如何用核醫學方法診斷肺動脈栓塞

1. 怎樣判斷肺栓塞

一.臨床表現 肺栓塞的臨床表現多種多樣，實際是一較廣的臨床譜。所見主要決定於血管堵塞的多少，發生速度和心肺的基礎狀態，輕者2～3個肺段，可無任何症狀;重者15～16個肺段，可發生休克或猝死。但基本有四個臨床癥候群：①急性肺心病：突然呼吸困難，瀕死感、發紺、右心衰竭、低血壓、肢端濕冷，見於突然栓塞二個肺葉以上的患者;②肺梗死：突然呼吸困難，胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔積液;③「不能解釋的呼吸困難」：栓塞面積相對較小，是提示無效腔增加的唯一症狀;④慢性反復性肺血栓栓塞：起病緩慢，發現較晚，主要表現為重症肺動脈高壓和右心功能不全，是臨床進行性的一個類型。另外也有少見的矛盾性栓塞和非血栓性肺栓塞，前者多系與肺栓塞同時存在的腦卒中，由肺動脈高壓卵圓孔開放，靜脈栓子達到體循環系統引起;後者可能是由長骨骨折引起的脂肪栓塞綜合征或與中心靜脈導管有關的空氣栓塞。 1.肺栓塞的常見症狀 無論是症狀或體征對急性或慢性肺血栓栓塞的診斷都是非特異的和不敏感的。 (1)呼吸困難：是肺栓塞最常見的症狀，約佔84%～90%，尤以活動後明顯，常於大便後，上樓梯時出現，靜息時緩解。有時患者自訴活動「憋悶」，需與勞力性「心絞痛」相區別，這常是正確診斷或誤診的起點，應特別認真詢問。呼吸困難可能與呼吸、循環功能失調有關。呼吸困難(氣短)有時很快消失，數天或數月後可重復發生，系肺栓塞復發所致，應予重視。呼吸困難可輕可重，特別要重視輕度呼吸困難者。 (2)胸痛：約佔70%，突然發生，多與呼吸有關，咳嗽時加重，呈胸膜性疼痛者約佔66%，通常為位於周邊的較小栓子，累及到胸膜。胸膜性胸痛的原因尚有爭論，但迄今仍認為這種性質的胸痛發作，不管是否合並咯血均提示可能有肺梗死存在。較大的栓子可引起劇烈的擠壓痛，位於胸骨後，難以耐受，向肩和胸部放射，酷似心絞痛發作，約佔4%，可能與冠狀動脈痙攣、心肌缺血有關。胸痛除需與冠心病心絞痛鑒別外，也需與夾層動脈瘤相鑒別。 (3)咯血：是提示肺梗死的症狀，多在梗死後24h內發生，量不多，鮮紅色，數天後可變成暗紅色，發生率約佔30%。慢性栓塞性肺動脈高壓的咯血多來自支氣管黏膜下支氣管動脈系統代償性擴張破裂的出血。 (4)驚恐：發生率約為55%，原因不清，可能與胸痛或低氧血症有關。憂慮和呼吸困難不要輕易診斷為癔症或高通氣綜合征。 (5)咳嗽：約佔37%，多為乾咳，或有少量白痰，也可伴有喘息，發生率約9%。 (6)暈厥：約佔13%，較小的肺栓塞雖也可因一時性腦循環障礙引起頭暈，但暈厥的最主要原因是由大塊肺栓塞(堵塞血管在50%以上)所引起的腦供血不足。這也可能是慢性栓塞性肺動脈高壓唯一或最早的症狀，應引起重視，多數伴有低血壓，右心衰竭和低氧血症。 (7)腹痛：肺栓塞有時有腹痛發作，可能與膈肌受刺激或腸缺血有關。 雖90%以上的肺栓塞患者可能有呼吸困難，但典型的肺梗死胸膜性疼痛，呼吸困難和咯血者僅佔28%。 2.體格檢查 (1)一般檢查：常有低熱，占肺栓塞的43%，可持續一周左右，也可發生高熱達38.5℃以上。發熱可因肺梗死或肺出血、肺不張或附加感染等引起，也可能由血栓性靜脈炎所致。因此，臨床醫師即使發現肺浸潤陰影也不一定都是肺部炎症，要想到肺栓塞的可能。70%的肺栓塞患者呼吸頻率增快，≥20次/min即有診斷意義，最高可達40～50 次/min。44%有竇性心動過速。19%出現發紺，這既可能因肺內分流，也可能由卵圓孔開放所引起。多汗11%，低血壓雖不甚常見，但通常提示為大塊肺栓塞。 (2)心臟血管系統體征：主要是急、慢性肺動脈高壓和右心功能不全的一些表現。除心率加快外，也可出現心律失常，如期前收縮、室上性心動過速、心房撲動及心房顫動等。胸骨左緣第二、三肋間可有收縮期搏動，觸及肺動脈瓣關閉性振動，53%有肺動脈第二音亢進，23%聞及噴射音或收縮期噴射性雜音。當存在三尖瓣反流時胸骨左緣第四、五肋間可出現三尖瓣收縮期雜音，隨吸氣增強，當右心室明顯擴大，占據心尖區時，此雜音可傳導到心尖區，甚至達腋中線，易與風濕性心臟病二尖瓣關閉不全相混淆。也可聽到右心性房性奔馬律(24%)和室性奔馬律(3%)，分別反映右心順應性下降(如右心室肥厚、擴張)和右心功能不全。可出現頸靜脈充盈，搏動增強，是肺栓塞十分重要的體征，也是右心功能改變的重要窗口。第2心音分裂消失或呈固定性分裂。肝臟增大，肝頸靜脈反流徵和下肢水腫等右心衰竭的體征。急性肺栓塞或重症肺動脈高壓可出現少～中等量心包積液。肺栓塞後「類心肌梗死後綜合征」也可發生心包積液和心包摩擦音。 (3)呼吸系統體征：一側肺葉或全肺栓塞時可出現氣管移向患側，膈肌上抬。病變部位叩診濁音，肺野可聽及哮鳴音和干濕啰音(15%)。也可聞及肺血管性雜音，強度不大，其特徵是吸氣過程雜音增強，部分患者有胸膜摩擦音，以及胸腔積液的相應體征。除肺栓塞本身引起的心肺體征外，誘發肺栓塞的其他基礎疾病的體征亦應認真檢查。 有的文獻認為高達90%肺栓塞的栓子來源於深靜脈血栓形成，深靜脈血栓形成被認為是肺栓塞的標志(mark)，因此，靜脈血栓形成的檢查十分重要。但非常遺憾的是，約半數下肢深靜脈血栓形成的患者物理檢查是正常的。常見的異常所見有患肢腫脹或兩下肢不對稱性腫脹，兩側肢體周徑相差1cm即有診斷意義。通常小腿腫脹反映腘靜脈有堵塞，整個下肢腫脹提示髂外靜脈或股髂靜脈堵塞，單純股靜脈血栓形成肢體一般不出現腫脹。伴隨腫脹可自覺肢體脹痛、壓痛、Homan征陽性、僵硬度增加、淺表靜脈擴張，急性者皮膚潮紅、發熱，慢性者出現色素沉著。單純靜脈瓣功能不全不伴堵塞者僅出現靜脈曲張，否則多伴有腫脹。因局部靜脈堵塞引起的肢體腫脹不反映右心功能不全，但有時也可二者兼有，應仔細鑒別。 二.診斷 臨床症狀及體征常常是非特異性的，且變化頗大，與其他心血管疾病難以區別。症狀輕重雖然與栓子大小、栓塞范圍有關，但不一定成正比，往往與原有心、肺疾病的代償能力有密切關系。 (一)急性大面積肺栓塞：表現為突然發作的重度呼吸困難、心肌梗死樣胸骨後疼痛、暈厥、紫紺、右心衰竭、休克、大汗淋漓、四肢厥冷及抽搐。甚至發生心臟停搏或室顫而迅速死亡。 (二)中等大小的肺栓塞：常有胸骨後疼痛及咯血。當病人原有的心、肺疾病代償功能很差時，可以產生暈厥及高血壓。 (三)肺的微栓塞：可以產生成人呼吸窘迫綜合征。 (四)肺梗死：常有發熱、輕度黃疸。 約20%～30%患者未及時或未能獲診斷和治療而死亡，若能及時診斷和給予抗凝治療，病死率可望降至8%，故早期診斷十分重要。應仔細搜集病史。血清LDH升高，動脈血PO2下降、PA～aO2增寬。心電圖有T波和ST段改變(類似心肌梗塞圖形)、P波和QRS波形改變(類似急性肺心病圖形)。X線顯示斑片狀浸潤、肺不張、膈肌抬高、胸腔積液，尤其是以胸膜為基底凸面朝向肺門的圓形緻密陰影(Hamptom駝峰)以及擴張的肺動脈伴遠端肺紋稀疏(Westermark征)等對肺栓塞的診斷都具有重要價值。核素肺通氣/灌注掃描是診斷肺栓塞最敏感的無創性方法，特異性雖低，但有典型的多發性、節段性或楔形灌注缺損而通氣正常或增加，結合臨床，診斷即可成立。肺動脈造影是診斷肺栓塞最特異的方法，適用於臨床和核素掃描可疑以及需要手術治療的病例。表現為血管腔充盈缺損、動脈截斷或「剪枝征」。造影不能顯示≤2mm直徑小血管，因此多發性小栓塞常易漏診。磁共振為肺栓塞診斷的有用的無創性技術，較大栓塞時可見明顯的肺動脈充塞缺損 回復專家:山東中醫葯大學附屬醫院-肺病科-張維錄主任醫師 查看原帖>>

2. 肺栓塞中醫怎麼治療

一． 肺栓塞的鑒別診斷：

1．呼吸困難、咳嗽、咯血、呼吸頻率增快等呼吸系統表現為主的患者多被診斷為其它的胸肺疾病如肺炎、胸炎、支氣管哮喘、支氣管擴張、肺不張、肺間質病等。

2．以胸痛、心悸、心臟雜音、肺動脈高壓等循環系統表現為主的患者易被診斷為其它的心臟疾病如冠心病（心肌缺血、心肌梗死）、風濕性心臟病、先天性心臟病、高血壓病、肺源性心臟病、心肌炎、主動脈夾層等和內分泌疾病如甲狀腺機能亢進。

3．以暈厥、驚恐等表現為主的患者有時被診斷為其它心臟或神經及精神系統疾病如心律失常、腦血管病、癲癇等。

二．誤診分析

1．主要誤診疾病類型為心臟疾病（冠心病、風心病、先心病、肺心病、擴張型心肌病、心肌炎、感染性心內膜炎等），呼吸系統疾病（支氣管炎、肺炎、原發性肺動脈高壓、支氣管擴張、肺結核、哮喘等），高血壓病，腦血管病，右房黏液瘤，腫瘤，癲癇等。其中以冠心病為各種誤診疾病首位。

肺栓塞時除在肺血管處形成第一個惡性環路外，由於在冠狀動脈局部轉化為內皮素量也明顯增多，導致冠狀動脈痙攣，造成冠脈灌流不足，心肌缺血，在心臟冠脈處形成第二個惡性環路。因此一些肺栓塞患者心電圖可表現出v1-4導聯，ⅱ、ⅲ、avf導聯t波倒置等心肌缺血的表現。

心電圖是肺栓塞診斷的雙刃劍，恰當應用可以輔助肺栓塞的診斷，相反則造成誤診，其中最容易誤診為冠心病和心肌梗塞, lefebrvre等認為胸前導聯心電圖出現t波倒置是肺栓塞的診斷陷阱。對這種心電圖變化，臨床醫生應該加強認識，鑒別診斷時必須考慮肺栓塞，而不能一概而論診斷為冠心病或心內膜下心肌梗死。

2.肺栓塞約有10%的患者出現暈厥，遠低於肺栓塞主要症狀-呼吸困難的發生率(約85%-90%)，因而極易被忽視，鑒別診斷時也不易考慮到肺栓塞，正如varon所指出的那樣：暈厥是被人遺忘的肺栓塞徵象。可能被誤診為冠心病、癲癇、右房粘液瘤、心肌炎、擴張性心肌病、甲狀腺機能亢進等。

肺栓塞為何會發生暈厥呢？主要原因如下：①急性右心室衰竭，影響左心室充盈，使心輸出量下降，導致腦動脈供血減少。②肺栓塞加重心臟負荷，導致一些引起血流動力學不穩定的快速或緩慢心律失常，繼而出現暈厥。③肺栓塞可以引起血管迷走性反射，導致暈厥。這一被人忽略的症狀往往是大的栓子阻塞了肺動脈所致，也是致命性肺栓塞的一種徵兆。

3.我們看到在肺栓塞的誤診率並沒有隨著診斷意識的提高和新技術的出現而呈現十分顯著的下降，這提示我們雖然肺栓塞的確診主要是依靠高科技的檢查手段如核醫學、放射學及聲學檢查等，但病史中的高危因素、臨床症狀和體征的採集和分析也是至關重要的，兩者必須相互結合。

部分患者下肢靜脈檢查雖未提示血栓形成，即沒有找到明確的血栓栓子來源，但如果患者有肺動脈栓塞的徵象而且具備靜脈血栓形成的多個高危因素，仍應高度懷疑肺栓塞。

4.有報道在肺栓塞的栓子中，血栓栓塞佔82.2%，脂肪栓塞佔3.3%，羊水栓塞佔1.1%，而腫瘤栓塞位居第二佔13.3%，故對沒有明確血栓形成危險因素的肺栓塞患者，應警惕腫瘤的可能性。腫瘤與肺栓塞的關系已逐漸引起人們的重視。腫瘤患者存在深靜脈血栓、肺栓塞的危險因素，對於已確診的腫瘤患者，我們已注意預防肺栓塞，而且患者發生肺栓塞，也會考慮到腫瘤栓子的可能。北京安貞醫院有1例手術實是原發性肺動脈低分化肉瘤。

這一罕見病例給我們的臨床工作一些提示：

對以深靜脈血栓、肺栓塞為首發徵象而最終確診為腫瘤患者，必須保持足夠的警惕。應仔細詢問有無血栓形成的危險因素，若經仔細檢查仍未發現明確栓子來源的患者，應作腫瘤的篩查，密切隨訪有無腫瘤跡象，有條件者作進一步相關檢查。

臨床檢查中ucg、ect、mra、cpa均符合肺栓塞的診斷標准，但這些檢查並不能完全確定栓子的性質，陽性徵象並不意味就是血栓，必須結合病史、臨床症狀和體征進行綜合判斷。我們在進行肺栓塞的鑒別診斷時，除了與其它易混淆的心肺疾病、與大動脈炎肺動脈型和先天性肺動脈狹窄等進行鑒別外，對肺栓塞的栓子性質也應進行鑒別，從而有的放矢的進行治療。

三、肺栓塞的治療

肺栓塞的病死率為20％～30％，如能得到及時診斷、正確治療，病死率可以下降至8％以下。肺栓塞的治療方法包括溶栓、抗凝、介入和手術治療等。

（一）溶栓治療：

1．腦卒中和急性心肌梗塞兩者溶栓的目的不僅是溶解血栓，更重要的是挽救瀕臨壞死的腦組織和心肌組織。急性肺栓塞的溶栓的主要目的在於溶解血栓，開通血管。溶栓時間窗為發病兩周內，但溶栓時間越早，療效越佳。部分研究提示：對兩周以上的溶栓也有一定療效。

2. 溶栓治療的禁忌證：對有相對禁忌證的患者要考慮何種疾病是危及患者生命的主要因素以及溶栓以後對患者的這些相對禁忌證會產生多大的影響，而且必須把握好溶栓的劑量和時機，這方面的工作仍需要大量的實踐來完善。

3. 影像學如何診斷肺栓塞

1. CT肺動脈造影（CTPA）：為肺動脈內的低密度充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血流之間(軌道征) ，或者呈完全充盈缺損。
2. 磁共振肺動脈造影（MRPA）：發現肺動脈內的低密度充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血流之間(軌道征)，或者呈完全充盈缺損。
3. 核素肺通氣灌注掃描：呈肺段分布的肺灌注缺損，並與通氣顯像不匹配，即至少一個或更多葉段的局部灌注缺損而該部位通氣良好或X線胸片無異常。
4. 選擇性肺動脈造影：發現PE的直接徵象，如：肺血管內造影劑充盈缺損，伴或不伴軌道征的血流阻斷。
5. 超聲心動圖：發現肺動脈近端的血栓。

4. 肺動脈栓塞的檢查

主要檢查方法有以下幾項：
1.心電圖
70%以上的PE患者表現為心電圖異常，但無特異性。多在發病後即刻出現，並呈動態變化。約50%的患者表現為V1～V4的ST-T改變，其他有右束支傳導阻滯、肺性P波、電軸右偏、順鍾向轉位等，經典的SⅠQⅢTⅢ僅在10%的急性PE中出現。心電圖無異常僅說明PE可能性小，但不能除外PE。
2.動脈血氣
肺血管床堵塞15%～20%即可出現氧分壓下降，常表現為低氧血症、低碳酸血症、肺泡-動脈血氧分壓差增大，但這些改變在其他心肺疾病中亦可見到。10%～15%的PE患者這些指標可正常，故動脈血氣改變對PE的診斷僅具有參考價值。
3.胸部X線平片
PE多在發病後12～36小時或數天內出現X線改變。PE診斷的前瞻性研究（PIOPED）資料顯示，80%PE患者胸片有異常，其中65%表現為肺實變或肺不張，48%表現為胸膜滲出。也可出現區域性肺血減少、中心肺動脈突出、右下肺動脈干增寬伴截斷征、肺動脈段膨隆及右心室擴大征、患側橫膈抬高等。最典型的徵象為橫膈上方外周楔型緻密影（Hampton征），但較少見。盡管這些改變不能作為PE的診斷標准。但仍有助於與PE症狀相似的其他心肺疾病的鑒別診斷。
4.D-二聚體（D-dimer,D-D）檢測
作為PE的首選篩選試驗已得到公認。目前檢測D-D方法主要有乳膠凝集法和酶聯免疫吸附法（ELISA）多數學者認為ELISA法的敏感性、特異性均優於乳膠凝集法。歐洲和我國急性PE診斷與治療指南均使用ELISA法來檢測血漿中D-D。以ELISA法測定值>500μg/L為陽性結果。對急性PE的敏感性達92%～100%，但特異性低，僅為40%～43%。腫瘤、創傷、感染、心腦血管病及年齡等諸多因素均可使D-D升高。文獻報道D-D升高的特異性在30～39歲年齡段為72%，而在80歲以上年齡段特異性降至9%。所以，D-D>500μg/L對PE的陽性預計值較低，不能用來診斷PE。血漿D-D陰性結果，可基本除外PE。
5.超聲心動圖（UCG）
能發現PE引起的右心改變，在提示診斷和排除其他心血管病方面具有重要價值。經胸廓常規超聲檢查可發現右室壁局部運動幅度降低，右心室和/或右心房擴大。室間隔左移和運動異常，近端肺動脈擴張，三尖瓣反流速度增快等。這些徵象僅說明右心室負荷過重，不能作為PE的確定診斷指標，只有在肺動脈近端發現栓子才能確診PE。近年來研究證明經食管超聲（TEE）檢查對PE的診斷具有重要價值，認為經食管超聲較前者顯像清晰．在約80%PE患者中可見到心內或中心肺動脈的栓子以及右室負荷過重的徵象。比較TEE和螺旋CT（SCT）診斷PE的敏感性和特異性，發現SCT的敏感性高於TEE（97.5%：70%），但二者特異性相近（100%：90%）。
6.深靜脈血栓（DVT）檢查
是同一疾病的兩種表現形式，合稱為靜脈血栓栓塞征。50%～60%的下肢DVT可發生PE，而屍檢資料顯示80～90%PE栓子來源於下肢DVT。因此，在PE的診斷中進行DVT檢查非常必要。靜脈造影仍為DVT各項檢查的金標准，其診斷敏感性和特異性均接近100。其他檢查包括超聲檢查、阻抗體積描記法、放射性核素靜脈造影等。超聲檢查仍是臨床最廣泛使用的診斷手段。對於有症狀的近端DVT，超聲診斷的敏感性和特異性分別為95%和98%，但對於胙靜脈及無症狀DVT，其敏感性和特異性分別為35%和99%。
7.肺通氣/灌注（V/Q）顯像
V/Q顯像診斷PE的標準是肺葉、肺段或多發亞肺段顯現灌注缺損。而通氣顯像正常。PIOPED資料顯示，通過V/Q顯像與肺動脈造影對照研究，V/Q顯像診斷PE敏感性為92%。特異性為87%。為更好解釋V/Q顯像結果，新近將顯像結果分為三類：①高度可能，即灌注顯像表現兩處及以上灌注缺損，而通氣顯像正常，此時確診PE的概率為88%；②正常或接近正常，即肺灌注顯像無灌注缺損存在，可以除外PE，此時發生PE的概率僅為0.2%；③非診斷性異常，即V/Q顯像灌注缺損與通氣缺損並存，其征像介於高度可能與正常之間，包括以往的低度可能與中度可能，約5O的可疑PE患者為該無診斷意義的V/Q顯像，此時發生PE的概率為16～33%，對該部分患者尚需作進一步檢查。
8.螺旋CT
可清晰探測到位於肺動脈主幹、葉、段肺動脈內的栓子。表現為肺動脈內充盈缺損及血管截斷。據此可作出PE診斷。但對於亞段及外周肺動脈的栓子其敏感性有限。螺旋CT診斷PE的總體敏感性為72%，總體特異性為95%；對段以上肺動脈內栓子的診斷敏感性和特異性分別為75～100%及78～100%，而對亞段以下肺動脈內周圍性栓子診斷敏感性和特異性明顯降低，分別為63%和89%，但這些周圍性栓子只佔PE的6～10%，因此臨床意義並不重要。新近出現的計算機斷層血管造影（CTA）技術，即應用增強螺旋CT掃描獲取原始圖像，經重建可三維顯示肺血管的一種影像技術。資料顯示，CTA對於所有血管內PE診斷的敏感性為53%～100%，特異性為75～100%。
9.磁共振成像（MRI）
普通MRI可顯示段以上肺動脈內栓子，其診斷PE敏感性、特異性均較高，但對外周肺動脈顯影不良，其臨床診斷價值與螺旋CT相似。磁共振血管造影（MRA）與CTA成像原理類似，可顯示外周肺動脈。近期MRA研究表明，其對段以下肺動脈栓子的敏感性為75～100%，特異性為42～100%。MRI與螺旋CT相比具有3點優勢：①不需使用造影劑，故適用於碘過敏者及老年人群；②同時可顯像下肢血管，發現DVT的證據；③具有潛在識別新舊血栓的能力，為確定溶栓治療提供依據。
10.肺動脈造影（PA）
為目前診斷PE的金標准。直接徵象為肺動脈腔內充盈缺損或完全阻斷，間接徵象為造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈迴流延遲等。若缺乏PE的直接徵象，不能診斷PE。PA的敏感性超過98%，特異性為90～98%，但隨血管口徑的變小，其准確性下降，在段以下血管僅為66%。PA為有創檢查，其病死率和嚴重並發症的發生率分別為0.1%和1.5%，通常認為所有非侵入性檢查無法明確診斷的患者可選擇PA。

5. 診斷鑒別肺栓塞和肺梗死有什麼注意事項

1、肺栓塞，相應肺葉或段肺血管紋理減少或消失透亮度高呈肺缺血表現，血栓近端肺動脈的分支顯示增寬阻塞遠端變細，肺體積縮小肺栓塞多發生在下葉故多見下葉體積減小同側膈升高、葉間裂下移可合並盤狀肺不張 ，心影增大以右心室增大為主肺動脈高壓是於較大的肺動脈栓塞或多發性栓塞。血管造影可見肺動脈分支腔內充盈缺損或截斷為可靠的診斷依據應在發病後1-2天內進行右心室造影見心臟擴大心肌肥厚肌小梁增粗，核素掃描：灌注掃描見肺內有放射性分布稀疏或缺損區 ，CT血管造影可呈現血管造影的表現。
2、肺梗死，肺缺血區呈實變陰影邊界不清多在後基底段常累及1-2個肺段體積可縮小 ，實變區呈楔狀或錐形陰影底部與胸膜相連尖端指向肺門密度均勻空洞罕見大小約3-10cm ，蹭1-3周後可吸收殘留索條影胸膜局限性肥厚、皺縮及粘連，可有少量胸腔積液。
3、病理治療：如出現心衰或休克者可酌情使用毛花丙甙、多巴胺異丙基腎上腺素及低分子右旋糖酐等2抗凝治療：（1）肝素療法（2）維生素k拮抗劑：如新抗凝片；或雙香豆素（3）溶栓治療除非有溶栓禁忌應爭取在發病小時內應用溶栓治療如鏈激酶尿激酶、重組組織纖維蛋白溶酶原3、
4、利用外科手術治療：（1）肺栓塞取栓術（2）腔靜脈阻斷術（3）導管抽吸靜脈血栓術。

6. 剖腹產後肺動脈栓塞，病例分析

1.診斷依據:肺動脈分叉及左右主幹有灰黑色及淺灰色條狀物堵塞(左側栓子已脫落),與血管內膜無明顯粘連. 無粘連說明這個血栓是從別的地方脫落後隨血流移過來堵塞血管的. 靜脈血栓形成的可能因素:孕婦.卧床,手術均易造成血栓形成,所以孕婦不主張長期卧床. 2.從樣本來看,這個血栓很可能來自左髂總靜脈脫落,脫落後隨血流返回心臟,因為在回心的途中血管內經越來越粗,故沒有栓塞.返心後隨血流進入肺動脈循環,因為越走血管越細,最終造成栓塞 3.死亡原因:因肺栓塞導致急性呼衰死亡 這個問題應該去問法醫而不是醫生.作為醫生我只能回答這么多

7. 肺栓塞的診斷依據是什麼

指導意見： 你好，肺栓塞是一種急症，是由於血栓阻塞肺動脈造成的，很容易誤診，並且很容易危及生命，建議到醫院急診科搶救。

8. 深靜脈血栓的診斷方法

下肢深靜脈血栓的早期診斷及重要性
下肢深靜脈血栓在歐美國家稱為DVT，在60年代就開始引起重視。很多普通老百姓也知道一些關於DVT的知識。我國真正重視DVT還是在近幾年的事情，目前國內對於深靜脈血栓的規范治療做的比較優秀的是上海同濟大學附屬東方醫院，他們的血管外科帶頭人Smile(張強）醫生是最早開始重視這種病症的幾個專家之一。過去由於信息的閉塞和醫療界的一些錯誤認識，下肢深靜脈血栓被漏診、誤診的比例很高。每個醫療機構對下肢深靜脈血栓的認識水平不同、理念上的差異，造成治療方案的不同。
首先是在發病時間的判斷上。由於靜脈系統存在大量的側枝循環，早期的血栓形成並不會妨礙靜脈血的順利迴流。只有血栓蔓延到一定長度，堵塞側枝循環近遠端開口的時候，才在臨床上表現出下肢腫脹。所以說，一般臨床上出現下肢腫脹才得到診斷的病例，往往發病時間已經超過數天。
發病時間的判斷對治療方案的指導意義
靜脈血栓就像水泥，及早可以沖洗掉，但是一旦結成凝塊就無法溶解。這個比喻雖然不甚恰當，但是靜脈血栓在形成數十小時之後就開始部分機化卻是事實。機化的靜脈血栓就很難用溶栓的方法去解決。手術取栓也很不適合，由於機化的血栓緊粘在靜脈管壁上，強行取栓會導致靜脈壁損傷造成更大范圍的血栓形成。因此，早期診斷非常重要。
如何早期診斷下肢深靜脈血栓
雖然早期深靜脈血栓形成沒有明顯的症狀，但是對於有經驗的醫生來說，還是可以通過仔細的體檢發現一些蛛絲馬跡的。比如，擠壓小腿肚子時深部出現疼痛往往提示小腿靜脈血栓形成（醫學上稱為Homan征）。這是因為靜脈血栓形成時周圍組織無菌性炎症的緣故，同樣道理，大腿根部壓痛往往提示股靜脈血栓形成。當然，一旦有懷疑深靜脈血栓，就盡早檢測血液D2聚體，B超探測深靜脈以明確診斷。這樣，大部分的深靜脈血栓病例就可以得到早期診斷。