食品毒理學研究方法

❶ 闡述食品安全性毒理學評價程序的目的和內容

目的：

預測食品安全性毒理對人體和生態環境的危害，為確定安全限值和採取防治措施提供科學依據。

內容：

食品安全性評價是運用毒理學動物試驗結果，並結合人群流行病學調查資料來闡述食品中某種特定物質的毒性及潛在危害，對人體健康的影響性質和強度，預測人類接觸後的安全程度。

對食品中任何組分可能引起的危害進行科學測試，得出結論，以確定該組分究竟能否為社會或消費者所接受，據此制訂相應的標准。

(1)食品毒理學研究方法擴展閱讀：

主要應用生理學、葯理學、生物學、生物化學和病理學等基礎學科的理論和技術；通過動物實驗、臨床觀察和流行病學調查方法。

研究外來物質的吸收、分布、代謝和排泄、毒性作用及其機制和中毒治療，不僅為保護人類和其他生物，免遭化學物質的有害作用。

保障人民身體健康，而且也是直接為研製有良好選擇作用的毒物，通過比較毒性和選擇毒法，研製出更具選擇性的葯物和農葯等。

並進行化學物質的安全性評價或危險性評價，制訂衛生標准，提供科學依據。毒理學與葯理學密切相關，目前已發展成為具有一定基礎理論和實驗手段的獨立學科，並逐漸形成了一些新的毒理學分支。

食品安全性評價的適用范圍包括：

1、用於食品生產、加工和保藏的化學和生命物、食品添加劑、食品加工用微生物等。

2、食品生產、加工、運輸、銷售和保藏等過程中產生和污染的有害物質和污染物，如農葯、重金屬和生物毒素以包裝材料的溶出物、放射性物質和食品器具的洗滌消毒劑等。

3、新食品資源及其成分。

4、食品中其他有害物質。

食品衛生標準是國家提出的各種食品都必須達到的統一衛生質量要求，按照《食品安全法》規定，我國對食品有關的強制性標准，包括食品衛生標准，予以整合，統一公布為食品安全國家標准。

食品中的有害物質的容許量標准按食品毒理學的原則和方法制定的。

網路-食品安全性評價

網路-毒理學

❷ 食品毒理學 生物轉運的影響因素

一、生物轉運的概念

外來化合物在機體的吸收、分布和代謝過程，統稱為生物轉運。

二、生物轉運機理

外來化合物在體內的生物轉運主要通過下列機理：

一簡單擴散外來化合物在體內的擴散是依其濃度梯度差決定物質的擴散方向，即由生物膜的分子濃度較高的一側向濃度較低的一側擴散，當兩側達到動態平衡時，擴散即中止。簡單擴散過程，不需要消耗能量，外來化合物與膜不發生化學反應，生物膜不具有主動性，只相當於物理過程，故稱為簡單擴散。簡單擴散是外來化合物在體內生物轉運的主要機理。在一般情況下，大部分外來化合物通過簡單擴散進行生物轉運。除生物膜兩則濃度梯度差可以影響簡單擴散外，還有其他因素亦可對簡單擴散過程發生影響。

1、外來化合物在脂質中的溶解度，可以脂水分配系數來表示，即外來化合物在脂相中的濃度與在水相中濃度的比值(脂相中的濃度/水相中的濃度)。脂水分配系數越大，越容易透過生物膜而進行擴散。但外來化合物在生物轉運過程中，除經過脂相外，還要通過水相，因為生物膜的構造包括脂相和水相，所以一種外來化合物如在水中溶解度過低，即使脂水分配系數很大，也不容易透過生物膜進行擴散，只有既易溶於脂肪又易溶於水的外來化合物，才最容易透過生物膜進行擴散。

2、外來化合物的電離或離解狀態。呈離子狀態的外來化合物不易通過生物膜；反之，非離解狀態的外來化合物則容易透過。外來化合物的離解程度決定於本身的離解常數(pK)和所處介質中的酸鹼度(pH)。除上述兩種主要因素外，還有許多其他因素也可對簡單擴散發生影響。

二濾過

濾過是外來化合物透過生物膜上親水性孔道的過程。大量的水可藉助滲透壓梯度和液體靜壓作用通過孔道進入細胞。外來化合物可以水作為載體，隨之而被動轉運。

三主動轉運

外來化合物透過生物膜由低濃度處向高濃度處移動的過程。其主要特點是：①可逆濃度梯度轉運，故消耗一定的代謝能量；②轉運過程需要載體參加。載體往往是生物膜上的蛋白質，可與被轉運的外來化合物形成復合物而轉運至膜的另一側，然後釋放外來化合物，載體又回到原處，並繼續進行第二次轉運；③載體既然是生物膜的組成成分，所以有一定的容量；當化合物濃度達到一定程度時，載體可以飽和，轉運即達到極限；④主動轉運有一定的選擇性。即化合物必須具有一定基本結構才能被轉運；結構稍有改變，則可影響轉運的進行；⑤如果兩種化合物基本結構相似，在生物轉運過程中又需要同一轉運系統，兩種化合物之間可出現競爭，並產生競爭抑制。

四載體擴散

不易溶於脂質的外來化合物，利用載體由高濃度向低濃度處移動的過程。由於不能逆濃度遞度由低濃度處向高濃度處移動，所以不消耗代謝能量。由於利用載體，生物膜具有一定主動性或選擇性，但又不能逆濃度梯度，故又屬於擴散性質，也可稱為易化擴散或促進擴散。水溶性葡萄糖由胃腸道進入血液、由血漿進入紅細胞並由血液進入神經組織都是通過載體擴散。

五胞飲和吞噬

液體或固體外來化合物被伸出的生物膜包圍，然後將被包圍的液滴或較大顆粒並入細胞內，達到轉運的目的，前者稱為胞飲，後者稱為吞噬。機體內外來異物的消除，例如白細胞吞噬微生物，肝臟網狀內皮細胞對有毒異物的消除都與此有關。

三、吸收的概念及吸收途徑

一吸收的概念

吸收是外來化合物經過各種途徑透過機體的生物膜進入血液的過程。

二吸收途徑

1、經胃腸道吸收

胃腸道是外來化合物最主要吸收途徑。許多外來化合物可隨同食物或飲水進入消化道並在胃腸道中吸收。一般外來化合物在胃腸道中的吸收過程，主要是通過簡單擴散，僅有極少種類外來化合物的吸收是通過吸收營養素和內源性化合物的專用主動轉運系統。

外來化合物在胃腸道的吸收可在任何部位進行，但主要在小腸。外來化合物在胃內吸收主要通過簡單擴散過程。由於胃液酸度極高(pH 1.0)，弱有機酸類物質多以未能解離形式存在，所以容易吸收；但弱有機鹼類物質，在胃中離解度較高，一般不易吸收。

小腸內的吸收主要也是通過簡單擴散。小腸內酸鹼度相對趨向中性(pH 6.6)，化合物離解情況與胃內不同。例如，弱有機鹼類在小腸主要呈非離解狀態，因此易被吸收。弱有機酸與此機反，例如苯甲酸在小腸中不易被吸收。但事實上由於小腸具有極大表面積，絨毛和微絨毛可使其表面積增加600倍左右，因此小腸也可吸收相當數量的苯甲酸。此外，小腸粘膜還可以通過濾過過程吸收分子量為100～200以下的小分子，胃腸道上皮細胞亦可通過胞飲或吞噬過程吸收一些顆粒狀物質。

2、經呼吸道吸收

肺是呼吸道中主要吸收器官，肺泡上皮細胞層極薄，而且血管豐富，所以氣體、揮發性液體的蒸氣和細小的氣溶膠在肺部吸收迅速完全。吸收最快的是氣體、小顆粒氣溶膠和脂水分配系數較高的物質。經肺吸收的外來化合物與經胃腸道吸收者不同，前者不隨同門靜脈血流進入肝臟，未經肝臟中的生物轉化過程，即直接進入體循環並分布全身。氣體、易揮發液體和氣溶膠在呼吸道中的吸收主要通過簡單擴散，並受許多因素影響，主要是在肺泡氣與血漿中濃度差。一種氣體在肺泡氣中的濃度，可以其在肺泡中的分壓表示，一種氣體的分壓即為其肺泡氣總壓力中所佔的百分率。分壓越高，機體接觸的量越大，也越容易吸收。隨著吸收過程的進行，血液中該氣體的分壓將逐漸增高，分壓差則相應降低。該氣體在血液中的分壓將逐漸接近在肺泡氣的分壓，最後達到平衡，呈飽和狀態。在飽和狀態時，氣體在血液中的濃度(mg/L)與在肺泡氣中濃度(mg/L)之比，稱為血/氣分配系數，即氣體在血液的濃度/氣體在肺泡中的濃度比值。血/氣分配系數越大，即溶解度越高，表示該氣體越易被吸收。

氣體在呼吸道內的吸收速度與其溶解度和分子量也有關。在一般情況下，吸收速度與溶解度成正比。非脂溶性的物質被吸收時通過親水性孔道，其吸收速度主要受分子量大小的影響；分子量大的物質，相對吸收較慢，反之亦然。溶於生物膜脂質的物質，吸收速度與分子量大小關系不大，而主要決定於其脂/水分配系數，脂/水分配系數大者吸收速度相對較高。

影響化學物質經呼吸道吸收的因素還有肺泡的通氣量和血流量，肺泡通氣量與血流量的比值稱為通氣/血流比值，特別是與肺泡通氣量與血流量兩者的比值有關。

3、經皮膚吸收

外來化合物經皮膚吸收，一般可分為兩個階段，第一階段是外來化合物透過皮膚表皮，即角質層的過程，為穿透階段。第二階段即由角質層進入乳頭層和真皮，並被吸收入血，為吸收階段。

經皮膚吸收主要機理是簡單擴散，擴散速度與很多因素有關。在穿透階段主要有關因素是外來化合物分子量的大小、角質層厚度和外來化合物的脂溶性。脂溶性的非極性化合物通過表皮的速度與脂溶性高低，即脂/水分配系數的大小成正比，脂溶性高者穿透速度快，但與分子量成反比。

在吸收階段，外來化合物必須具有一定的水溶性才易被吸收，因為血漿水是一種水溶液。目前認為脂/水分配系數接近於1，即同時具有一定的脂溶性和水溶性的化合物易被吸收進入血液。

此外，氣溫、濕度及皮膚損傷也可影響皮膚的吸收。

四、分布的概念及影響分布的主要因素

一分布概念

分布是外來化合物通過吸收進入血液或其它體液後，隨著血液或淋巴液的流動分散到全身各組織細胞的過程。

二影響分布的主要因素

1、外來化合物與血漿蛋白結合外來化合物進入血液之後往往與血漿蛋白，尤其是血漿白蛋白結合。這種結合是可逆的，它可以視為外來化合物在體內分布運輸的一個過程。與血漿白蛋白結合的外來化合物與未結合的游離化學物質呈動態平衡，又由於血漿白蛋白與化學物質結合的專一性不強，所以當有另一種外來化合物或葯物或生理代謝產物存在時，可以發生競爭現象。例如DDE(DDT代謝物)就可競爭性置換已與白蛋白結合的膽紅素，使其在血中游離。

2、外來化合物與其他組織成分結合外來化合物還可與其它組織成分結合，如多種蛋白質、粘多糖、核蛋白、磷脂等。這些結合有分布意義，有的也有毒理意義。例如一氧化碳與血紅蛋白具有高度親合力，導致缺氧而中毒。又如除草劑百草枯不論何種途徑接觸，均可濃集分布於肺引起損傷。

3、外來化合物在脂肪組織和骨骼中貯存沉積脂溶性外來化合物可貯存於脂肪組織中，並不呈現生物學活性。只有在脂肪被動用、外來化合物重新成為游離狀態時，才出現生物學作用。DDT在脂肪組織中的貯存即如此。

骨骼也可作為許多外來化合物的貯存沉積場所。例如鉛可取代骨骼中的鈣，被機體吸收的鉛有40%可沉積於骨骼中，對機體危害相對較小。但在一定條件下，可游離釋放，進入全身循環，對機體造成損害。

4、體內各種屏障的影響機體內有若干膜屏障，對保護一些器官有重要意義。研究外來化合物在機體內的分布是否可以透過這些屏障，具有重要的毒理學意義。

⑴血腦屏障

由毛細血管內皮細胞和聚集包圍毛細血管的星形膠質細胞的軟腦膜組成的一種特殊的功能結構??血腦屏障。血腦屏障的重要性，在於保障血液和腦組織之間的正常代謝物質的交換，阻止非需要物質的進入，從而維持腦的正常功能。一般外來化合物只有分子量小，脂溶性高的才能穿透。而電離的、離子型的、水溶性大的化學物質則難於透過血腦屏障。如無機汞就不容易進入腦組織，而甲基汞則易於透過血腦屏障，造成中樞神經系統功能損傷。

⑵胎盤屏障

胎盤除在母體與胎兒之間進行營養素、氧、二氧化碳和代謝產物的交換外，還有阻止一些外來化合物由母體透過胎盤進入胚胎、保障胎兒正常生長發育的功能。胎盤屏障的解剖學基礎是位於母體血液循環系統和胚胎之間的幾層細胞構成。不同物種動物和同一物種的不同妊娠階段胎盤細胞層數並不一樣。例如豬和馬有6層，大鼠、豚鼠只有一層；家兔在妊娠初期有6層，到妊娠末期僅有一層。較薄的胎盤，即細胞層數較少者，外來化合物相對容易透過，例如大鼠胎盤較人類為薄，外來化合物容易透過，故用受孕大鼠進行致畸試驗可能更為繁感。

大部分外來化合物透過胎盤的機理是簡單擴散，而胚胎發育所必需的營養物質，則通過主動轉運而進入胚胎。

五、排泄概念和主要途徑

一排泄的概念排泄是外來化合物及其代謝產物向機體外轉運的過程，是機體物質代謝全部過程中的最後一個環節。

二排泄的主要途徑

1、隨同尿液經腎臟排泄腎臟排泄外來化合物的效率極高，也是最重要的排泄器官，其主要排泄機理有三：即腎小球濾過、腎小球簡單擴散和腎小管主動轉運，其中簡單擴散和主動轉運更為重要。

腎小球過濾是一種被動轉運，腎小球毛細管具有孔道，直徑約40°A左右，分子量在7萬以下的物質皆可濾過。因此大部分外來化合物或其代謝產物均可濾出，只有與血漿蛋白結合的化學物質因分子量過大，不易透過孔道。但需指出，凡是脂/水分配系數大的化學物質或其代謝產物，則又可被腎小管上皮細胞以簡單擴散方式重吸收入血。只有水溶性物質或離子型物質等才進入尿液。

腎小管主動轉運實際上是腎小管主動分泌，此種主動轉運可分為兩種系統，一為供有機陰離子化學物質轉運；一為供有機陽離子化學物質轉運。此兩個系統均位於腎小管的近曲小管。這兩種轉運系統均可以轉運與蛋白質結合的物質，且存在兩種化學物質通過同一轉運系統時的競爭作用。

2、經肝臟隨同膽汁排泄

經過肝臟隨同膽汁排出體外是外來化合物在體內消除僅次於腎臟的另一種排泄途徑。來自胃腸的血液攜帶著所吸收的外來化合物先通過門靜脈進入肝臟，然後流經肝臟再進入全身循環。外來化合物在肝臟中先經過生物轉化，生物轉化過程中形成的一部分代謝產物，可被肝細胞直接排泌入膽汁，再混入糞便排出體外。

外來化合物隨同膽汁進入小腸後，可能有二種去路：①一部分易被吸收的外來化合物及其代謝產物，可在小腸中重新被吸收，再經門靜脈系統返回肝臟，再隨同膽汁排泄，即進行腸肝循環。腸肝循環具有重要生理學意義，可使一些機體需要的化合物被重新利用，例如各種膽汁酸平均有95%被小腸壁重吸收，並再被利用。在毒理學方面則由於有些外來化合物再次吸收，使其在體內停留時間延長，毒性作用也將增強。②再有一部分外來化合物在生物轉化過程中形成結合物，並以結合物的形式出現在膽汁中；腸內存在的腸菌群以及葡萄糖苷酸酶，可將一部分結合物水解，則外來化合物可重新被吸收並進入腸肝循環。

3、經肺隨同呼出氣排泄

許多氣態外來化合物可經呼吸道排出體外。如一氧化碳、某些醇類和揮發性有機化合物都可經肺排泄。其經肺排泄的主要機理是簡單擴散，排泄的速度主要決定於氣體在血液中的溶解度、呼吸速度和流經肺部的血液速度。在血液中溶解度較低的氣體，例如一氧化二氮排泄較快；而血液中溶解度高的物質，例如乙醇經肺排出較慢，呼吸速度的影響，在不同化合物略有不同。例如，乙醚在血液中溶解度高，過度通氣時，經肺排出極為迅速。而有些不易溶於血液的氣體(例如六氟化硫)的排出幾乎不受過度通氣的影響。

溶解於呼吸道分泌液的外來化合物和巨噬細胞攝入的顆粒物質，將隨同呼吸道表面的分泌液排出。

4、其它排泄途徑

外來化合物還可經其它途徑排出體外。例如經胃腸道排泄、隨同汗液和唾液排泄，隨同乳汁排泄。此種排泄途徑雖然在整個排泄過程中所佔比例並不重要，但有些卻具有特殊的毒理學意義。例如隨同乳汁排泄。許多外來化合物可通過簡單擴散進入乳汁。有機氯殺蟲劑、乙醚、多鹵聯苯類、咖啡鹼和某些金屬都可隨同乳汁排出。如果某種物質與母體長期反復多次接觸，則容易在乳汁中濃集，重要的意義在於對嬰兒的損害作用；因為按單位體重計算，嬰兒通過乳汁攝入的外來化合物往往大於一般人群。

❸ 如何進行轉基因食品毒理學評價

答：食品安全性毒理學評價的作用就是從毒理學的角度，研究食品中可能含有的有毒有害物質對食用者的作用機理，檢驗和評價食品（包括食品添加劑）的安全性或安全范圍，從而達到確保人類健康的目的。常用的毒理學評價方法有急性毒性試驗、遺傳毒性試驗、亞慢性毒性試驗和慢性毒性試驗。食品毒理學評價的手段是以動物實驗為主，即讓動物代替人攝入待測的食品或食品成分，通過觀察動物的中毒表現和檢測動物的生理生化指標來確定待測物的毒性和安全攝入量，並推論到人。一般來說，毒物和非毒物之間沒有嚴格的界限。同一種物質，由於使用劑量、對象和方法的不同，可能是毒物，也可能是非毒物。例如，人體對硒（Se）的每日安全攝入量為50～200微克，如低於50微克則會導致心肌炎等疾病，並誘發免疫功能低下和老年性白內障的發生；如攝入量在200～1000微克之間則會導致中毒，如每日攝入量超過1毫克則可導致死亡。因此，要根據毒理學評價對這些食品中的成分進行毒性分級，科學合理地確定安全攝入量，確保食用安全。

轉基因食品的毒理學評價包括新表達蛋白質與已知毒蛋白和抗營養因子氨基酸序列相似性的比較，新表達蛋白質熱穩定性試驗，體外模擬胃液蛋白質消化穩定性試驗。當新表達蛋白質無安全食用歷史，安全性資料不足時，必須進行急性經口毒性試驗；必要時應進行免疫毒性檢測評價。新表達的物質為非蛋白質，如脂肪、碳水化合物、核酸、維生素及其他成分等，其毒理學評價可能包括毒物代謝動力學、遺傳毒性、亞慢性毒性、慢性毒性/致癌性、生殖發育毒性等方面。具體需進行哪些毒理學試驗，採取個案分析的原則。

❹ 食品毒理學的概念是什麼

是按應用對象分類的一個毒理學分支。 是研究食品中外源化學物的性質、來源與形成、它們的不良作用與可能的有益作用及其機制，並確定這些物質的安全限量和評價食品的安全性。 研究食品中可能存在或混入的化學物質（如食用色素、香精、合成甜味劑等的添加劑、農葯、化肥、天然毒素、污染物、微生物毒素及黴菌毒素等）的毒性作用、毒理作用，為其安全性評價、制定日許量（每日容許攝入量，ADI），最大殘留限量等有關的食品衛生標准及預防措施，提供科學依據。

❺ 食品毒理學評價評價程序中規定,需進行四個階段毒理學實驗項目的化學毒物是什麼

第一階段：急性毒性試驗：它是一次性投較大劑量後觀察動物的變化，觀察期大約為1周，從而判定動物的致死量（LD）和半致死量（LD50）。半致死量是指實驗動物死亡一半的投葯量。如果投葯量大於5000mg/kg，無死亡，可認為該品毒性較低，無需做致死量精確測定。
第二階段：遺傳毒性試驗，30 天喂養試驗，傳統致畸試驗
遺傳毒性試驗的組合應該考慮原核細胞與真核細胞、體內試驗與體外試驗相結合的原則。從Ames 試驗或V79/HGPRT 基因突變試驗、骨髓細胞微核試驗或哺乳動物骨髓細胞染色體畸變試驗、TK 基因突變試驗或小鼠精子畸形分析（或睾丸染色體畸變分析試驗）中分別各選一項。
①基因突變試驗：鼠傷寒沙門氏菌/哺乳動物微粒體酶試驗（Ames 試驗）為首選，其次考慮選用V79/HGPRT 基因突變試驗，必要時可另選其它試驗。
②骨髓細胞微核試驗或哺乳動物骨髓細胞染色體畸變試驗。
③TK 基因突變試驗。
④ 小鼠精子畸形分析或睾丸染色體畸變分析。
⑤ 其它備選遺傳毒性試驗：顯性致死試驗、果蠅伴性隱性致死試驗，非程序性DNA合成試驗。
⑥30 天喂養試驗。
⑦ 傳統致畸試驗。
第三階段：亞慢性毒性實驗：實驗期在3個月左右，檢驗該品的毒性對機體的重要器官或生理功能的影響包括繁殖和致畸實驗
第四階段：慢性毒性實驗：考查少量該品長期對機體的影響，確定最大無作用量（MNL），一般以壽命較短敏感的動物的一生為一個試驗階段，如用大白鼠試驗2年小白鼠試驗1.5年。
國際上常用ADI、LD50作為主要毒性安全性指標為，其中，ADI值（Acceptable Daily Intake）也就是每天每千克體重允許攝入的毫克數，聯合國FAO/WHO所屬的食品添加劑專家聯合委員會（JECFA）每年依據各國所用食品添加劑的毒性報告提出，由聯合國食品添加劑法規委員會（CCFA）每年年會討論，並對某種食品添加劑的ADI做出評價、修改或撤銷各國對此都已接受。大家知道，ADI值是根據對小動物（大鼠、小鼠等）近乎一生的長期毒性試驗中所求得的最大無作用量（MNL）,取其1/100-1/500作為ADI值。各國依據ADI值制定出允許在食品中的最大添加量，就食品安全性方面來看，應該說是有保證的。

1） 幾種常見的食品添加劑的ADI值見表1
表1
品名 ADImg/kg 最大使用量g/kg 用途
六偏磷酸鈉 0-70 5.0 方便麵
三聚磷酸鈉 0-70 5.0 方便麵
磷酸二氫鈣 0-70 4.0 麵包,饅頭,餅干
磷酸氫鈣 0-70 1.0 發酵製品,嬰兒食品
過氧化苯甲醯 0-40 0.06 麵粉熟化,增白
硬酯醯乳酸鈣(CSL) 0-20 2.0 麵包糕點
硬酯醯乳酸鈉(SSL) 0-20 2.0 麵包糕點
苯甲酸 0-5 0.2-1 食品防腐
山梨酸 0-25 0.2-2 食品防腐
乳酸亞鐵 0-0.8 0.2-0.5 豆奶粉,豆粉
丁基羥基茴香醚(BHA)0-0.5 0.1-0.2 食用油脂,油炸食品,餅干,方便麵,速煮米
二丁羥基甲苯(BHT) 0-0.3 0.2 早餐谷類食品

註：食品添加劑在食品中的最大使用量一般是依據JECFA推薦的"丹麥預演算法(DBM)"來推算的,這種方法目前已被世界各國公認和採用,即:食品添加劑的最大使用量=40×ADI

2） 半數致死量(LD50)
LD50是判斷食品添加劑安全性的第二種常用指標,也是任何食品添加劑都必須進行的毒理學評價中的第一個階段急性毒性試驗指標，它一般表明了食品添加劑急性毒性的大小。我國《食品安全性毒理學評價程序和方法》(GB 15193.3-2003)頒布的急性毒性（LD50）劑量分級標准表中將用於食品中化學物質依據LD50分成六大類,如表2
表2
毒性級別大鼠口服LD50mg/kg相當於人的致死劑量mg/kg相當於人的致死劑量g/人
極 毒 <1 稍嘗 0.05
劇 毒 1—50 500—4000 0.5
中等毒 51—500 4000—30000 5
低 毒 501—5000 30000—250000 50
實際無毒 5001—15000 250000—500000 500
無 毒 >15000 >500000 2500

一般來講,對動物毒性很低的物質,對人體的毒性也很低，LD50越大表明其毒性越小,在食品使用時其安全性越高,表3是幾種常見的食品添加劑的LD50。
表3
品名 LD50 mg/kg GB2760規定最大使用量g/kg 主要用途
過氧化苯甲醯 7710 0.06 麵粉處理劑
苯甲酸 2530 0.2-0.8 食品防腐劑
丁基羥基茴香醚(BHA) 2000-5000 0.2 抗氧化劑
二丁羥基甲苯(BHT) 890 0.2 抗氧化劑
亞硝酸鈉 220 0.15殘留0.05 肉製品著色劑
亞硝酸鉀 200 0.15殘留0.05 肉製品著色劑
通過表3可以看出,過氧化苯甲醯屬於實際無毒類,苯甲酸屬於低毒類,而肉製品常用的亞硝酸鈉和亞硝酸鉀以及早餐谷類所添加的營養強化劑氧化鋅,都屬於中毒類。

❻ 傳統食品毒理學實驗方法是否適用於轉基因食品的安全性

你能創造出新的方法來？

這是我國某些反轉神棍編造出來的，他們認為必須要用新的實驗方法，其理由既無知又可笑，其知識水平，決定了他們根本提不出任何新的方法來。

❼ 食品毒理學安全性評價包括哪些試驗

文檔介紹：專業資料參考首選食品毒理學基本知識與安全性評價概述第一節概述一、毒理學的歷史沿革及其發展毒理學( toxicology )是一門既老又新的學科,是研究化學、物理、生物等因素對機體負面影響的科學。其起源可追溯到數千年前, 古代人類應用動物毒汁或植物提取物用以狩獵、戰爭或行刺, 如我國用作箭毒的***就已經為毒理學的形成奠定了基礎。隨著歐洲工業生產的發展, 勞動環境的惡化, 發生了各種職業中毒。學者們在研究職業中毒過程中促進了毒理學的發展。 20 世紀 50 年代由於社會生產的快速發展, 大量化學物進入人類環境, 這些外源化學物對生物界、尤其是對人類的巨大負面效應引起了關注,如震驚世界的反應停事件、水俁病事件、 TCDD 污染以及多種化學物的致癌作用等等,使毒理學研究有了長足的進步, 此後化學物中毒機理的研究也伴隨著生物學、化學與物理學的發展而廣泛展開, 以至目前毒理學從不同領域、不同角度、不同深度形成了眾多的、交叉的毒理學分支學科。食品毒理學是現代毒理學的一門分支學科。二、基本概念 1、毒理學: 經典毒理學是研究化學物質的測定、事故、特性、效應和調節的中毒有害作用機理和保護作用的一門學問。主要研究內容是外源性化學物的有害作用及機理。現代毒理學是研究環境物理、化學和生物因素對生物體毒作用性質、量化機理和防治措施。 2 、衛生毒理學(hygienic toxicology) : 是從衛生學角度,利用毒理學的概念和方法,研究人類生產和生活可能接觸的環境因素( 理化和生物因素) 對機體的生物學作用, 特別是毒性損害作用及其機理和防治措施的科學。為工業毒理學、環境毒理學、食品毒理學的統稱。也是毒理學的一個分支學科。 3 、食品毒理學: 應用毒理學方法研究食品中可能存在或混入的有毒、有害物質對人體健康的潛在危害及其作用機理的一門學科; 包括急性食源性疾病以及具有長期效應的慢性食源性危害; 涉及從食物的生產、加工、運輸、儲存及銷售的全過程的各個環節, 食物生產的工業化和新技術的採用,以及對食物中有害因素的新認識。食品毒理學的研究方法包括: ①生物試驗採用各種哺乳動物、水生動物、植物、昆蟲、微生物等, 但常用的仍是哺乳動物,如小鼠、大鼠、狗、家兔、豚鼠和猴等。可採用整體動物、離體的動物臟器、組織、細胞、亞細胞甚至 DNA 進行。②人群和現場調查, 即採用流行病學和衛生學調查的方法, 根據已有的動物實驗結果和環境因素如化學物的性質, 選擇適當的指標, 觀察生態環境變化和受試因素接觸人群的因果關系、劑量一反應關系。 4 、毒物: 在一定條件下,較小劑量就能夠對生物體產生損害作用或使生物體出現異常反應的外源化學物稱為毒物。食物中的毒物來源有:天然的或食品變質後產生的***等、環境污染物、農獸葯殘留、生物***、以及食品接觸所造成的污染。 5、外源化學物( xenobiotics ): 是存在於外界環境中, 而能被機體接觸並進入體內的化學物; 它不是人體的組成成分, 也不是人體所需的營養物質。近來, 確切的概念應稱為「外來生物活性物質」。專業資料參考首選 6 、毒性: 是指外源化學物與機體接觸或進入體內的易感部位後,能引起損害作用的相對能力, 或簡稱為損傷生物體的能力。也可簡述為外源化學物在一定條件下損傷生物體的能力。 7、「三致」作用: 指致突變、致畸、致癌作用。三、表示毒效應的常用指標 1、半數致死量(median lethal dose , LD50) : 較為簡單的定義是指引起一群受試對象 50% 個體死亡所需的劑量。因為 LD50 並不是實驗測得的某一劑量, 而是根據不同劑量組而求得的數據。故精確的定義是指統計學上獲得的, 預計引起動物半數死亡的單一劑量。 LD5 0 的單位為 mg/kg 體重, LD50 的數值越小,表示毒物的毒性越強;反之, LD50 數值越大, 毒物的毒性越低。毒理學最早用於評價急性毒性的指標就是死亡, 因為死亡是各種化學物共同的、最嚴重的效應, 它易於觀察, 不需特殊的檢測設備。長期以來, 急性致死毒性是比較、衡量毒性大小的公認方法。 LD50 在毒理中是最常用於表示化學物毒性分級的指標。因為劑量—反應關系的「S」型曲線在中段趨於直線,直線中點為 50% ,故 LD50 值最具有代表性。 LD50 值可受許多因素的影響, 如動物種屬和品系、性別、接觸途徑等, 因此, 表示 LD50 時, 應註明動物種系和接觸途徑。雌雄動物應分別計算,並應有 95% 可信限。 2、絕對致死劑量( absolute lethal dose , LD100 ) :指某實驗總體中引起一組受試動物全部死亡的最低劑量。 3、最小致死劑量( minimal lethal dose , MLD 或 MLC 或 LD01 ) :指某實驗總體的一組受試動物中僅引起個別動物死亡的劑量,其低一檔的劑量即不再引起動物死亡。 4、最大耐受劑量( maximal tolerance dose , MTD 或 LD0 或 LC0 ): 指某實驗總體的一組受試動物中不引起動物死亡的最大劑量。 5、最小有作用劑量(minimal effective dose) 或稱閾劑量或閾濃度: 是指在一定時間內, 一種毒物按一定方式或途徑與機體接觸, 能使某項靈敏的觀察指標開始出現異常變化或使機體開始出現損害作用所需的最低劑量,也稱中毒閾劑量。 6、最大無作用劑量(maximal no-effective dose) : 是指在一定時間內, 一種外源化學物按一定方式或途徑與機體接觸, 用最靈敏的實驗方法和觀察指標, 未能觀察到任何對機體的損害作用的最高劑量, 也稱為未觀察到損害作用的劑量。最大無作用劑量是根據亞慢性試驗的結果確定的,是評定毒物對機體損害作用的主要依據。四、劑量、劑量—效應和劑量—反應關系劑量: 既可集體接觸化學物的量, 或在實驗中給予機體受試物的量, 又可指化學毒物被吸收的倆量或在體液和靶器官中的量。大小意味著生物體接觸毒物的多少, 是決定毒物對機體造成損害的最主要的因素。效應: 即生物學效應, 指機體在接觸一定劑量的化學物後引起的生物學改變。生物學效應一般具有強度性質,為量化效應或稱計量資料。例如,有神經性毒劑可抑制膽鹼酯酶,酶活性的高低則是以酶活性單位來表示的。效應用於敘述在群體中發生改變的強度時, 往往用測定值的均數來表示。反應: 指接觸一定劑量的化學物後, 表現出某種生物學效應並達到一定強度的個體在群體中所佔的比例, 生物學反應常以「陽性」、「陰性」並以「陽性率」等表示, 為質化效應或稱計數資料。例如,將一定量的化學物給予一組實驗動物,引起 50 %的動物死亡,則死亡率為該化學物在此劑量下引起的反應。「效應」僅涉及個體, 即一個動物或一個人;而「反應」則涉及群體, 如一組動物或一專業資料參考首選群人。效應可用一定計量單位來表示其強度;反應則以百分率或比值表示。劑量- 反應關系, 是指不同劑量的毒物與其引起的質化效應發生率之間的關系。劑量-反應關系是毒理學的重要概念, 如果某種毒物引起機

❽ 動植物內源有毒成份及其產生的機理

食品毒理學基本知識與安全性評價概述

第一節 概述
一、毒理學的歷史沿革及其發展
毒理學（toxicology）是一門既老又新的學科，是研究化學、物理、生物等因素對機體負面影響的科學。其起源可追溯到數千年前，古代人類應用動物毒汁或植物提取物用以狩獵、戰爭或行刺，如我國用作箭毒的烏頭鹼就已經為毒理學的形成奠定了基礎。隨著歐洲工業生產的發展，勞動環境的惡化，發生了各種職業中毒。學者們在研究職業中毒過程中促進了毒理學的發展。20世紀50年代由於社會生產的快速發展，大量化學物進入人類環境，這些外源化學物對生物界、尤其是對人類的巨大負面效應引起了關注，如震驚世界的反應停事件、水俁病事件、TCDD污染以及多種化學物的致癌作用等等，使毒理學研究有了長足的進步，此後化學物中毒機理的研究也伴隨著生物學、化學與物理學的發展而廣泛展開，以至目前毒理學從不同領域、不同角度、不同深度形成了眾多的、交叉的毒理學分支學科。食品毒理學是現代毒理學的一門分支學科。
二、基本概念
1、毒理學：經典毒理學是研究化學物質的測定、事故、特性、效應和調節的中毒有害作用機理和保護作用的一門學問。主要研究內容是外源性化學物的有害作用及機理。現代毒理學是研究環境物理、化學和生物因素對生物體毒作用性質、量化機理和防治措施。
2、衛生毒理學(hygienic toxicology)：是從衛生學角度，利用毒理學的概念和方法，研究人類生產和生活可能接觸的環境因素（理化和生物因素）對機體的生物學作用，特別是毒性損害作用及其機理和防治措施的科學。為工業毒理學、環境毒理學、食品毒理學的統稱。也是毒理學的一個分支學科。
3、食品毒理學：應用毒理學方法研究食品中可能存在或混入的有毒、有害物質對人體健康的潛在危害及其作用機理的一門學科；包括急性食源性疾病以及具有長期效應的慢性食源性危害；涉及從食物的生產、加工、運輸、儲存及銷售的全過程的各個環節，食物生產的工業化和新技術的採用，以及對食物中有害因素的新認識。食品毒理學的研究方法包括：
①生物試驗採用各種哺乳動物、水生動物、植物、昆蟲、微生物等，但常用的仍是哺乳動物，如小鼠、大鼠、狗、家兔、豚鼠和猴等。可採用整體動物、離體的動物臟器、組織、細胞、亞細胞甚至DNA進行。
②人群和現場調查, 即採用流行病學和衛生學調查的方法，根據已有的動物實驗結果和環境因素如化學物的性質，選擇適當的指標，觀察生態環境變化和受試因素接觸人群的因果關系、劑量一反應關系。
4、毒物：在一定條件下，較小劑量就能夠對生物體產生損害作用或使生物體出現異常反應的外源化學物稱為毒物。食物中的毒物來源有：天然的或食品變質後產生的毒素等、環境污染物、農獸葯殘留、生物毒素、以及食品接觸所造成的污染。
5、外源化學物（xenobiotics）：是存在於外界環境中，而能被機體接觸並進入體內的化學物；它不是人體的組成成分，也不是人體所需的營養物質。近來，確切的概念應稱為「外來生物活性物質」。
6、毒性：是指外源化學物與機體接觸或進入體內的易感部位後，能引起損害作用的相對能力，或簡稱為損傷生物體的能力。也可簡述為外源化學物在一定條件下損傷生物體的能力。
7、「三致」作用：指致突變、致畸、致癌作用。
三、表示毒效應的常用指標
1、半數致死量(median lethal dose，LD50)： 較為簡單的定義是指引起一群受試對象50%個體死亡所需的劑量。因為LD50並不是實驗測得的某一劑量，而是根據不同劑量組而求得的數據。故精確的定義是指統計學上獲得的，預計引起動物半數死亡的單一劑量。LD50的單位為mg/kg體重，LD50的數值越小，表示毒物的毒性越強；反之，LD50數值越大，毒物的毒性越低。
毒理學最早用於評價急性毒性的指標就是死亡，因為死亡是各種化學物共同的、最嚴重的效應，它易於觀察，不需特殊的檢測設備。長期以來，急性致死毒性是比較、衡量毒性大小的公認方法。LD50在毒理中是最常用於表示化學物毒性分級的指標。因為劑量—反應關系的「S」型曲線在中段趨於直線，直線中點為50%，故LD50值最具有代表性。LD50值可受許多因素的影響，如動物種屬和品系、性別、接觸途徑等，因此，表示LD50時，應註明動物種系和接觸途徑。雌雄動物應分別計算，並應有95%可信限。
2、絕對致死劑量（absolute lethal dose，LD100）：指某實驗總體中引起一組受試動物全部死亡的最低劑量。
3、最小致死劑量（minimal lethal dose，MLD或MLC或LD01）：指某實驗總體的一組受試動物中僅引起個別動物死亡的劑量，其低一檔的劑量即不再引起動物死亡。
4、最大耐受劑量（maximal tolerance dose，MTD或LD0或LC0）：指某實驗總體的一組受試動物中不引起動物死亡的最大劑量。
5、最小有作用劑量(minimal effective dose) 或稱閾劑量或閾濃度：是指在一定時間內，一種毒物按一定方式或途徑與機體接觸，能使某項靈敏的觀察指標開始出現異常變化或使機體開始出現損害作用所需的最低劑量，也稱中毒閾劑量。
6、最大無作用劑量(maximal no-effective dose) ：是指在一定時間內，一種外源化學物按一定方式或途徑與機體接觸，用最靈敏的實驗方法和觀察指標，未能觀察到任何對機體的損害作用的最高劑量，也稱為未觀察到損害作用的劑量。最大無作用劑量是根據亞慢性試驗的結果確定的，是評定毒物對機體損害作用的主要依據。
四、劑量、劑量—效應和劑量—反應關系
劑量：既可集體接觸化學物的量，或在實驗中給予機體受試物的量，又可指化學毒物被吸收的倆量或在體液和靶器官中的量。大小意味著生物體接觸毒物的多少，是決定毒物對機體造成損害的最主要的因素。
效應：即生物學效應，指機體在接觸一定劑量的化學物後引起的生物學改變。生物學效應一般具有強度性質，為量化效應或稱計量資料。例如，有神經性毒劑可抑制膽鹼酯酶，酶活性的高低則是以酶活性單位來表示的。效應用於敘述在群體中發生改變的強度時，往往用測定值的均數來表示。
反應：指接觸一定劑量的化學物後，表現出某種生物學效應並達到一定強度的個體在群體中所佔的比例，生物學反應常以「陽性」、「陰性」並以「陽性率」等表示，為質化效應或稱計數資料。例如，將一定量的化學物給予一組實驗動物，引起50％的動物死亡，則死亡率為該化學物在此劑量下引起的反應。
「效應」僅涉及個體，即一個動物或一個人；而「反應」則涉及群體，如一組動物或一群人。效應可用一定計量單位來表示其強度；反應則以百分率或比值表示。
劑量-反應關系, 是指不同劑量的毒物與其引起的質化效應發生率之間的關系。劑量-反應關系是毒理學的重要概念，如果某種毒物引起機體出現某種損害作用，一般就存在明確的劑量反應關系（過敏反應例外）。劑量反應關系可用曲線表示，不同毒物在不同條件下引起的反應類型是不同的。

第二節 毒物在體內的生物轉運與生物轉化
一、毒物生物轉運及概念
外源化學物與機體接觸、吸收、分布和排泄的過程稱為生物轉運；外源化學物由機體接觸到入血液的過程稱為吸收；通過血流分散到全身組織細胞中為分布；在組織細胞中，外源化學物經各種酶系的催化，發生化學結構與物理性質的變化的這一過程稱為代謝。代謝產物和一部分未經代謝的母體化學物排除體外的過程為排泄。
外源化學物的吸收：一毒物的吸收途徑主要是胃腸道，呼吸道和皮膚，在毒理學實驗中有時也利用皮下注射，靜脈注射，肌肉注射和腹腔注射等方法使毒物被吸收。食品毒理學中，經消化道吸收是主要的途徑，小腸是主要吸收部位。
影響胃腸道吸收的因素
（1）外源化學物的性質 一般說來，固體物質且在胃腸中溶解度較低者，吸收差；脂溶性物質較水溶性物質易被吸收；同一種固體物質，分散度越大，與胃腸道上皮細胞接觸面積越大，吸收越容易；解離狀態的物質不能藉助簡單擴散透過胃腸粘膜而被吸收或吸收速度極慢。
（2）機體方面的影響 胃腸蠕動情況 、胃腸道充盈程度 、胃腸道酸鹼度、胃腸道同時存在的食物和外源化學物、某些特殊生理狀況
外源化學物排泄
排泄是外源化學物及其代謝產物由機體向外轉運的過程，是機體物質代謝過程中最後一個重要環節。排泄的主要途徑是腎臟，隨尿排出；其次是經肝、膽通過消化道，隨糞便排出；揮發性化學物還可經呼吸道，隨呼出氣排出。
二、生物轉化
（一）基本概念：外源化學物通過不同途徑被吸收進入體內後，將發生一系列化學變化並形成一些分解產物或衍生物，此種過程稱為生物轉化或代謝。肝臟是機體內最重要的代謝器官，未經肝臟的生物轉化作用而直接分布至全身，對機體的損害作用相對較強。
外源化學物的生物轉化過程分兩項反應：
第一相反應主要包括氧化、還原和水解；
第二相反應主要為結合反應, 結合反應指化學物經第一相反應形成的中間代謝產物與某些內源化學物的中間代謝產物相互結合的反應過程。
絕大多數外源化學物在第一相反應中無論發生氧化、還原或水解反應，最後必須進行結合反應排出體外。結合反應首先通過提供極性基團的結合劑或提供能量ATP而被活化，然後由不同種類的轉移酶進行催化，將具有極性功能基團的結合劑轉移到外源化學物或將外源化學物轉移到結合劑形成結合產物。結合物一般將隨同尿液或膽汁由體內排泄。 常見有葡萄糖醛酸化、硫酸化、乙醯化、氨基酸化、谷胱甘肽化、甲基化。

第三節 毒作用機制
一、直接損傷作用。如強酸或強鹼可直接造成細胞和皮膚粘膜的結構破壞，產生損傷作用。
二、受體配體的相互作用與立體選擇性作用，產生特徵性生物學效應。
三、干擾易興奮細胞膜的功能。毒物可以多種方式干擾易興奮細胞膜的功能，例如，有些海產品毒素和蛤蚌毒素均可通過阻斷易興奮細胞膜上鈉通道而產生麻痹效應。
四、干擾細胞能量的產生。通過干擾碳水化合物的氧化作用以影響三磷酸腺苷（ATP）的合成。例如，鐵在血紅蛋白中的化學性氧化作用，由於亞硝酸鹽形成了高鐵血紅蛋白而不能有效地與氧結合。
五、與生物大分子（蛋白質、核酸、脂質）結合。毒物與生物大分子相互作用主要方式有兩種，一種是可逆的，一種是不可逆的。如底物與酶的作用是可逆的，共價結合形成的加成物是不可逆的。
六、膜自由基損傷①膜脂質過氧化損害。②蛋白質的氧化損害。③DNA的氧化損害。
七、細胞內鈣穩態失調。正常情況下，細胞內鈣穩態是由質膜Ca2+轉位酶和細胞內鈣池系統共同操縱控制的。細胞損害時，這一操縱過程紊亂可導致Ca2+內流增加，導致維持細胞結構和功能的重要大分子難以控制的破壞。
八、選擇性細胞死亡。這種毒性作用是相當特異的。例如，高劑量錳可引起腦部基底神經節多巴胺能細胞損傷，產生的神經症狀幾乎與帕金森氏病難以區分。在胎兒發育的某一階段給孕婦服用止吐葯物「反應停」，由於胚胎細胞毒性，使早期肢芽生成細胞丟失，而造成出生時嬰兒缺肢畸形。
九、體細胞非致死性遺傳改變。毒物和DNA的共價結合也可以通過引發一系列變化而致癌。
十、影響細胞凋亡。凋亡是在細胞內外因素作用下激活細胞固有的DNA編碼的自殺程序來完成的，又稱為程序性死亡。細胞凋亡是基因表達的結果，受細胞內外因素的調節，如果這一調控失衡，就會引起細胞增殖及死亡平衡障礙。細胞凋亡在多種疾病的發生中具有重要意義。例如，腫瘤的發生，病毒感染和愛滋病關系，組織的衰老和退行性病變以及免疫性疾病，病毒感染性疾病的發病機理都與凋亡有密切關系。如果受損傷的細胞不能正確啟動凋亡機制，就有可能導致腫瘤。

第四節 毒物的毒效應
一、急性毒性
指機體一次給予受試化合物，低毒化合物可在24小時內多次給予，經吸入途徑和急性接觸，通常連續接觸4小時，最多連續接觸不得超過24小時。在短期內發生的毒效應。食品毒理學研究的途徑主要是經口給予受試物，方式包括① 灌胃 ② 喂飼 ③ 吞咽膠囊等。
急性毒性研究的目的，主要是探求化學物的致死劑量，以初步評估其對人類的可能毒害的危險性。再者是求該化學物的劑量-反應關系，為其它毒性實驗打下選擇染毒劑量的基礎。
（一）急性致死毒性實驗：最常用的指標是LD50，它與LD100、LD0等相比有更高的重現性；是一個質化反應，而不能代表受試化合物的急性中毒特性。急性毒性分級標准並未完全統一。無論我國或國際上急性分級標准都還存在著不少缺點。我國《食品安全性毒理學評價程序和方法》(GB 15193.3-94)頒布的急性毒性（LD50）劑量分級標准見表。

表 急性毒性份級（LD50）劑量分級

急性毒性分級 大鼠口服LD50 相當於人的致死劑量
mg/kg mg/kg g/人
極 毒 <1 稍 嘗 0.05
劇 毒 1～50 500～4000 0.5
中 等 毒 51～500 4000～30000 5.0
低 毒 501～5000 30000～250000 50.0
實際無毒 5001～15000 250000～500000 500.0
無 毒 >15000 >500000 2500.0

（二）非致死性急性毒性 ：為了克服致死性急性毒性只能提供死亡指標這一缺點，非致死性急性毒性可提供常規的非致死急性中毒的安全界限和對急性中毒的危險性估計。評價指標有急性毒作用閾（Limac）。毒性效應是一種或多種毒性症狀或生理生化指標改變。對於某些生理生化的改變，如體重、體力或酶活性等，Limac是指均值與對照組比較時，其差異有統計學意義的最低劑量。無論毒性效應是量效應還是質效應，在Limac及其以上1～2個劑量組中應存在劑量-反應關系。Limac越低，該受檢物的急性毒性越大，發生急性中毒的危險性越大。

二、蓄積毒性
當化學物反復多次染毒動物，而且化學物進入機體的速度或總量超過代謝轉化的速度與排出機體的速度或總量時，化學物或其代謝產物就可能在機體內逐漸增加並貯留某些部位。這種現象就稱為化學物的蓄積作用，大多數蓄積作用會產生蓄積毒性。
蓄積毒性：指低於一次中毒劑量的外源化學物，反復與機體接觸一定時間後致使機體出現的中毒作用。一種外源化學物在體內蓄積作用的過程，表現為物質蓄積和功能蓄積兩個方面。在外源化學物毒理學評定的實際工作中，可根據受試物的蓄積毒性強弱作為評估它的毒性作用指標之一，也是制定衛生標准時選用安全系數大小的重要參考依據。

❾ 食品安全性毒理學評價程序和試驗方法有哪些標准

毒理學安全性評價是通過動物實驗和對人群的觀察，闡明食品中的某種物質（含食品固有物質、添加物質或污染物質）的毒性及潛在的危害，對該物質能否投入市場做出安全性的評估或提出人類安全接觸的條件，以達到最大限度的減小其危害作用、保護人民身體健康的目的。
對人類食用這種物質的安全性做出評價的研究過程稱為食品毒理學安全性評價。
應用食品毒理學的方法對食品進行安全性評價, 為我們正確認識和安全使用食品添加劑(包括營養強化劑)、開發食品新資源和新資源食品及保健食品的開發提供了可靠的技術保證，為我們正確評價和控制食品容器和包裝材料、輻照食品、食品及食品工具與設備用洗滌消毒劑、農葯殘留及獸葯殘留的安全性提供了可靠的操作方法。
1.毒理學安全性評價的法律法規
①1994年8月10日批准通過中華人民共和國國家標准

現行GB15193.1-2003 《食品安全性毒理學評價程序》

②1991年12月頒發了《農葯安全性毒理學評價程序》。

③1984年9月20日《中華人民共和國葯品管理法》，

1988年衛生部頒布《新葯(西葯)毒理學研究指導原則》

④1987年5月28日國家標准《化妝品安全性評價程序和方法》

⑤1993年5月發布了《保健食品功能毒理學評價程序和檢驗方法(試行)》

⑥1987年國務院發布《化學危險品安全管理條例》
2.我國食品安全性毒理學評價法律法規和標准
食品安全性毒理學評價程序和試驗方法（共21個標准）

GB 15193.1-2003 食品安全性毒理學評價程序

GB15193.2-2003 食品毒理學實驗室操作規范

GB 15193.3-2003 急性毒性試驗

GB15193.4-2003 鼠傷寒沙門氏菌
哺乳動物微粒體酶試驗

GB15193.5-2003 骨髓細胞微核試驗

GB15193.6-2003哺乳動物骨髓細胞染色體畸變試驗

GB15193.7-2003 小鼠精子畸形試驗
GB 15193.8-2003 小鼠睾丸染色體畸變試驗

GB 15193.9-2003 顯性致死試驗

GB 15193.10-2003 非程序性DNA合成實驗

GB 15193.11-2003 果蠅伴性隱性致死試驗

GB 15193.12-2003 體外哺乳類細胞(V79/HGPRT)基因突變試驗

GB 15193.13-2003 30天和90天喂養試驗

GB 15193.14-2003致畸試驗
GB 15193.15-2003 繁殖試驗

GB 15193.16-2003 代謝試驗

GB 15193.17-2003 慢性毒性和致癌試驗

GB 15193.18-2003 日容許攝入量(ADI)的制定

GB 15193.19-2003 致突變物、致畸物和致癌物的處理方法

GB 15193.20-2003 TK基因突變試驗

GB 15193.21-2003 受試物處理方法
為了保證毒理學實驗結果的正確性，還必須規范整個毒理學實驗條件和實驗過程，其目的是規范試驗方法和實驗數據的收集和整理過程，確保實驗數據的可靠性和可比性，以便管理部門據此做出正確決策。
為此，世界上一些國家和組織研究制定了毒理學良好實驗室規范（Good laboratory practice，GLP），我國也在近年制定了GB15193.2-2003《食品毒理學實驗室操作規范》。
根據我國衛生法規的規定：食品、食品添加劑、農葯、獸葯、工業化學品等各類可以經食物鏈進入人體的化學物質必須經過安全性評價，才能允許投產，進入市場或進行國際貿易。

❿ 毒理學與生物學有關嗎

毒理學是研究毒物的學科，是一門邊緣科學。現代生物學(細胞生物學、分子生物學)、生物化學、生物物理學、遺傳學、免疫學、流行病學等學科的大量新原理與技術廣泛應用於毒理學領域，使人們能夠從各個方面深入認識各種毒作用的本質及其規律，從而為確定合理的安全接觸界限和制定各種有效的防治方法提供堅實的科學依據。近幾十年來，毒理學發展非常快，取得了令人矚目的進展。很多生命科學如生物化學、生物物理學、遺傳學和分子生物學的新概念、新技術推動了毒理學的發展，形成了一系列專門化的分支學科。

毒理學對外源化學物毒作用機制的研究，正從整體、器官、細胞及分子水平層次分明地取得了巨大的進展。外源化學物進入機體後，在靶部位與關鍵性的生物大分子作用，引起各種結構和功能異常，當超過機體的解毒功能、修復功能和適應能力時，就出現毒作用。毒作用機制是復雜的，主要涉及干擾正常受體一配體的相互作用、干擾生物膜功能、干擾細胞能量生成、與生物大分子共價結合、氧自由基過量生成、細胞內鈣穩態失調、細胞因子和細胞信號轉導途徑紊亂、選擇性細胞致死毒性、細胞程序性死亡(凋亡)、癌基因等腫瘤相關基因突變等等。