如何用化學方法鑒別甾體與強心苷

⑴ 如何鑒別甾體皂苷

用化學方法區別甾體皂苷與三萜皂苷的方法有：

1、醋酐一濃硫酸反應：將樣品溶於醋酐中，加入濃硫酸一醋酐(1：20)數滴，呈黃→紅→藍→紫→綠等顏色變化。此反應可以區分三萜皂苷和甾體皂苷，前者最後呈紅色或紫色，後者最終呈藍綠色。

2、三氯乙酸反應：將含甾體皂苷樣品的氯仿溶液滴在濾紙上，加三氯乙酸試液1滴，加熱至60℃，生成紅色漸變為紫色。在同樣條件下三萜皂苷必須加熱至100℃才能顯色，也生成紅色漸變為紫色，可用於紙層析老沒枝。此方法也可以用於鑒別三萜皂苷和甾體皂苷。

3、芳香醛一硫酸／高氯酸反應：在使用芳香醛的顯色反應中，以香草醛最為普遍，其顯色靈敏，常作為甾體皂苷的顯色劑。除香草醛外，還有侍敏對一二甲氨基苯甲醛。

4、五氯化銻反應：將皂苷樣品溶於三氯甲烷或醇後，點於濾紙上，噴以20%五氯化銻的三氯甲烷溶液（不應含乙醇和水），乾燥後60℃～70℃加熱，顯藍色、灰藍色或灰紫色斑點。

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一、皂苷的理化性質

1、皂苷的物理性質：

苷類的一種。能形成水溶液或膠體溶液並能形成肥皂狀泡沫的植物糖苷統稱。是由皂苷元和糖、糖醛酸或其他有機酸組成的。

根據已知皂苷元的分子結構，可以將皂苷分為兩大類，一類為甾體皂苷，另一類為三萜皂苷。皂苷多為白色或乳白察羨色無定形粉末，少數為晶體，味苦而辛辣，對黏膜有刺激性。

皂苷一般可溶於水、甲醇和稀乙醇，易溶於熱水、熱甲醇及熱乙醇，不溶於乙醚、氯仿及苯。皂苷是很強的表面活性劑，即使高度稀釋也能形成皂液。皂苷對心臟有刺激作用；又是很強的溶血劑。

2、皂苷的化學性質：

一類較復雜的苷類化合物，與水混合振搖時可生成持久性的似肥皂泡沫狀物。

在植物界分布很廣，許多中葯例如人參、三七、知母、遠志、甘草、桔梗、柴胡等都含有皂苷；中國從前用皂莢洗衣服，就是由於其中含有皂苷類化合物。

皂苷由皂苷配基與糖、糖醛酸或其他有機酸組成。

組成皂苷的糖常見的有D-葡萄糖、L-鼠李糖、D-半乳糖、L-阿拉伯糖、L-木糖。常見的糖醛酸有葡萄糖醛酸、半乳糖醛酸，這些糖或糖醛酸往往先結合成低聚糖糖鏈。

然後與皂苷配基分子中C3─OH 相縮合，或由兩個糖鏈分別與皂苷配基分子中兩個不同位置上的OH相縮合，皂苷配基分子中的─COOH也可能與糖連接，形成酯苷鍵。

⑵ 強心苷有幾種結構如何檢識區別

小編給大家整理了強心苷類的結構/代謝特點-葯學專業知識一考點相關內容，具體如下：
強心苷類的結構特點
強心苷是一些從植物中提取的含甾體苷元的苷類葯物，由糖苷基和配糖基兩部分組成，其糖苷基部分與其他甾體類葯物有一定的差別，在強心苷類分子中，環A-B和c-D之間為順式稠合，而環B-c之間為反式稠合，這種稠合方式決定其分子形狀呈u型，分子中位於c-10和c-13的c-18和c-19兩個角甲基與3位羥基均為盧構型。而l4位的盧一羥基通常為游離。在17位的內酯環也是此類葯物的特徵之一，植物來源的強心苷類化合物內酯環通常為五元環，而動物來源的強心苷則為六元環。強心苷的糖多連接在3位的羥基上，糖的連接方式多為盧-l，4-糖苷鍵，有些糖會以乙醯化的形式出現，由於改變了苷的脂溶性，會導致葯代動力學性質的改變。
強心苷類的代謝特點與毒性
強心苷類葯物在臨床應用的品種較多，如地高辛(Digoxin)、洋地黃毒苷(Digitoxin)、去乙醯毛花苷(Deslanoside)。該類葯物主要通過抑制心肌細胞膜上Na+，K+-ATP酶的活性，最終產生正性的肌力作用。該類葯物的有效劑量與中毒劑量接近，安全范圍小，強度不夠大，排泄慢，易於積蓄中毒。臨床上必須在病房監測下使用。這類葯物已使用了數百年，雖做了大量的研究，現仍未能被新型葯物代替。
強心苷類的代表葯物
地高辛(Digoxin)為白色結晶或結晶性粉末，無臭，味苦。在吡啶中易溶，在稀醇中微溶，在水或乙醚中不溶。
本品是從毛花洋地黃的葉中提取得到，不宜與酸、鹼類葯物配伍。本品在體內可迅速吸收並分布於組織中，生物利用度為60%——80%，治療血葯濃度為0.5——1.5ng/ml，而中毒血葯濃度為2ng/ml，治療窗狹窄。因此，應嚴格控制葯品的使用劑量並監測其生物利用度。主要用於治療充血性心力衰竭，也可用於控制快速性心房顫動、心房撲動的心室率。
看了以上內容後，相信大家對強心苷類的結構/代謝特點-葯學專業知識一考點已經了解了，希望小編的內容對大家有幫助！

⑶ 強心苷鑒別

強心苷

cardiac glycoside

一類具選擇性強心作用的葯物。又稱強心甙或強心

配糖體。臨床上主要用以治療心功能不全，此外又可治

療某些心律失常，尤其是室上性心律失常。

苷或稱甙、配糖體，是一類有機化合物，其分子由

一個醇基或醇樣基團（配基、苷元或甙元）結合於數量

不等的糖分子而構成。若配基中含固醇核（甾核），其

17位碳原子連以一個不飽和內酯環,其3位碳原子與糖分

子相連，這種苷即為強心苷，其化學結構見圖強心苷的

化學結構。

治療心功能不全的葯物稱為強心葯，其中最重要的

是強心苷類、非苷類強心葯（如腎上腺素、麻黃鹼等），

均有增強心排血量的功能。樟腦及其某些衍生物、庚胺

醇、肌肉醇磷酸醇、癸烯醇等也有強心功能。某些血管

舒張葯(如氨茶鹼、硝普鹽、硝酸甘油及□－腎上腺素能

拮抗劑)對某些類型的心力衰竭有效。某些β-腎上腺素

能興奮劑可望用為強心葯。

俗話常稱中樞興奮葯為「強心葯」，將注射這類葯

物稱為「打強心針」，這是不正確的。

配基是強心苷的葯理活性部分，配基本身對心肌的

作用微弱而短促，但與糖結合後其作用的強度和持久性

均增加。糖的部分影響強心苷的葯物動力學性質（吸收、

半衰期、代謝等）。在中國，已從30餘種植物中提出可

供臨床應用的強心苷類。3000年前，古埃及人已知多種

含強心苷的葯用植物。18世紀末，英格蘭醫師、植物學

家W.威瑟靈著書論述洋地黃後，洋地黃制劑得到廣泛應

用。這些葯物包括洋地黃葉末、洋地黃毒苷、地高辛、

毛花苷C、去乙醯毛花苷C等，均取自玄參科植物紫花洋

地黃及狹葉洋地黃。其他強心苷如毒毛旋花子苷 □取自

夾竹桃科植物綠毒毛旋花；黃夾苷取自夾竹桃科植物黃

花夾竹桃；羊角拗苷取自夾竹桃科植物羊角拗；鈴蘭毒

苷取自百合科植物鈴蘭(君影草)。福壽草、羅布麻、萬

年青及夾竹桃等亦含強心苷。蟾蜍皮膚腺體中也提取一

種強心苷，但其內酯環為六角形。強心苷類在避光處及

pH低的條件下容易保存，失效期達1～5年。臨床上常用

的強心苷是洋地黃類及毒毛旋花子苷□等。

強心苷仍不失為治療心力衰竭的重要葯物之一。但

這些制劑的安全范圍很小,治療量與中毒量相差不大,用

量掌握不當即易引起中毒乃至死亡。現在人們正研究改

變其結構以加大治療寬度的工作。

強心苷的用葯方法為口服或靜脈注射。按其作用的

快慢分為兩類：①慢作用類。作用開始慢，在體內代謝

及排泄亦慢,作用時間長。本類均為口服葯,包括洋地黃

葉末、洋地黃毒苷等。②快作用類。作用開始快，在體

內代謝及排泄亦快，作用時間短。適用於急性心力衰竭

及慢性心力衰竭急性加重時。靜脈注射或口服。本類葯

包括地高辛、毛花苷 C、毒毛旋花子苷、羊角拗苷、鈴

蘭毒苷、福壽草等(見表洋地黃類制劑的葯代動力學)。

體內過程 口服者主要在腸道吸收，在胃中吸收極

微，洋地黃毒苷吸收最完全而恆定，地高辛稍差。通常，

作用迅速而短暫的強心苷脂溶性低，在腸道中吸收不良，

這些葯物常注射葯。強心苷進入血液後，與血清蛋白有

一定程度的結合。洋地黃毒苷主要在肝內代謝轉化，其

亦具強心作用的代謝產物及未變化的原形從膽汁排出，

這些物質在腸內又被吸收，從而形成一個腸肝循環，因

此洋地黃毒苷的蓄積性最強，作用最為持久。作用快的

強心苷，如地高辛主要以原形從腎排出，因此其排泄受

腎功能的影響。

強心苷與心肌並無特殊親和力，分布在心臟的強心

苷遠較分布於肝臟、骨骼肌者為少，但心肌對強心苷有

特高的感受性。強心苷在視網膜中有分布。洋地黃毒苷

的吸收既完全，又不受腎功能影響，故在血中濃度較恆

定。地高辛的吸收既不完全，又有較大的個體差異，更

受腎功能的影響,故在血中濃度,個體相差可達數倍。因

此，地高辛血葯濃度測定受多種因素影響，在判斷中毒

診斷時，應結合臨床具體情況。

洋地黃的葯理作用 洋地黃的加強心肌收縮力作用

是一種有選擇性的直接作用，其作用機理仍有爭論。一

種意見認為洋地黃與心肌細胞膜上 Na□ -K□-ATP酶結合

而抑制後者的活性，結果在心動周期早期心肌細胞內出

現一時性鈉濃度的升高。因細胞內Na□堆積時,鈉、鈣交

換系統趨於活躍，結果在泵出Na□的同時，Ca□內流增多,

而使胞漿內Ca□濃度增高,心肌收縮力增強。另一種意見

認為這種加強心肌收縮力的作用在正常心臟和功能不全

的心臟中都能出現。但對正常心臟主要由於加強收縮力

的同時，還直接收縮外周動、靜脈,使外周阻力增高,回

心血量減少，因此並不增加心臟排血量。對正常心臟加

強心肌收縮力的同時，還增加心肌的氧耗量。對功能不

全的心臟則由於加強心肌收縮力，通過頸動脈竇、主動

脈弓壓力感受器的反射性調節，減弱了腎上腺素能神經

的活性，反使外周血管擴張，外周阻力下降，回心血量

增多，因而能明顯增加其輸出量。同時對功能不全而已

擴大的心臟，在加強心肌收縮力時，反可降低其氧耗量。

這是因為心肌氧耗量除受收縮力和頻率的影響外，更重

要的還受心室壁肌張力的影響。已擴大的心臟的心室壁

的肌張力顯著增高，需要較多的氧提供能量來維持其張

力。應用洋地黃後，由於加強收縮力，使原殘留於心室

內的血量減少及心臟體積縮小，室壁張力減低，從而降

低心肌氧耗量。其降低的氧耗部分超過因收縮力加強而

增加的氧耗部分，所以總的心肌氧耗量是減少的。同時

洋地黃類制劑加強心肌收縮力後，心輸出量增加，代償

性心率加快的反射即行消失。另外，通過興奮迷走神經

間接地降低竇房結的自律性，減慢房室傳導而減慢心率。

若使用較大劑量的洋地黃制劑,則出現非迷走性影響,這

主要為洋地黃制劑對傳導系統的直接作用，阿托品不能

取消之。

洋地黃類制劑對心臟電生理的影響有抗心律失常及

導致心律失常的作用。洋地黃類制劑對心臟自律性細胞

的影響是使最大舒張期電位 (MDP)減少(負性電位減小)，

去極化速度減慢，從而使傳導速度減慢，在心電圖上表

現為P-R間期延長,或出現更嚴重的房室傳導阻滯；另一

方面又使最大舒張期電位更接近閾電位(TP)，使自律性

增加。由於洋地黃過量可使MDP接近於TP,還可能產生震

盪電位，即復極後（復極中的第3或第4位相）呈現短暫

的、低幅度的電位變動，所以可因觸發機制而引起異位

搏動或異位心動過速。洋地黃制劑可使心房、心室的不

應期縮短,導致心電圖的Q-T間期縮短。但這些變化並不

恆定而又缺乏特異性。洋地黃制劑的應用改變了動作電

位的復極過程，心電圖常可顯示S-T段向下偏移，T波倒

置,這稱為「洋地黃效果」,這表明洋地黃治療已顯示效

果。此改變雖較恆定，但非其所專有。也有未服洋地黃

類制劑即出現此效果的，也有用洋地黃後不出現的。實

驗證明,洋地黃類制劑抑制腎小管對鈉的吸收,因此有直

接利尿作用，但這種作用是輕微的。心功能不全患者用

洋地黃類制劑後的利尿作用，主要是心肌收縮力加強而

使腎血流和腎小管過濾增加的結果，這也是強心的一種

續發作用。

洋地黃類制劑的應用 應用洋地黃類制劑的兩個主

要適應症是：①任何心臟病引起的心力衰竭。②大多數

室上性快速心律失常(洋地黃引起者除外)。但具體應用

時仍應注意療效的差異。對心肌情況不佳（心肌炎、缺

氧性肺心病、急性心肌梗死）所致的心力衰竭；機械性

梗阻（重度二尖瓣狹窄、縮窄性心包炎）引起的心力衰

竭；或機械性原因（乳頭肌斷裂、室間隔穿孔等）引起

的急性心力衰竭；高排血量型心力衰竭（甲狀腺功能亢

進性心臟病、貧血性心臟病）療效不滿意，此時用洋地

黃也容易中毒。

應用洋地黃類制劑的禁忌症 絕對禁忌症為：①洋

地黃中毒；②洋地黃特異質反應。相對禁忌症為：①二

度以上房室傳導阻滯伴或不伴心力衰竭時，除非發生急

性肺水腫時可慎用。②肥厚性梗阻型心肌病，洋地黃可

導致左室流出道梗阻加重，若發生了快速的房性心律失

常，特別是心房纖維性顫動，或伴有心力衰竭時，即可

謹慎投以洋地黃類制劑。③病態竇房結綜合征。若安置

人工起搏器後，心力衰竭仍持續存在，則可投用洋地黃

類制劑。④預激綜合征並快速心房纖維性顫動者，可促

發心室顫動甚或猝死。關於室性心動過速能否應用洋地

黃制劑問題意見尚不一致。若能肯定室性心動過速繫心

力衰竭的結果，或心力衰竭由室性心動過速所致而非洋

地黃類制劑所引起，投用洋地黃即有指征。

洋地黃類制劑的使用方法 研究表明，洋地黃類制

劑強心作用的特點是：小劑量時有弱作用，較大劑量時

有較強作用，但用到一定劑量時療效不會繼續提高。為

了獲得充分療效，常於短時間內應用較大劑量洋地黃類

制劑使其發揮全部效應又不至產生毒性反應，臨床上習

慣稱這為洋地黃化，也就是說葯量達到「飽和量」時才

起作用，否則不起作用。所謂洋地黃化即指以最適宜的

洋地黃劑量，達到最大的療效。洋地黃化量的確定每個

患者不同，依臨床症狀和體征的改善為准，症狀和體征

改善，又無毒性反應即表明葯量已達全效量，此後每天

服用一定劑量的強心苷以補充每日的消除量，此劑量即

維持量。現在多改用維持量療法，這樣不但可獲預期療

效，同時還降低了洋地黃類制劑中毒的發生率。

強心苷類制劑的種類不同，其吸收、排泄及發生作

用的時間也不同，每日排出的葯量為病人體內儲存量的

一定百分比。

洋地黃用量的個體差異很大，且治療量與中毒量較

接近，出現中毒時已為致死量的40～50％，故用葯期間

需密切觀察，根據具體情況用葯。如老年人肌酐清除率

隨年齡增長而下降，地高辛分布容量降低，可降到青年

人的一半。還有其他一些因素可使老年人服相同劑量地

高辛後，其血濃度明顯高於青年人，其半衰期可延長到

7天之久。洋地黃毒苷主要在肝代謝,肝功能不良時葯物

濃度升高。洋地黃治療心力衰竭的療效除與血濃度有關

外，尚取決於其他許多因素，在心肌情況不佳（心肌炎、

肺心病、急性心肌梗死）、腎功能不全、低血鉀、低血

鎂、貧血、甲狀腺功能減退等情況下，患者對洋地黃較

敏感而易中毒，此時用葯要特別謹慎，一般可選用快速

類制劑，用量宜偏小。另外，應注意洋地黃與其他葯物

的交叉作用。如奎尼丁可增加地高辛血濃度45％，乙胺

碘呋酮增加地高辛血濃度70％，紅黴素或四環素增加地

高辛血濃度 43～116％。若同時給予洋地黃和擬交感葯、

利血平、胍乙啶，則可增加心律失常的發生率。消膽胺

可與腸肝循環中的洋地黃毒苷結合使之排出體外而降低

其血濃度，其他如氫氧化鋁、氧化鎂、三硅酸鎂、白陶

士、果膠等可影響洋地黃的吸收而降低其血濃度。

洋地黃的毒性反應 改用維持量療法後，洋地黃中

毒的發生率由原來的20～30％下降至 4.9～11.1％。其

中毒最先表現為消化道症狀(食慾不振、惡心、嘔吐等)，

但這要與洋地黃類制劑用量不足而致的心功能不全時的

胃腸道症狀相區別。最重要的中毒表現是心臟跳動頻率

和節律的變化，主要是過量洋地黃類制劑興奮心臟異位

自律點和抑制傳導系統的結果。嚴重時可導致死亡。心

律失常以頻發的或多源性室性早搏或呈二聯律，室上性

心動過速伴房室傳導阻滯、非陣發性交界處性或室性心

動過速、不同程度的房室傳導阻滯等為多見。各種測定

血清洋地黃濃度的方法，可用以確定洋地黃某些制劑的

最佳治療劑量，還可協助臨床判斷洋地黃是否過量或中

毒。用放射免疫法測得的血清洋地黃濃度若能聯系臨床

和心電圖進行解釋,即有一定價值,如中毒的病人血清地

高辛濃度多在20ng/ml以上。但兩者有相當大的重疊,當

存在各種影響其血濃度的因素（如高齡、粘液水腫、腎

功能衰竭、低血鉀等）時，血清地高辛或洋地黃毒苷的

治療性濃度將顯著偏低。

發生洋地黃中毒後,應立即停葯,並停用排鉀性利尿

葯。一般輕度中毒，在停葯後數天症狀可自行消失。嚴

重心律失常必須積極處理，快速性心律失常可選用苯妥

英鈉及鉀鹽。由於洋地黃中毒時電擊易致心室顫動，故

一般不選用直流電復律。心率緩慢的心律失常可選用阿

托品，少量異丙基腎上腺素提高心室率。重復傳導阻滯

不宜用鉀鹽,因可加重房室傳導阻滯。洋地黃中毒後,在

補鉀的同時補鎂可迅速糾正低血鉀症。鎂離子本身對洋

地黃中毒的快速性心律失常亦有良效。用洋地黃特異抗

體治療洋地黃中毒亦取得重要成果，如地高辛抗體碎片

的分子量較小，可以更快、更廣泛地進入組織。由於強

心苷對特異性抗體的親和力大大超過受體的親和力，這
使強心苷從受體轉移到抗體而失去作用並排出體外。此
種抗體無抑制心肌的作用，應用安全范圍廣，故抗體治
療是今後有希望推廣的新方法。
強心苷可以增加心臟的收縮能力，臨床主治心功能不全，但是其安全范圍狹窄，治療量與中毒量之間差距小，一般治療劑量約相當於中毒量之60%；用量稍大即可中毒。低血鉀、低血鎂、高血鈣、缺氧、原有嚴重心肌病變、重度心力衰竭、老年人及腎功能低下者則更易發生中毒。此類葯與利血平、胍乙啶、溴苄胺、腎上腺素、麻黃鹼及其類似葯物或鈣劑等合用時毒性明顯增大。使用強心苷期間如用同步直流電擊，常出現強心苷中毒性心律失常；重者可突然發生心室纖顫而死亡。故欲行電擊復律治療的患者應在停用強心苷24小時後方可進行；且初始應用的電功率宜小。意外的超量中毒常發生於兒童誤服或服毒自殺者。

中毒劑量的強心苷主要有下列作用：①刺激延腦嘔吐中樞，引起胃腸道反應；②抑制竇房結，並直接抑制心臟房室傳導組織；③抑制Na+，K+-ATP E8，促使心肌細胞內K+大量丟失，增加心肌興奮性，提高異位節律點（如房室結）自律性，引起心率失常，甚至室顫；④抑制腦細胞對氧的利用；⑤減少腎臟血流量。

臨床表現

（1）胃腸道反應：常見，也出現較早；表現為厭食、惡心、嘔吐及腹瀉；其中食慾減退往往是中毒的最早表現。上述表現與強心苷用量不足、心功能不全未能糾正或胃腸瘀血時的表現酷似，應注意鑒別。

（2）神經系統表現！包括中樞神經系統症狀如頭痛、頭暈、疲乏、不適、失眠及譫妄等；以及視覺障礙如色視（黃視症或綠視症）和視力模糊。色視為重要的中毒先兆，可能與強心苷分布在視網膜中或與電解質紊亂有關。

反跳性高血壓時可給予酚妥拉明或酚苄明。為了拮抗普萘洛爾的β阻滯作用，所需異丙腎上腺素或去甲腎上腺素的量有時相當大；應在監測心率、血壓和心電圖的前提下逐漸加大劑量，直至中毒症狀好轉、消失。

（3）心臟毒性：為最危險的中毒症狀，可誘發各種類型的心律失常。其中較常見且具特徵性的心律失常有室性早搏二聯、三聯律，多源性室性早搏，房室交界性心律特別是交界性〃心動過速，心房纖顫合並房室傳導阻滯，室性心動過速及所謂的雙向性心動過速等。意外超量中毒時主要發生傳導紊亂，以竇房傳導阻滯或房室傳導阻滯最常見。因此在用葯過程中，如發生心率異常增快或減慢，發生心律改變，無論是整齊轉為不齊或由不齊變為整齊，均需警惕強心苷中毒，應立即監測心電圖。

⑷ 怎麼區別皂苷和強心苷

強心苷有關的一些鑒別方法:1、甲型強心苷的不飽和五元內酯環，在鹼性溶液 中，雙鍵轉位可產生活性次甲基，可與Legalsh 試劑、Kedde試劑等發生顯色反應；2、基於2－去氧糖的顯色反應：可用Keller-Kiliani 試劑鑒叢緩別，顯藍綠色。3、UV法：不飽和五元內酯環－－在220nm處 不飽和六元內酯環－－在300nm處 有最大吸收；4、IR法：在1700－1800cm-1都有兩個強吸收峰， 但不飽和六元脊鄭褲內酯環的，向低移40cm –1甾體皂苷區分:出現綠色而強心苷顯色反應為:不飽和內酯環反應: 鹼性櫻簡溶液,甲型強心苷雙鍵移位形成活性次甲基 (乙型強心苷在鹼性溶液中不能產生活性次甲基)(1) Legal反應:Na2Fe(NO)CN5; 深紅;(2) Kedde反應:3,5-二硝基苯甲酸; 深紅;(3) Raymond反應: 間二硝基苯; 紫紅;(4) Baljet反應: 苦味酸; 橙紅.其它方法可用uv(紫外可見)、IR(紅外)、1H-NMR(核磁共振)進行波譜分析 等其特徵可查一些化工手冊

⑸ 如何用化學方法區別甾體皂苷與三萜皂苷

用化學方法區別甾體皂苷與三萜皂苷：

醋酐一濃硫酸反應：將樣品溶於醋酐中，加入濃硫酸一醋酐(1：20)數滴，呈黃→紅→藍→紫→綠等顏色變化。此反應可以區分三萜皂苷和甾體皂苷，前者最後呈紅色或紫色，後者最終呈藍綠色。

三氯乙酸反應：將含甾體皂苷樣品的氯仿溶液滴在濾紙上，加三氯乙酸試液1滴，加熱至60℃，生成紅色漸變為紫色。

在同樣條件下三萜皂苷必須加熱至100℃才能顯色，也生成紅色漸變為紫色，可用於紙層析。此方法也可以用於鑒別三萜皂苷和甾體皂苷。

提取分離：

皂甙是一類極性較強的大分子化合物，不容易結晶，易溶於水和醇，難溶於有機溶劑，而且在同一植物中往往有很多結構相近的皂甙共存，更增加了分離純化的困難。一般採取先用甲醇或含水乙醇提取，然後將醇浸膏懸浮於水，用水飽和的正丁醇萃取，即得到總皂甙。

粗皂甙的分離除使用常規的正相硅膠柱層析外，還可選用反相硅膠、大孔吸附樹脂及葡聚糖凝膠柱層析等，可使分離效果顯著提高。

反相柱層析在皂甙的分離和純化時使用比較多，最常用的是ODS （C18反相填料），該法主要選用水和醇以不同的比例洗脫，對於極性大的化合物有較好的分離效果，而且對樣品的吸附比較少，可減少樣品損失。

以上內容參考：網路-甾體皂甙

⑹ 執業葯師考試《中葯化學》第九章分析

第九章強心苷

第一節基本內容

一、強心苷元部分的結構與分類

強心苷元屬甾體衍生物，其結構特徵是甾體母核的C-17位上連接一個不飽和內酯環。

(一)結構特徵

1.強心苷元中的甾體母核部分的A、B、C、D四個環的稠合方式為B/C環反式，C/D環多為順式，個別反式。A/B環則有順、反兩種稠合方式，但大多是順式。

2.甾體母核的C-10、C-13、C-17位取代基均為β-構型。C-3和C-14位上都連有β-羥基。

(二)分類

根據甾體母核C-17位上連接的不飽和內酯環的不同，可將強心苷元分為兩類。

1.甲型強心苷元(強心甾烯類)

在甾體母核C-17位上連接的是五元不飽和內酯環，即△αβ-γ-內酯，共由23個碳原子組成，其基本母核稱為強心甾。

2.乙型強心苷(蟾蜍甾烯類)

在甾體母核C-17位上連接的是六元不飽和內酯環，即△αβ，γδ-δ-內酯，共由24個碳原子組成，其基本母核稱為海蔥甾或蟾蜍甾。

二、糖部分的結構特徵及其與苷元的連接方式

(一)結構特徵

1.α-羥基糖

2.α-去氧糖

主要有2，虛基6-二去氧糖(如D-洋地黃毒糖)、2，6-二去氧糖甲醚(如L-夾竹桃糖、D-加拿糖)等。

(二)與苷元的連接方式

Ⅰ型強心苷：苷元-(2，6-去氧糖)x-(D-葡萄糖)y，如紫花樣地黃苷A。

Ⅱ型強心苷：苷元-(6-去氧糖)x-(D-葡萄糖)y，如黃夾苷甲。

Ⅲ型強心苷：苷元-(D-葡萄糖)y，如綠海蔥苷。

第二節理化性質

一、性狀

強心苷多為無定形粉末或無色結晶，具有旋光性。C-17位側鏈為β-構型者味苦，α-構型者味不苦，但無強心作用。對黏膜有刺激性。

二、溶解性

強心苷一般可溶於水、甲醇、乙醇、丙酮等極性溶劑，微溶於乙酸乙酯、含醇氯仿，難溶於極性小的溶劑。

強心苷的溶解性與其分子中所含糖的數目和種類、苷元所含的羥基數目和位置等有關。

1.糖的數目

糖基多的原生苷比次生苷和苷元的親水性強。

2.糖的種類

強心苷分子中糖基數目相同的時候，隨著葡萄糖，6-去氧糖和2，6-二去氧糖羥基數目的減少，在極性溶劑中的氏譽納溶解性也相應的降低。

3.羥基數目

強心苷的溶解性隨著苷元上羥基的數目的增多而增強。

烏本苷雖是單糖苷，但整個分子有8個羥基，水溶性大;而洋地黃毒苷雖是三糖苷，但分子中的3個糖基都是α-去氧糖，整個分子只有5個羥基，在水中溶解度很小，易溶於氯仿(1：40)。

4.羥基位置

強心苷分子中羥基數目相等時，溶解性能也受苷元中羥基位置的影響。苷元上的羥基不能形成分子內氫鍵的比能形成分子內氫鍵的水溶性增大。

例如毛花洋地黃苷乙幾乎不溶於水，而毛花洋地黃苷丙在水中的溶解度較大，是因為後者苷元上的羥基不能形成分子內氫鍵。

三、顯色反應

1.甾體母核的顯色反應

(1)醋酐-濃硫酸反應(Liebermann-Burchard反應)

產生紅→紫→藍→綠→污綠等顏色變化，最後褪色。

(2)氯仿-濃硫酸反應

硫酸層顯血紅色或藍色，氯仿層顯綠色熒光。

(3)三氯化銻反應

反應液呈現紫紅→藍→綠的.變化。

(4)三氯乙酸-氯胺T反應

樣品點於濾紙或薄層板，噴以三氯乙酸-氯胺T試劑，100℃加熱，紫外燈下觀察熒光。

可用於區分三種洋地黃毒苷元(洋地黃毒苷元、羥基洋地黃毒苷元和異羥基洋地黃毒苷元)。洋地黃毒苷元衍生的苷類顯黃色熒光;羥基洋地黃毒苷元衍生的苷類顯亮藍色熒光;異羥基洋地黃毒苷元衍生的苷類顯藍色熒光。

2.C-17位不飽和內酯環的顏色反應

甲型強心苷在鹼性醇溶液中，能與下列活性亞甲基試劑作用而呈深紅色。乙型強心苷無此類反應。

(1)Legal反應：試劑為亞硝醯鐵**鈉和氫氧化鈉醇溶液。

(2)Raymond反應：試劑為間二硝基苯和氫氧化鈉醇溶液。

(3)Kedde反應：試劑為3，5-二硝基苯甲酸和氫氧化鈉醇溶液。

(4)Baljet反應：試劑殲沒為苦味酸和氫氧化鈉醇溶液。

3.α-去氧糖的顏色反應

(1)Keller-Kiliani(K-K)反應

試劑包括冰醋酸、濃硫酸和三氯化鐵。若在此條件下，能水解出遊離的α-去氧糖，醋酸層漸呈藍色。需要注意的是，這一反應是α-去氧糖的特徵反應，但只對游離的α-去氧糖或α-去氧糖與苷元連接的強心苷呈色。α-去氧糖和葡萄糖或其他羥基糖連接的雙糖、叄糖及乙醯化的α-去氧糖，由於在此條件下不能水解出的游離的α-去氧糖而不呈色。

(2)呫噸氫醇反應

只要分子中有α-去氧糖即可呈紅色。試劑包括冰醋酸、濃鹽酸和呫噸氫醇。

(3)過碘酸-對硝基苯胺反應

(4)對-二甲氨基苯甲醛反應

四、水解反應

1.酸水解

(1)溫和酸水解

用稀酸(如0.2~0.5mol/L的鹽酸或硫酸)在含水醇中短時間(半小時至數小時)加熱迴流，Ⅰ型強心苷水解生成苷元和糖。紫花洋地黃苷A溫和酸水解得到洋地黃毒苷元、2分子D-洋地黃毒糖和1分子洋地黃雙糖。

(2)強烈酸水解

Ⅱ型和Ⅲ型強心苷用溫和酸水解無法使其水解，必須增高酸濃度(3~5%)，延長水解時間或加壓。但常引起苷元結構的改變，形成脫水苷元。

(3)氯化氫-丙酮法

2.酶水解

酶能水解除去強心苷分子中的葡萄糖而保留α-去氧糖，得到次生苷。紫花洋地黃苷A、B分別經紫花苷酶水解除去D-葡萄糖而生成洋地黃毒苷和羥基洋地黃毒苷。當強心苷的糖部分有乙醯基存在的時候，酶水解的的活性會相應的降低。當苷元相同的時候，一般乙型強心苷比甲型強心苷更容易被酶水解。酶水解在強心苷的生產中具有重要的作用。強心苷的強心作用：單糖苷〉二糖苷〉三糖苷。

3.鹼水解

在鹼作用下，強心苷可發生醯基水解，內酯環裂解，雙鍵移位，苷元異構化等。

第三節提取分離與結構鑒定

一、強心苷的提取分離

(一)提取

提取原生苷，首先要注意抑制酶的活性，防止酶解，提取時避免酸鹼的影響。提取次生苷，可利用酶解或酸水解的方法，提高目標提取物的產量。

常用甲醇或70~80%的乙醇作溶劑。原料含脂類雜質較多時，可先用石油醚或溶劑汽油脫脂;原料含葉綠素較多時，可用稀鹼液皂化法，靜置析膠法，活性炭吸附法除去葉綠素。

(二)分離

強心苷濃縮液，可用氯仿和不同比例的氯仿-甲醇(乙醇)溶液依次萃取，將強心苷按極性大小分為幾部分，再採用溶劑萃取法、逆流分溶法和色譜分離法分離。分離親脂性單糖苷、次苷和苷元，一般選用吸附色譜，常以硅膠和氧化鋁為吸附劑。

二、強心苷的紫外光譜特徵

甲型強心苷元在217~220nm處呈現最大吸收，乙型強心苷元在295~300nm處呈現最大吸收。

⑺ 中國葯典》中採用的各種強心苷類葯物的鑒定方法的原理是什麼

（1）三氯化鐵冰醋酸反應（Keller-Kiliani反應）：取醇提液或經處理後的CHCl3或醇液1ml，水浴上蒸干，耐爛基殘渣溶於冰醋酸2ml中，加入1%FeCl3乙醇液1滴，混合均勻，傾入乾燥小試管中，再沿管壁緩慢加昌謹入等體積濃硫酸，靜置，二液交界處顯棕色（苷元），漸變為淺綠，蘭色，最後上面醋酸層全呈蘭色或蘭綠色（ -去氧糖）。

（2）鹼性3.5-二硝基苯甲酸反應（Kedde反應）：取1ml醇浸提液，加入鹼性3.5-二硝苯甲酸試劑3~4滴，產和紅色或紅紫色反應。

（3）亞硝醯鐵氰化鈉反應（Legal反應）：取1ml醇浸提液或經處理後的CHCl3或醇液在水浴上蒸干，用1ml吡淀溶歷指解殘渣，加入0.3%亞硝醯鐵氰化鈉溶液4~5滴，混勻，再加入NaOH飽和乙醇液1-2滴，是否呈現紅色（若結果不明顯可另一取一份供試液如上操作，最後加NaOH飽和乙醇液0-5ml，觀察二液交界面有無紅色）。

（4）鹼性苦味酸（Baljet反應）
取樣品醇液1ml，加入鹼性苦味酸試劑（苦味酸飽和水液與5%NaOH水液等量混合）數滴，呈現橙或橙紅色。

⑻ 強心苷按苷元結構特點分為幾種類型如何用化學方法區分

強心苷由強心苷元與糖縮合而成，其苷元部分屬於甾體衍生物，根據苷元部分C-17位上所連接的不飽和內酯環不同（五元不飽和內酯環、六元不飽和內酯環），可以把強心苷分為兩種類型：
（1）甲型強心苷（或稱為強心甾烯類強心苷）：C-17位上連接的是五元不飽和內酯環；（2）乙型強心苷（或稱為蟾蜍甾二烯類強心苷）：C-17位上連接的是六元不飽和內酯環。
二者鑒別反應：
（1）Legal反應：取樣品1~2mg，溶於2~3滴吡啶中，加入1滴3%亞硝醯鐵氰化鈉溶液和1滴2mol/L的氫氧化鈉溶液，甲型強心苷呈陽性反應，即反應液呈深紅色並逐漸退去。乙型伐唬崔舅詔矯措蠍膽莽強心苷無此反應。
（2）Raymond反應：取樣品約1mg，以少量50%乙醇溶解後加入2滴1%間二硝基苯的乙醇溶液，經搖勻後再加入3~4滴20%氫氧化鈉溶液，甲型強心苷呈陽性反應，即呈紫紅色。乙型強心苷無此反應。

⑼ 用化學方法鑒別 甲型強心苷乙型強心苷

(1) 甲型強心苷（強心甾烯類）C17位連接的是五元行虛不飽和內酯環，即△αβ-γ內酯。(2) 乙型強心苷（蟾蜍甾二烯類）C17位連接脊斗的是六檔野燃元不飽和內酯環，即△αβ，γδ-雙烯δ內酯。 可以用 Legal反應區分甲、乙型強心苷...