DA方案：柔紅黴素(DNR)45～60mg/(m2·d)
(第1～3天)+阿糖胞苷(Ara-C)100mg/(m2·d)(第1～5天或第1～7天)，第一療程完全緩解率(CR)為40%～50%;第二療程達60%～75%。
其他誘導化療方案如下：①AID方案：阿糖胞苷(Ara-C)+伊達比星(去甲氧柔紅黴素)或阿糖胞苷(Ara-C)+伊達比星(IDA)+依託泊苷(VP-16)(ICE);②阿糖胞苷(Ara-C)+柔紅黴素(DNR)+硫鳥嘌呤(6-TG);③米托蒽醌(NVT)+依託泊苷(VP-16)(ME)等。臨床研究表明，在DA方案基礎上加用依託泊苷(VP-16)並不進一步提高完全緩解率，但可以提高總生存率。而加用硫鳥嘌呤(6-TG)對完全緩解率和總生存率無顯著意義。伊達比星(IDA)在誘導化療中的作用逐漸得到認可，其優勢在於惡性腫瘤細胞毒性強，尤其對伴多葯耐葯表型白血病細胞作用強於柔紅黴素(DNR)，心臟毒性低。單療程緩解率高，並且適用於老年患者。標准用法如下：12mg/m2，第1～3天。近來ACG組(AMLcollaborativeGroup)總結了5項大規模的臨床隨機對照研究，共1052例AML。結果伊達比星(IDA)與柔紅黴素(DNR)組比較早期治療失敗/死亡率接近，而晚期治療失敗/死亡率則明顯減低(P<0.0001);總體緩解率伊達比星(IDA)組高於柔紅黴素(DNR)組(P=0.002)。伊達比星(IDA)組無病生存(DFS)和總生存率均略高於柔紅黴素(DNR)組(P=0.07和P=0.03，表7)。因此，伊達比星(IDA)已經逐步成為臨床研究中標準的誘導化療方案之一。
阿糖胞苷(Ara-C)是誘導化療方案中重要的組成部分，其常規劑量為100mg/m2第l～7天，臨床研究表明，7天療程效果優於5天療程，而與10天療程相近;持續靜脈點滴優於單次、分次注射;200mg/m2並不提高療效。近年來，由於中-大劑量阿糖胞苷(Ara-C)在AML緩解後治療取得明顯效果，因此部分學者嘗試應用大劑量(HiDAC)進行誘導緩解治療。部分研究提示在年齡<50歲的AML病例可取得近90%的CR率，而且與常規劑量比較，能進一步延長患者的DFS(表8)。因此目前美國腫瘤協作網(NCCN)推薦HiDAC作為AML誘導緩解的方案之一。
2.緩解後治療誘導治療達到CR後，大劑量鞏固和強化治療在AML的後續治療中有重要的地位，它在很大程度上將決定AML的持續緩解時間，患者生存率及復發的時間。目前主張緩解後治療應該是強烈的鞏固治療，這些方案的強度至少與誘導緩解治療方案相同。應用這樣的方法，中位CR期達18～24個月，20%～45%達CR的患者無病生存期達15年，主要方法如下。
(1)定期強化治療3年方案：阿糖胞苷(Ara-C)，100mg/m2十硫鳥嘌呤(6-TG)100mg/m2，12h重復一次至骨髓抑制，每個月重復。一個治療療程約10天，12～18個月後7天。適用於各年齡段患者，長期DFS預期>10%～20%。
(2)短程大劑量鞏固化療方案：阿糖胞苷(Ara-C)，2～3g/m2靜脈注射3h;12h重復一次;第1、3、5天;每28～35天重復或根據外周血計數恢復程度調整。5年DFS預期44%;治療相關死亡5%;適用<45aml=""45=""60=""12="">60歲療效差且副作用大。目前以大劑量阿糖胞苷(Ara-C)為基礎，加或不加用其他葯物(常規劑量)，如柔紅黴素(DNR)、伊達比星(去甲氧柔紅黴素)、依託泊苷(VP-16)、米托恩醌等。45
3.造血幹細胞移植
(1)異體骨髓和造血幹細胞移植(Allo-BMT或Allo-HSCT)：Allo-BMT或Allo-HSCT是目前惟一能根治白血病的方法。臨床實踐已經表明，應用Allo-BMT/Allo-HSCT治療AML可有效控制疾病的復發，長期DFS在40%～55%。與療效關系密切的因素是病例和供者的選擇和骨髓移植的時機。國外多組單中心研究表明，同胞供者HLA相合的移植，第一次完全緩解期進行，長期DFS(以下簡稱DFS)達45%～70%;復發早期(ER，earlyrelapse)或第二次完全緩解期進行，DFS20%～35%;難治/復發病例DFS10%～15%;誘導緩解治療無效病例行移植，DFS21%～43%。關於移植治療和化療的前瞻性研究提示，Allo-HSCT治療的優勢在於減少復發，提高DFS。
鑒於AML(APL除外)迄今復發率甚高，即使已規劃3～5年DFS仍只有20%左右，因此對這些患者，在獲得CR1後，只要年齡及其他條件許可，原則上應盡可能爭取進行HSCT治療。
(2)自體骨髓/造血幹細胞移植(Auto-BMT/Auto-HSCT)：Auto-HSCT適用於多數AML病例(<60歲)，且移植相關並發症和死亡率低，長期生存可達到35%～50%。但Auto-HSCT缺乏GVL效應，主要的缺陷是復發率高。Zittourn總結了1986～1993年由歐洲59個研究中心參加的隨機對照研究，共941例AML病人。平均隨訪時間40個月。其中完全緩解623例(CR率66%)，576例接受了一療程的強化治療。168例接受Allo-BMT治療，254例患者進行隨機分組：128例接受ABMT，126例接受第二療程強化療。可評價病例中Allo-BMTl44例，ABMT95例，化療104例。結果發現，3組病例生存期無顯著差異：Allo-BMT組4年總生存(OS)59%，化療組46%，ABMT組56%(P=0.43)。復發率比較化療組(57.1%)高於ABMT組(40.6%)和Allo-BMT組(24.4%)，而治療相關死亡率則Allo-BMT(17.3%)高於ABMT(9.4%)和化療組(7.1%)。無病生存率化療組30%，ABMT組48%，Allo-BMT組55%(P=O.04)。自體骨髓移植凈化一直是自體骨髓移植治療的研究重點之一。LinkerCA等報告了應用四氫過氧環磷醯胺(4-HC，100mg/ml)處理自體骨髓細胞治療的長期隨訪結果。第一次完全緩解期AML共50例，預處理方案為白消安(busulfan)16mg/kg+依託泊苷(足葉乙甙)60mg/kg。隨訪時間平均6.8年(最少4.5年)。結果治療相關死亡2例，復發13例，DFS70%，復發率27%，總生存率為72%。這是目前隨訪時間最長和療效最佳的一組報告，而其他的一些研究卻未能表明體外凈化處理移植的優越性。主要因素在於不同的研究組在病例選擇，凈化葯物等多方面有較大差異，而凈化體系效率缺乏標准化的檢測手段，因此目前凈化效應仍是有待進一步研究的課題。
4.特殊類型的治療M2b誘導分化治療：AML-M2b患者90%伴t(8;21)特異性染色體改變，形成AML-ETO融合基因。近年來，國內外學者進行了大量的實驗研究，以探討M2b的誘導分化和凋亡療法，研製新的誘導分化劑。苯丁酸鈉對許多腫瘤細胞如HL-60(人早幼粒細胞白血病)、MEL(小鼠紅白血病)有抑制增殖、促進分化作用。美國國立健康研究院的一組研究者發現維A酸(ATRA)與苯丁酸鈉使用有協同作用，故認為苯丁酸鈉可能有應用前途。目前M2b的誘導分化療法尚處於實驗階段，臨床療效尚待肯定。
5.難治及耐葯AML的治療按目前AML治療水平，仍有10%～30%的患者對一線標准誘導方案無效，40%～80%已經獲得CR的患者最終還要復發。
難治(refractory)和復發(relapsed)AML對再治療的耐葯程度和治療反應是各不相同的，並取決於疾病本身的異質性、復發的性質、時機和次數，尤其是初次緩解(CR1)期的長短。凡一線方案充分治療無效，CR後6個月內復發，或復發後經再治療不能達到二次緩解(CR2)的患者屬於高度耐葯的AML。文獻報道CR1<1年和≥2年的初次復發者，使用原標准方案再誘導的CR2率分別為30%～50%和50%～60%，其中CR1≥2年者，3年DFS可達20%～25%;反之，CR1<1年者的CR2率僅10%～30%，3年DFS為0%。為區分高度耐葯的難治病例與一般復發病例，使不同作者報道的治療結果具有可比性，各國學者討論了難治性AML的各種判斷標准，其中德國AMLEG協作組提出的四項標准最為通用，即：①標准方案誘導化療2療程不緩解;②CR1後6個月內復發;③CR16個月後復發，且原誘導方案再治療無效;④二次和多次復發。需要說明，因誘導化療劑量不足導致治療無效者，可能對標准劑量方案依然敏感，並能獲得緩解，這類病例並不屬於難治性AML。
為克服臨床耐葯，難治和復發AML的治療選擇是：①使用與一線治療無交叉耐葯的其他葯物組成的新方案;②使用HD、ID阿糖胞苷(AraC);③應用耐葯逆轉劑;④採取造血幹細胞移植。
HD、ID阿糖胞苷(Ara-C)為主的各種聯合方案是難治和復發AML最常用的挽救治療方案。通常與HD、ID阿糖胞苷(Ara-C)聯合使用的葯物有米托蒽醌(MTZ)、伊達比星(ida)、依託泊苷(VP-l6)、安吖啶(m-AMSA)和門冬醯胺酶等，報道CR率30%～70%，但中位DFS一般≤6個月，3年生存率僅7%。米托蒽醌(MTZ)+HD、ID阿糖胞苷(Ara-C)依託泊苷(VP16)是近年探索較多療效相對較好的難治、復發AML治療方案，報道CR率大都在50%以上，對CR1<6個月的早期復發者也有較高療效。Amadori、Paciucci和Spadea等認為阿糖胞苷(Ara-C)與米托蒽醌(MTZ)有時間依賴性協同作用[用葯順序應是先給VP-16，繼之為阿糖胞苷(Ara-C)，最後用米托蒽醌(MTZ)]。伊達比星(Ida)+HD阿糖胞苷(AraC)獲得的CR2率可能較高，但CR2期似並不更長。氟達拉濱是腺苷類葯物，與阿糖胞苷(Ara-C)有協同作用，可提高細胞內阿糖胞苷(Ara-C)活性成分Ara-CTP的濃度。而G-CSF可增加靜止期細胞對細胞毒葯物的敏感性。一些作者採用FLAG方案[氟達拉濱25～30mg/m2×5天，阿糖胞苷(Ara-C)2g/m2×5天，G-CSF5μg/kg與化療同時起用直至中性粒細胞恢復]，使難治、復發AML的CR率達50%～75%，CR和生存期分別為9.9和13個月，是近年報道療效較好的方案之一。FLAG再加蒽環類能否進而改善療效也在觀察中。鑒於HD阿糖胞苷(AraC)(3g/m2×12天)有嚴重CNS、肝臟、骨髓抑制等毒性，老年患者耐受更差，有主張改用ID阿糖胞苷(AraC)[(0.5～2)g/m2×(6～8)次]，認為可降低治療相關死亡率，而總療效(CR率和生存率)沒有差別。
難治和復發AML的非HD阿糖胞苷(AraC)治療方案有兩類：一類是標准劑量阿糖胞苷(AraC)米托蒽醌(MTZ)±依託泊苷(VP-16)、安吖啶(m-AMSA)或伊達比星(Ida)等;另一類不含阿糖胞苷(AraC)，如依託泊苷(VP-16)聯合米托蒽醌(MTZ)、安吖啶(m-AMSA)、阿柔比星(阿克拉黴素)或阿扎胞苷(5-azacytidine)等。兩者CR率大都≤50%，緩解期更短。Brown等採用HD依託泊苷(VP-16)(總量1.8～4.2g/m2)加環磷醯胺HD(CTX)[50mg/kg×(3～4)天]，難治AML獲CR率42%，其中曾用HD阿糖胞苷(AraC)治療證明耐葯的病例，CR率也達30%，但主要毒性有黏膜炎，肝損害和出血性膀胱炎、且17%的患者死於骨髓抑制期合並嚴重感染。其他治療還有卡鉑、2-氯脫氧腺苷(2-chlorodeoxyadenosine，2-CdA)等。
影響復發患者療效的因素除CR1期長短外，還有一線誘導和緩解後治療強度。通常接受過強烈初次誘導及緩解後治療的復發者對再治療的反應將明顯下降;緩解後於治療中復發比完成並停止治療後復發療效更差;二次及多次復發不僅再緩解少見，緩解期也一次比一次縮短，最終難免死亡。影響復發患者療效的其他不良因素尚有高齡(>50歲)、高白細胞數(>25×109/L)、白血病發病前有MDS等前驅血液病史，血清膽紅素和鹼性磷酸酶升高，以及某些高危細胞遺傳學異常等。
由於難治和復發AML單用化療的遠期效果都很差，一般主張對年齡<55歲，有合適供者的原發難治患者和CR1<1～2年的復發病例採用異基因骨髓移植(Allo-BMT)。國際骨髓移植登記處(IBMTR)比較復發AML在CR2後使用Allo-BMT和繼續單純化療的3年LFS，年齡<30cr1=""1=""41=""17="">30歲，CR1<1年的患者分別為18%和7%，顯然Allo-BMT的療效要明顯優於單用化療。30
6.其他正在探索的新方法實驗證明拓撲異構酶工抑制劑拓撲替康可特異性與DNA單鏈斷端上的拓撲異構酶Ⅰ結合，阻止拓撲異構酶Ⅰ對單鏈斷端的修復，致DNA雙鏈結構破壞，導致細胞死亡，因而具有抗腫瘤活性。Ⅰ期臨床試驗顯示部分難治、復發AML單用拓撲替康可獲CR，主要毒性是骨髓抑制和黏膜炎。拓撲替康(1～7mg/m2連續5天靜脈輸注)與含阿糖胞苷(AraC)標准方案及拓撲異構酶Ⅱ抑制劑聯合，可能有增強抗白血病的作用，拓撲替康與環磷醯胺(CTX)、阿糖胞苷(AraC)、依託泊苷(VP-16)的聯合治療也在探索中。
MDR1基因過度擴增致細胞膜上P糖蛋白(P-gp)高表達是白血病細胞多葯耐葯(MDR)的主要機制，也是導致AML化療失敗或早期復發的重要因素。某些非細胞毒葯物如環孢素A、環孢素D類似物PSC833有抑制MDRl/P-gp表達，延緩肝臟對葸環類和依託泊苷(VP-l6)的代謝、清除，維持體內化療葯有效濃度的作用，因此聯合使用環孢素(CsA)和化療有助改善這類病例的療效。List等報道環孢素(CsA)聯合柔紅黴素(DNR)+HD阿糖胞苷(ARAC)治療原發難治和CR1<1年的復發AML，CR率67%。PSC833無免疫抑製作用及腎毒性，而對MDR1/P-gP的抑制效應比環孢素(CsA)強10倍，目前其療效正在臨床評價中，但有關環孢素(CsA)和PSC833的確切療效機制仍待進一步闡明。
單克隆抗體(MoAb)治療白血病近年獲相當進展。由於>90%的AML表達CD33，而正常造血幹細胞不表達，因此CD33是AML治療較理想的靶抗原。抗CD33和抗CD45MoAb還適於攜帶毒素、葯物或放射性核素，以更有效地清除體內白血病細胞。目前研究較多的有HuMl95(未結合的抗CD33MoAb)、CMA676(抗CD33MoAb與抗腫瘤抗生素Calicheamicin的交聯物)和131碘(131I)，90釔(90Y)，213鉍(213Bi)標記的抗CD33、抗CD45MoAb(如131I-HuMl95、213Bi-HuMl95、131I-抗CD45)等，臨床使用這些MoAb治療難治和復發AML，部分病例可獲CR，或見骨髓幼稚細胞減少，而全身毒性較輕。鑒於有效病例大都治療前骨髓白血病細胞<30%，因此認為MoAb可能對白血病細胞低負荷患者較有效，故還可用於AML鞏固治療後清除體內MRD。MoAb治療AML-M3型的效果更滿意，在ATRA誘導緩解後，應用化療和HuM195(3mg/m2，每周2次)，可使本病PML/RARα基因早期轉陰，且轉陰率高，患者的DFS顯見延長。
採用去除T細胞的造血幹細胞移植患者復發率高，間接證明供者T細胞介導移植物抗白血病(GVL)效應。1990年Kolb等首先發現供者淋巴細胞輸注(DLI)有抗腫瘤作用。以後Collins等以DLI治療Allo-BMT後復發的各種白血病，報道CML慢性期患者CR率73%，其中細胞遺傳學/分子生物學復發者CR率100%，但DLI對Allo-BMT後復發的AML療效較差，CR率僅15%～29%，而有效患者隨後常出現髓外復發，這可能與AML的增殖活性，內源性耐葯和白血病負荷高有關。DLI治療的副作用主要是發生GVHD和骨髓抑制，是導致感染、死亡的常見原因。有人從小劑量開始，採用劑量遞增，分多次給予DLI(D3T細胞從6×l06/kg漸增至1×108/kg)，或採用體外去除細胞毒CD8T細胞，分離CD4T細胞進行DLI，結果可明顯減少GVHD的發生率，減輕GVHD的嚴重程度。
7.療效標准
(1)完全緩解(CR)：
①臨床無白血病細胞浸潤所致的症狀和體征，生活正常或接近正常。
②血象：Hb≥100g/L或≥90g/L(女及兒童)，中性粒細胞絕對值≥1.5×109/L，血小板≥100×109/L。外周血白細胞分類中無白血病細胞。
③骨髓象：原粒細胞Ⅰ+Ⅱ型(原始單粒+幼稚單核細胞或原始淋巴+幼稚淋巴細胞)≤5%,紅細胞及巨核細胞系正常。
M2b型原粒細胞+早幼粒細胞≤5%，中性中幼粒細胞比例正常范圍。
M3型原粒細胞+早幼粒細胞≤5%。
M4型原粒細胞Ⅰ、Ⅱ型+原始及幼稚單核細胞≤5%。
M5型原單核Ⅰ型+Ⅱ型及幼稚單核細胞≤5%。
M6型原粒細胞Ⅰ型+Ⅱ型，原紅細胞及幼紅細胞比例基本正常。
M7型粒細胞、紅細胞二系正常，原巨核細胞+幼稚巨核細胞基本消失。
ALL：淋巴母細胞+幼稚淋巴細胞≤5%。
(2)部分緩解(PR)：骨髓原粒細胞Ⅰ型+Ⅱ型(原單核+幼稚單核細胞或淋巴母細胞+幼稚淋巴細胞)>5%而≤20%;或臨床、血象項中有一項未達完全緩解標准者。
(3)白血病復發有下列三者之一者稱為復發：
①骨髓原粒細胞Ⅰ型+Ⅱ型(原單幼單或原淋巴+幼淋)>5%又≤20%，經過有效抗白血病治療一個療程仍未能達到骨髓象完全緩解者。
②骨髓原粒細胞Ⅰ型+Ⅱ型(原單+幼單或原淋+幼淋)>20%者。
③骨髓外白血病細胞浸潤。
(4)持續完全緩解(CCR)：指從治療後完全緩解之日起計算，其間無白血病復發達3～5年以上者。
(5)長期存活：急性白血病自確診之日起，存活時間(包括無病或帶病生存)達5年或5年以上者。
(6)臨床治癒：指停止化學治療5年或DFS達10年者。
說明：凡統計生存率，應包括誘導治療不足一療程者;誘導治療滿一個療程及其以上的病例應歸入療效統計范圍。
(二)預後
某單一因素常不能可靠地判斷預後，應分析患者的全部信息，才能作出較為准確的推測。重要的預後因素如下：
1.年齡老年(>60歲)及2歲以下的嬰幼兒預後差。經充分治療，15～60歲者5年無病生存率為10%，2～14歲的兒童則為60%。
2.繼發性AML如由MDS轉化而來，或因其他良、惡性疾病經化、放療後的AML，化療反應差，或雖獲CR，但CR期短。
3.細胞遺傳學在判斷預後中有重要價值，t(15;17)的APL對ATRA反應好，致DIC已大為減少，CR後繼續強聯合化療，約50%的病人可長期存活。有t(8;21)的M2型，CR率高，但如合並髓外病變，預後則差。inv(16)的M4E0型，CR率也較高，但易並發CNS-L，影響其預後，近經充分的HD-Ara-C治療，預後已有改善。
繼發性白血病常伴5.7號染色體異常，預後不良。3倍體8是AML染色體數量異常的最常見類型，預後差。伴復雜染色體異常的AML預後極差。
4.FAB分型M0、M5、M6、M7型預後較差;原始細胞伴Auev小體、骨髓嗜酸細胞增多者預後較好。
5.治療後骨髓反應標准化療方案後1周，至多2周達骨髓增生低下;一療程即獲CR者預後好。
6.免疫表型AML的免疫表型對預後的影響報告不一，CD34和p170同時陽性者易耐葯而預後不良。AML伴淋巴系免疫表型，尤其僅伴某一系淋巴細胞表型者預後不良。
7.伴高白細胞血症及髓外病變者預後較差AML的死亡原因，依次為感染(70%)、出血(15%)、CNS-L(5%)、肝或腎功能衰竭(5%)，以及貧血、全身衰弱。

⑤ 白血病怎麼治療

隨著醫學的發展與進步，急性白血病的治療水平也有了很大提高，人們不僅僅滿足於病人的完全緩解，而致力於最終使病人長期無病存活乃至痊癒的研究，目前白血病的治療方法有化療、中西醫結合治療、骨髓移植、生物調節劑治療、基因治療等方面。 一、化療 隨著白血病治療研究的進展，療效還在不斷提高。為根治白血病帶來了希望。為達此目的，必須根據每個病人的不同特點，綜合現代化治療手段，充分認識到白血病的治療是一個整體，特別要分析、認識每例病人自身的特點，如年齡、性別、白血病類型、血液學特徵、細胞遺傳學和分子生物學特徵、白血病細胞的細胞動力學等。在此基礎上為病人設計最佳的治療方案，合理利用現代化治療手段，如化療、造血幹細胞移植、生物及基因治療、中西醫結合治療等多種手段互相配合、相互協調，最大可能的避免各種毒副作用。殺滅白血病細胞，使病人達到長期存活乃至治癒的目的。 化療一般分為誘導緩解治療（白血病初治為達CR所進行的化療）；鞏固治療（CR後採用類似誘導治療方案所進行的化療）；維持治療（是指用比誘導化療強度更弱，而且骨髓抑制較輕的化療）；強化治療（是指比誘導治療方案更強的方案進行的化療）分早期強化和晚期強化。 化療的重要原則是早期、足量、聯合、個體化治療。化療劑量和強度的增加是白血病人CR率和長期存活率提高的主要因素之一。當白血病人CR時骨髓形態學分類白血病細胞雖然CR2為35%左右，慢性髓性白血病（CML）慢性期為45%左右，加速期為36%左右，急變期6%左右，可見白血病人化療CR後應盡早進行BMT治療。 BMT治療風險在哪裡，主要有兩點：一是BMT中存在許多移植相關並發症，二是BMT後仍有白血病復發問題：主要的移植相關並發症有：肝靜脈閉塞病，其發病率為25%，死亡率為80%，移植物抗宿主病，發病率10%-80%。BMT後白血病復發率大約為15%-30%。 Allo-BMT的步驟： 1）選擇HLA（人類白細胞抗原）完全相合的供者，選擇順序是同胞間HLA基因型相合，其次是HLA表型相合的家庭成員，再次則是一個HLA位點不合的家庭成員或HLA表型相合的無關供者，最後是選擇一個HLA位點不合的無關供者或家庭成員中二個或三個HLA位點不相合者。 2）受者的准備，應核實和確定白血病的診斷和分型，一般年齡應限制在45-50歲以下，重要臟器的功能基本正常，要清除體內多種感染灶，進行全面體驗和必要的化驗，輔助檢查一般十幾項。受者提前一周住進無菌層流病房。 3）進行組織相容性抗原與基因配型。 4）BMT預處理應達到三個月的，一是摧毀受者體內原有的造血細胞，給植入的造血幹細胞准備植入生長的空間。二是抑制受者體內的免疫細胞和功能，利於骨髓的植活。三是大量清除和殺滅受者體內的白血病細胞。 5）骨髓的採集、處理和輸註：在輸注骨髓的當天在手術室內無菌條件下採集供者骨髓，經過過濾後盡快經靜脈輸注給受者，避免造血幹細胞損失。對ABO血型不合者的骨髓要進行處理後才能輸注。 6）BMT過程中經常必需的營養和支持治療。 7）早期防治BMT並發症，排除消化道毒性反應，控制多種感染，出血及其他主要並發症。 8）防治BMT晚期並發症，如慢性移植物抗宿主病等。 9）BMT造血重建和植入證據，BMT後病人要經歷原有的造血系統衰竭和新植入骨髓的造血重建的過程，BMT後網織紅細胞的逐漸增高被視為骨髓植入的一個較早出現的指標。外周血象恢復正常，一般需3-6個月。另外紅細胞抗原、白細胞抗原的檢測細胞遺傳學的分析等可直接證明BMT植入是否成功。 10）BMT後白血病的復發，一般的說年齡大者復發率高，非第一次完全緩解和CML非慢性期者復發率高，BMT預處理中TBI（全身照射）劑量偏小者復發率高，其復發大多數為（95%）受者型復發。復發原

⑥ 治療白血病最有效的方法是什麼

您好！療白血病最有效的方法 1、白血病治療要多進食含維生素豐富的食物。維生素可刺激機體免疫系統，調動機體抗癌的積極性、抵抗致病物侵人機體。 2、白血病治療要多攝入高蛋白食物。白血病病人機體內蛋白質的消耗量遠遠大於正常人，只有補充量多質優的蛋白質，才能維持各組織器官的功能。所以，白血病患者應攝人高蛋白飲食，特別是多選用一些質量好、消化與吸收率高的動物性蛋白和豆類蛋白質3、白血病治療要少食多餐。白血病患者治療期間往往會出現諸多反應如惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等症狀，此時可採取少食多餐的進食方法，或在三餐之外，增加一些體積小、熱量高、營養豐富的食品。 4、白血病治療要多攝入含鐵質豐富的食物。白血病患者多有貧血，所以在葯物治療的同時，應經常食用一些富含鐵的食物。 咨詢熱線：010-57450106、010-57450107 就診地址：北京市西城區廠橋愛民街2號
記得採納啊