心絞痛是發生在冠狀動脈疾病,由於冠狀動脈供血不足，冠狀動脈主幹及其心外膜分支的粥樣硬化所引起的動脈管腔狹窄或閉塞。冠狀動脈痙攣或血管痙攣時局部釋放激肽等會引起心絞痛。心絞痛基礎治療積極去除各種危險因素，平時應盡量避免各種誘發的因素，絞痛發作時立刻就地休息，一般在停止活動後症狀即可消除。硝酸酯、B受體阻滯劑及鈣離子拮抗劑，三類葯物均有效，可單獨使用，也可聯合應用。應用特異的抗凝血酶制劑水蛭素，近期療效優於肝素。
㈡ 心絞痛如何治療
絞痛是由於冠狀動脈粥樣硬化引起狹窄。冠狀動脈供血不足，心肌急劇的短暫的缺血與缺氧的臨床綜合征。心絞痛發作時應立即休息，停止活動後症狀即可緩解。立即進行葯物治療。如舌下含服硝酸甘油。2－5分鍾見效，作用維持2－3小時。硝酸甘油是治療和預防心絞痛的首選葯物，但用量過大時可是血壓及冠狀動脈灌注壓過度降低，交感神經興奮心率加快。長期和大量使用後，如果突然停葯可治心絞痛，反跳性加劇。還可應用β受體阻滯劑，如洛爾類。鈣通道阻滯劑。維拉帕米。地爾硫卓。氨碘酮等。第2個治療就是冠狀動脈支架治療，對病變血管狹窄病變進行擴張，支架植入，再就是冠脈搭橋治療。心絞痛患者需根據自身的具體病情，選擇相應的治療方案。進行力所能及的適量的活動，避免各種誘因，如忌煙酒忌濃茶，咖啡，注意飲食調節，保證飲食營養均衡。七八分飽為宜，控制血壓。血脂，血糖。控制體重，定期復查。低鹽，低脂，清淡易消化飲食。不熬夜。
㈢ 心絞痛有什麼好的辦法治療
用疏通血管的物理療法可以解決根本問題。因為心絞痛是血管內壁上粘附的垃圾造成的，治療的關鍵是要將血管里的垃圾清理出來，讓血液循環保持順暢。血液循環順暢了，心肌供血不足的問題解決了，心絞痛自然就好了。
為此，我國當代科學家樊長喜先生發明了一種可以從體外直接疏通血管的樊字療法。不需吃葯打針做手術，方便省事兒。
㈣ 心絞痛最佳治療方法是什麼
，治療心絞痛宜盡量避免各種誘因。調節飲食，特別是進食不應過飽；禁絕煙酒。調整日常生活與工作量，減輕精神負擔；保持適當的體力活動，但以不發生疼痛症狀為度；一般不需卧床休息。在初次發作（初發型）或發作頻繁、加重（惡化型），或卧位型、變異型、中間綜合征、梗塞後心絞痛等，疑為心肌梗死前奏的病人，應休息一段時間。使用作用持久的抗心絞痛葯物，以防心絞痛發作，可單獨選用、交替應用或聯合應用下列作用持久的葯物。
緩解期葯物治療的三項基本原則是：選擇性地擴張病變的冠脈血管；降低血壓；改善動脈粥樣硬化
㈤ 心絞痛的最佳治療方法
1.發作時的治療
（1）休息 發作時立刻休息，患者一般在停止活動後症狀即可緩解。
（2）葯物治療 較重的發作，可使用作用快的硝酸酯制劑。這類葯物除擴張冠狀動脈，降低阻力，增加血流量外，還通過擴張周圍血管，減少靜脈回心血量，降低心室容量、心腔內壓、心排血量和血壓，減低心臟前後負荷和心肌的需氧，從而緩解心絞痛。
其中最常用的是硝酸甘油片，舌下含服，1～2分鍾開始起作用，約半小時後作用消失；也可選用二硝酸異山梨酯：舌下含服，2～5分鍾見效；另外還可選用亞硝酸異戊酯0.2毫升（1支）用手絹包裹壓碎後，吸入其揮發氣體。優點是作用快，但副作用較大且有乙醚味，故很少採用。應用上述葯物的同時，可考慮用鎮靜葯。經以上治療疼痛不能緩解或本次發作較平時重且持續時間長者，應考慮到是否有急性心肌梗死的可能，及時到醫院檢查治療。
2.緩解期的治療
宜盡量避免各種誘因。調節飲食，特別是進食不應過飽；禁絕煙酒。調整日常生活與工作量，減輕精神負擔；保持適當的體力活動，但以不發生疼痛症狀為度；一般不需卧床休息。緩解期葯物治療的三項基本原則是：選擇性地擴張病變的冠脈血管；降低血壓；改善動脈粥樣硬化。
初次發作（初發型）或發作頻繁、加重（惡化型），或卧位型、變異型、中間綜合征、梗死後心絞痛等，疑為心肌梗死前奏的患者，應休息一段時間，使用作用持久的抗心絞痛葯物，以防心絞痛發作，可單獨選用、交替應用或聯合應用下列作用持久的葯物。
（1）硝酸酯制劑 ①硝酸異山梨醇。②四硝酸戊四醇酯。③長效硝酸甘油制劑：服用長效片劑使硝酸甘油持續而緩慢釋放。用2%硝酸甘油軟膏或膜片制劑塗或貼在胸前皮膚，作用可維持12～24小時。
（2）β受體阻斷劑（β阻斷劑） 具有阻斷擬交感胺類對心率和心收縮力受體的刺激作用，減慢心率，降低血壓，減低心肌收縮力和耗氧量，從而緩解心絞痛的發作。此外，還減低運動時血流動力的反應，使在同一運動量水平上心肌耗氧量減少；使不缺血的心肌區小動脈（阻力血管）縮小，從而使更多的血液通過極度擴張的側支循環（輸送血管）流入缺血區。可作為起始治療葯物，根據症狀和心率調整劑量。不良反應有心室噴血時間延長和心臟容積增加，這時可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭，但其使心肌耗氧量減少的作用遠超過其不良反應。常用制劑有：①普萘洛爾，逐漸增加劑量；②氧烯洛爾；③阿普洛爾；④吲哚洛爾；⑤索他洛爾；⑥美托洛爾；⑦阿替洛爾；⑧醋丁洛爾；⑨納多洛爾等。
㈥ 心絞痛怎麼辦
1.發作時的治療
（1）休息 發作時立刻休息，患者一般在停止活動後症狀即可緩解。
（2）葯物治療 較重的發作，可使用作用快的硝酸酯制劑。這類葯物除擴張冠狀動脈，降低阻力，增加血流量外，還通過擴張周圍血管，減少靜脈回心血量，降低心室容量、心腔內壓、心排血量和血壓，減低心臟前後負荷和心肌的需氧，從而緩解心絞痛。
其中最常用的是硝酸甘油片，舌下含服，1～2分鍾開始起作用，約半小時後作用消失；也可選用二硝酸異山梨酯：舌下含服，2～5分鍾見效；另外還可選用亞硝酸異戊酯0.2毫升（1支）用手絹包裹壓碎後，吸入其揮發氣體。優點是作用快，但副作用較大且有乙醚味，故很少採用。應用上述葯物的同時，可考慮用鎮靜葯。經以上治療疼痛不能緩解或本次發作較平時重且持續時間長者，應考慮到是否有急性心肌梗死的可能，及時到醫院檢查治療。
2.緩解期的治療
宜盡量避免各種誘因。調節飲食，特別是進食不應過飽；禁絕煙酒。調整日常生活與工作量，減輕精神負擔；保持適當的體力活動，但以不發生疼痛症狀為度；一般不需卧床休息。緩解期葯物治療的三項基本原則是：選擇性地擴張病變的冠脈血管；降低血壓；改善動脈粥樣硬化。
初次發作（初發型）或發作頻繁、加重（惡化型），或卧位型、變異型、中間綜合征、梗死後心絞痛等，疑為心肌梗死前奏的患者，應休息一段時間，使用作用持久的抗心絞痛葯物，以防心絞痛發作，可單獨選用、交替應用或聯合應用下列作用持久的葯物。
㈦ 心絞痛應該怎樣治
治療原則為改善冠脈供血和減輕心肌耗氧量，同時治療動脈硬化。
一 發作時治療
⒈休息：發作時立即停止活動，症狀即消失。
⒉葯物：發作時立即硝酸甘油0.3～0.6mg舌下合化，1～2分鍾起效，30分鍾作用消失；硝酸異山梨酸酯（消心痛）5～10mg舌下含化，2～5分鍾起效，2～3小時作用消失；也有供噴霧吸入制劑。各種硝酸酯類偶有頭痛、頭昏、面紅、心悸等，偶也有血壓下降。
二 緩解治療
⒈一般治療：控制危險因素，如降血壓、血脂、減輕體重、控制血糖。
⒉消除誘因：避免情緒激動。必要時在體力活動前含服硝酸甘油或消心痛。治療並發其他系統疾病，如甲亢、貧血、心衰等。
⒊葯物治療：用葯原則：以選用β受體阻滯劑為主，可合用硝酸酯或鈣通道阻滯劑。
⑴硝酸酯制劑：擴張冠狀動脈，增加側支循環，增加心肌灌注；擴張靜脈，降低心臟前負荷，降低心肌氧耗量。適宜於各類型心絞痛選擇。
①硝酸異山梨醇酯（消心痛）5～20mg口服，3次/日，半小時起效，持續3～5小時。
②單硝酸異山梨醇酯（長效心痛治）20～40mg口服，2次/日。作用持續12小時。
③硝酸甘油膜1貼，1次/日。經皮膚緩慢吸收，作用持續24小時。每貼含硝酸甘油25mg或50mg，24小時釋放5mg或10mg。
注意事項：硝酸酯制劑24小時持續應用易產生耐葯性。如無特殊，需夜間停止用葯，以防耐葯發生。
⑵β腎上腺素能受體阻滯劑（β受體阻滯劑）
通過減慢心率、降低血壓、減低心肌收縮力而降低心肌耗氧量。廣泛應用於勞力性心絞痛。
①晉萘洛爾（心得安）：從每次10mg、每日3～4次開始逐漸加量。常用劑量40～200mg/d。因其對心臟無選擇性，故禁用於慢性阻塞性肺疾患，糖尿病病人慎用。
②阿替洛爾（氨醯心安）：從每次6.25mg、每日2次開始，逐漸增加量，常用量25～100mg/d。
③美托洛爾（美多心安）：從每次25～50mg、每日3次，逐漸加量，常用劑量150～300mg/d。注意事項：β受體阻滯劑應從小劑量開始，逐漸增加劑量使心率在休息狀態下保持56次/分以上，並達到心絞痛控制滿意為止。
老年人用量少。
停用本葯時需逐漸減量，如果突然停用有誘發心肌梗死的可能。
不宜用於病態竇房綜合征、房室傳導阻滯、低血壓及心功能不全未控制病人。
⑶鈣通道阻滯劑
主要擴張冠狀動脈，解除冠狀動脈痙攣，增加冠狀動脈血流，維拉帕米和地爾硫〔font\160_1.gif〕可減慢心率，降低心肌氧耗量。
①硝苯地平（心痛定）：10～20mg口服，3～4次/日，常用劑量30～90mg/d。
②氨氯地平（絡活喜）：5mg口服，1次/日，常用劑量5～10mg/d。
③地爾硫〔font\160_1.gif〕（硫氮〔font\160_1.gif〕酮）：30～60mg/次，3～4次/日，常用劑量120～240mg/d。
④維拉帕米（異搏定）：40～80mg，口服，3～4次/日，常用劑量120～320mg/d。
注意事項：治療變異性心絞痛以鈣通道阻滯劑療效最好。硝苯地平可反射性增快心率，可與β受體阻滯劑同用，地爾硫〔font\160_1.gif〕和維拉帕米減慢心率、減弱心肌收縮力的作用與β受體阻滯劑有相加，當與地爾硫〔font\160_1.gif〕合用時，需注意各自的劑量和心率反應。β受體阻滯劑不宜與維拉帕米合用。
⑷抗血小板聚積葯物
阿司匹林150～300mg口服，1次/日，可減少心絞痛病人發生心肌梗死的可能性。
⑸內科介入性治療和外科血管重建術經皮腔內冠狀動脈成形術（ptca）：（詳見後）適用於各型心絞痛病人≥70％狹窄單支或多支血管病變，可使狹窄冠狀動脈恢復正常血管內腔，改善心肌缺血，緩解症狀，減少心肌梗死發生，其成功率可達95％以上。
冠狀動脈旁路移植術（cabg）：適宜於二或三支血管病變不宜行ptca病人。
三 不穩定心絞痛治療
1.一般治療
卧床、吸氧、心電監測以便及時發現和糾正心律失常。每日記錄心電圖，查血清心肌酶以便及早發現心肌梗死。治療有關發病誘因：肺部感染、貧血、心律失常、甲亢等。
2.葯物治療
（1）硝酸酯制劑：
①硝酸甘油：心絞痛發作頻繁者應靜脈給葯，自10μg/min，在嚴密監測血壓情況下，每5～10分鍾增加10μg/min，如病情需要可加至100～200μg/min，也可用消心痛30～100μg/min靜脈滴注。
注意事項：
連續大量硝酸鹽靜滴3～4天可產生耐葯，同時用β受體阻滯劑可提高耐受性，減少心動過速。如發生耐葯，病情允許，停用12小時後即可恢復。
②硝酸甘油貼劑：1貼，每日1劑。為防止耐葯，可12小時後取下。
③硝酸異山梨醇酯（消心痛）：10mg/次，4～6小時1次，據病情可逐漸加量至40mg/次，總量240mg/d。後二葯適宜心絞痛發作不頻繁者。
（2）β受體阻滯劑：用法用量同穩定心絞痛（參見穩定心絞痛治療）。
對於卧位心絞痛宜從小劑量開始，以免誘發心功能不全；已有心功能不全者宜在強心、利尿基礎上從小劑量開始。
一般不宜用於變異性心絞痛，因有加重冠狀動脈痙攣的可能。
（3）鈣通道阻滯劑
①硝苯地平（心痛定）：具有強大的擴張冠狀動脈作用，故對變異性心絞痛尤佳。
②地爾硫〔font\161_1.gif〕（硫氮〔font\161_1.gif〕酮）：具有解除冠脈痙攣和降低心肌氧耗量作用。故更適宜於不穩定心絞痛有雙重發病機制者，既有冠脈固定狹窄又有動力性狹窄病人。
③維拉帕米（異搏定）：冠脈擴張作用弱，故對於變異心絞痛療效弱於硝苯地平和地爾硫〔font\161_1.gif〕且由於心肌收縮力和房室傳導抑製作用，不宜和β受體阻滯劑合用。
（4）抗血小板葯物：阿司匹林150～300mg/次，1次/日。
（5）抗凝血葯物：由於冠脈內斑塊破裂伴血栓形成是不穩定心絞痛發病的重要機制，故抗凝尤其重要。可採用：普通肝素鈉5000iμ靜脈注射，繼600～800μ/h靜脈滴注。肝素鈣5000μ～7500μ皮下注射，每12小時1次，3～5天。
低分子肝素0.4ml皮下注射，每12小時1次。
前二者需監測凝血時間或act調整肝素用量。
經以上葯物強化治療病情穩定後實行冠脈造影，選用血管重建方式。如經葯物治療心絞痛仍難以控制者，為避免發生心肌梗死或猝死可急診行冠脈造影和血運重建術。（pica或cabg）。
㈧ 什麼是心絞痛
中文名稱: 心絞痛
英文名稱: anginapectoris
疾病簡介
心絞痛（anginapectoris）是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時缺血與缺氧所引起的臨床綜合征。其特點為陣發性的前胸壓榨性疼痛感覺，可伴有其他症狀，疼痛主要位於胸骨後部，可放射至心前區與左上肢，常發生於勞動或情緒激動時，持續數分鍾，休息或用硝酸酯制劑後消失。本病多見於男性，多數病人在40歲以上，勞累、情緒激動、飽食、受寒、陰雨天氣、急性循環衰竭等為常見的誘因。
症狀
症狀詳細描述
典型心絞痛發作是突然發生的位於胸骨體上段或中段之後的壓榨性、悶脹性或窄息性疼痛，亦可能波及大部分心前區，可放射至左肩、左上肢前內側，達無名指和小指，偶可伴有瀕死的恐懼感覺，往往迫使病人立即停止活動，重者還出汗。疼痛歷時1～5分鍾，很少超過15分鍾；休息或含有硝酸甘油片，在1～2分鍾內（很少超過5分鍾）消失。常在體力勞累、情緒激動（發怒、焦急、過度興奮）、受寒、飽食、吸煙時發生貧血、心動過速或休克亦可誘發。不典型的心絞痛，疼痛可位於胸骨下段、左心前區或上腹部，放射至頸、下頜、左肩胛部或右前胸，疼痛可很快或僅有左前胸不適發悶感。
根據世界衛生組織「缺血性心臟病的命名及診斷標准」，將心絞痛分為勞累性和自發性兩大類。結合近年對心絞痛病人深入觀察提出的一些類型，現將心絞痛歸納如下的三大類：
（一）勞累性心絞痛（anginapectorisofeffort）是由運動或其他增加心肌需氧量的情況所誘發的心絞痛。包括3種類型：
1.穩定型勞累性心絞痛 簡稱穩定型心絞痛（stableaninapectoris），亦稱普通型心絞痛，是最常見的心絞痛。指由心肌缺血缺氧引起的典型心絞痛發作，其性質在1～3個月內並無改變。即每日和每周疼痛發作次數大致相同，誘發疼痛的勞累和情緒激動程度相同，每次發作疼痛的性質和疼痛部位無改變，疼痛時限相仿（3～5分鍾），無長達10～20分鍾或以上者，用硝酸甘油後也在相同時間內發生療效。
本型心絞痛發作時，病人表情焦慮，皮膚蒼白、冷或出汗。血壓可略增高或降低，心尖區可有收縮期雜音（二尖瓣乳頭肌功能失調所致）。第二心音可有逆分裂，還可有交替脈或心前區抬舉性搏動等體征。
病人休息時心電圖50%以上屬正常，異常心電圖包括ST段和T波改變、房室傳導阻滯、束支傳導阻滯、左束支前分支或後分支阻滯、左心室肥大或心律失常等，偶有陣舊性心肌梗塞表現。疼痛發作時心電圖可呈典型的缺血性ST段壓低的改變。
2.初發型勞累性心絞痛簡稱初發型心絞痛（initial onset angina pectoris）。指病人過去未發生過心絞痛或心肌梗塞，而現在發生由心肌缺血缺氧引起的心絞痛，時間尚在1～2個月內。有過穩定型心絞痛但已數月不發生心絞痛的病人再發生心絞痛時，有人也歸入本型。
本型心絞痛的性質、可能出現的體征、心電圖和X線發現等，與穩定型心絞痛相同，但心絞痛發作尚在1～2個月內。以後多數病人顯示為穩定型心絞痛，但也可能發展為惡化型心絞痛，甚至心肌梗塞。
3.惡化型勞累性心絞痛 簡稱惡化型心絞痛，亦稱進行型心絞痛（progressive angina pectoris）。指原有穩定型心絞痛的病人，在3個月內疼痛的頻率、程度、誘發因素經常變動，進行性惡化，病人的痛閾逐步下降，於是較輕的體力活動或情緒激動即能引起發作，故發作次數增加，疼痛程度較劇，發作的時限延長，可超過10分鍾，用硝酸甘油後不能使疼痛立即或完全消除。發作時心電圖示ST段明顯壓低與T波倒置，但發作後又恢復，且不出現心肌梗塞的變化。
本型心絞痛反映冠狀動脈病變有所發展，預後較差。可發展為急性透壁性心肌梗塞，部分病人實際上可能已發生較小的心肌梗塞（未透壁）或散在性心內膜下心肌梗塞灶，只是在心電圖中未能得到反映而已。也可發生猝死。但也有一部分患穩定型心絞痛多年的病人，可在一個階段中呈現心絞痛的進行性增劇，然後又逐漸恢復穩定。
（二）自發性心絞痛（angina pectoris at rest）心絞痛發作與心肌需氧量無明顯關系，與勞累性心絞痛相比，疼痛持續時間一般較長，程度較重，且不易為硝酸甘油所緩解。包括四種類型：
1.卧位型心絞痛（anginadecubitus）亦稱休息時心絞痛。指在休息時或熟睡時發生的心絞痛，其發作時間較長，症狀也較重，發作與體力活動或情緒激動無明顯關系，常發生在半夜，偶爾在午睡或休息時發作。疼痛常劇烈難忍，病人煩躁不安，起床走動。體征和心電圖變化均較穩定型心絞痛明顯，硝酸甘油的療效不明顯，或僅能暫時緩解。
本型心絞痛可由穩定型心絞痛、初發型心絞痛或惡化型心絞痛發展而來，病情加重，預後甚差，可發展為急性心肌梗塞或發生嚴重心律失常而死亡。其發生機理尚有爭論，可能與夜夢、夜間血壓降低或發生未被察覺的左心室衰竭，以致狹窄的冠狀動脈遠端心肌灌注不足；或平卧時靜脈迴流增加，心臟工作量增加，需氧增加等有關。
2.變異型心絞痛（Prinzmetal's variant angina pectoris）本型病人心絞痛的性質與卧位型心絞痛相似，也常在夜間發作，但發作時心電圖表現不同，顯示有關導聯的ST段抬高，而之相對應的導聯中則ST段壓低（其它類型心絞痛則除aVR及V1外各導聯ST段普遍壓低）。目前已有充分資料證明，本型心絞痛是由於在冠狀動脈狹窄的基礎上，該支血管發生痙攣，引起一片心肌缺血所致。但冠狀動脈造影正常的病人，也可由於該動脈痙攣而引起本型心絞痛，冠狀動脈的痙攣可能與α腎上腺素能受體受到刺激有關，病人遲早會發生心肌梗塞。
3.中間綜合征（intermediate syndrome）亦稱冠狀動脈功能不全（coronary insufficiency）。指心肌缺血引起的心絞痛發作歷時較長，達30min到1小時以上，發作常在休息時或睡眠中發生，但心電圖、放射性核素和血清學檢查無心肌壞死的表現。本型疼痛其性質是介於心絞痛與心肌梗塞之間，常是心肌梗塞的前奏。
4.梗塞後心絞痛（postinfartionangina）在急性心肌梗塞後不久或數周後發生的心絞痛。由於供血的冠狀動脈阻塞，發生心肌梗塞，但心肌尚未完全壞死，一部分未壞死的心肌處於嚴重缺血狀態下又發生疼痛，隨時有再發生梗塞的可能。
（三）混合性心絞痛（mixed type angina pectoris）勞累性和自發性心絞痛混合出現，由冠狀動脈的病變使冠狀動脈血流貯備固定地減少，同時又發生短暫的再減損所致，兼有勞累性和自發性心絞痛的臨床表現。有人認為這種心絞痛在臨床上實甚常見。
近年臨床上較為廣泛地應用不穩定型心絞痛（unstable angina pectoris）一詞，指介於穩定型心絞痛與急性心肌梗塞和猝死之間的臨床狀態，包括了初發型、惡化型勞累性心絞痛，和各型自發性心絞痛在內。其病理基礎是在原有病變上發生冠狀動脈內膜下出血、粥樣硬化斑塊破裂、血小板或纖維蛋白凝集、冠狀動脈痙攣等。
按勞累時發生心絞痛的情況，又可將心絞痛的嚴重程度分為四級：①Ⅰ級：日常活動時無症狀。較日常活動重的體力活動，如平地小跑步、快速或持重物上三樓、上陡坡等時引起心絞痛。②Ⅱ級：日常活動稍受限制。一般體力活動，如常速步行1.5～2公里、上三樓、上坡等即引起心絞痛。③Ⅲ級：日常活動明顯受損。較日常活動輕的體力活動，如常速步行0.5～1公里、上二樓、上小坡等即引起心絞痛。④Ⅳ級：輕微體力活動（如在室內緩行）即引起心絞痛，嚴重者休息時亦發生心絞痛。
病因及發病機制
對心臟予以機械性刺激並不引起疼痛，但心肌缺血與缺氧則引起疼痛。當冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發生矛盾，冠狀動脈血流量不能滿足心肌的代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧時，即產生心絞痛。
心肌氧耗的多少由心肌張力、心肌收縮強度和心率所決定，故常用「心率×收縮壓」（即二重乘積）作為估計心肌氧耗的指標。心肌能量的產生要求大量的氧供。心肌細胞攝取血液氧含量的65%～75%，而身體其他組織則僅攝取10%～25%。因此心肌平時對血液中氧的吸收已接近於最大量，氧供再需增加時已難從血液中更多地攝取氧，只能依靠增加冠狀動脈的血流量來提供。在正常情況下，冠狀循環有很大的儲備力量，其血流量可隨身體的生理情況而有顯著的變化；在劇烈體力活動時，冠狀動脈適當地擴張，血流量可增加到休息時的6～7倍。缺氧時，冠狀動脈也擴張，也使血流量增加4～5倍。動脈粥樣硬化而致冠狀動脈狹窄或部分分支閉塞時，其擴張性減弱，血流量減少，且對心肌的供血量相對地比較固定。心肌的血液供給如減低到尚能應付心臟平時的需要，則休息時可無症狀。一旦心臟負荷突然增加，如勞累、激動、左心衰竭等，使心肌張力增加（心腔容積增加、心室舒張末期壓力增高）、心肌收縮力增加（收縮壓增高、心室壓力曲線最大壓力隨時間變化率增加）和心率增快等而致心肌氧耗量增加時，心肌對血液的需求增加；或當冠狀動脈發生痙攣（如吸煙過度或神經體液調節障礙）時，冠狀動脈血流量進一步減少；或在突然發生循環血流量減少的情況下（如休克、極度心動過速等）；心肌血液供求之間的矛盾加深，心肌血液供給不足，遂引起心絞痛。嚴重貧血的病人，在心肌供血量雖未減少的情況下，可由於紅細胞減少血液攜氧量不足而引起心絞痛。
在多數情況下，勞累誘發的心絞痛常在同一「心率×收縮壓」值的水平上發生。
產生疼痛的直接因素，可能是在缺血缺氧的情況下，心肌內積聚過多的代謝產物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質；或類似激肽的多肽類物質，刺激心臟內植物神經的傳入纖維末梢，經1～5胸交感神經節和相應的脊髓段，傳至大腦，產生疼痛感覺。這種痛覺反映在與植物神經進入水平相同脊髓段的脊神經所分布的皮膚區域，即胸骨後及兩臂的前兩側與小指，尤其是在左側，而多不在心臟解剖位置處。有人認為，在缺血區內富有神經供應的冠狀血管的異常牽拉或收縮，可以直接產生疼痛沖動。
診斷
據典型的發作特點和體征，含用硝酸甘油後緩解，結合年齡和存在冠心病易患因素，除外其它原因所致的心絞痛，一般即可建立診斷。發作時心電圖檢查可見以R波為主的導聯中，ST段壓低，T波平坦或倒置（變異型心絞痛者則有關導聯ST段抬高），發作過後數分鍾內逐漸恢復。心電圖無改變的病人可考慮作負荷試驗。發作不典型者，診斷要依靠觀察硝酸甘油的療效和發作時心電圖的改變；如仍不能確診，可多次復查心電圖、心電圖負荷試驗或24小時動態心電圖連續監測，如心電圖出現陽性變化或負荷試驗誘致心絞痛發作時亦可確診。診斷有困難者可作放射性核素檢查或考慮行選擇性冠狀動脈造影。考慮施行外科手術治療者則必需行選擇性冠狀動脈造影。冠狀動脈內超聲檢查可顯示管壁的病變，對診斷可能更有幫助。冠狀動脈血管鏡檢查也可考慮。
在我國，病人心絞痛發作時的表現常不典型，因此在判斷胸部不適感或疼痛是否心絞痛時，需謹慎從事。近年國外學者也強調心絞痛是一詞不完全代表痛，病人對心肌缺血缺氧的感覺可能是痛以外的另一些感覺，因而可能否認感覺疼痛。下列幾方面有助於臨床上判別心絞痛。
（一）性質 心絞痛應是壓榨緊縮、壓迫窒息、沉重悶脹性疼痛，而非刀割樣尖銳痛或抓痛、短促的針刺樣或觸電樣痛、或晝夜不停的胸悶感覺。其實也並非「絞痛」。在少數病人可為燒灼感、緊張感或呼吸短促伴有咽喉或氣管上方緊榨感。疼痛或不適感開始時較輕，逐漸增劇，然後逐漸消失，很少為體位改變或深呼吸所影響。
（二）部位 疼痛或不適外常位於胸骨或其鄰近，也可發生在上腹至咽部之間的任何水平處，但極少在咽部以上。有時可位於左肩或左臂，偶爾也可伴於右臂、下頜、下頸椎、上胸椎、左肩胛骨間或肩胛骨上區，然而位於左腋下或左胸下者很少。對於疼痛或不適感分布的范圍，病人常需用整個手掌或拳頭來批示僅用一手指的指端來指示者極少。
（三）時限 1～15分鍾，多數3～5分鍾，偶有達30分鍾的（中間綜合征除外），疼痛持續僅數秒鍾或不適感（多為悶感）持續整天或數天者均不似心絞痛。
（四）誘發因素 以體力勞累為主，其次為情緒激動。登樓、平地快步走、飽餐後步行、逆風行走，甚至用力大便或將臂舉過頭部的輕微動作，暴露於寒冷環境、進冷飲、身體其他部位的疼痛，以及恐怖、緊張、發怒、煩惱等情緒變化，都可誘發。晨間痛閾低，輕微勞力如刷牙、剃須、步行即可引起發作；上午及下午痛閾提高，則較重的勞力亦可不誘發。在體力活動後而不是在體力活動的當時發生的不適感，不似心絞痛。體力活動再加情緒活動，則更易誘發。自發性心絞痛可在無任何明顯誘因下發生。
（五）硝酸甘油的效應
舌下含有硝酸甘油片如有效，心絞痛應於1～2分鍾內緩解（也有需5分鍾的，要考慮到病人可能對時間的估計不夠准確）。對卧位型心絞痛，硝酸甘油可能無效。在評定硝酸甘油的效應時，還要注意病人所用的葯物是否已經失效或接近失效。
鑒別診斷要考慮下列各種情況：
（一）心臟神經官能症 本病病人常訴胸痛，但為短暫（幾秒鍾）的刺痛或較持久（幾小時）的隱痛，病人常喜歡不時地深吸一大口氣或作嘆息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或經常變動。症狀多在疲勞之後出現，而不在疲勞的當時，作輕度活動反覺舒適，有時可耐受較重的體力活動而不發生胸痛或胸悶。含用硝酸甘油無效或在10多分鍾後才「見效」，常伴有心悸、疲乏及其他神經衰竭的症狀。
（二）急性心肌梗塞 本病疼痛部位與心絞痛相仿，但性質更劇烈，持續時間可達數小時，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，並有發熱，含用硝酸甘油多不能使之緩解。心電圖中面向梗塞部位的導聯ST段抬高，並有異常Q波。實驗室檢查示白細胞計數及血清學檢查示肌酸磷酸激酶、門冬氨酸轉氨酶、乳酸脫氫酶、肌紅蛋白、肌凝蛋白輕鏈等增高，紅細胞沉降率增快。
（三）X綜合征（syndrome X） 本病為小冠狀動脈舒縮功能障礙所致，以反復發作勞累性心絞痛為主要表現，疼痛亦可在休息時發生。發作時或負荷後心電圖可示心肌缺血、核素心肌灌注可示缺損、超聲心動圖可示節段性室壁運動異常。但本病多見於女性，冠心病的易患因素不明顯，疼痛症狀不甚典型，冠狀動脈造影陰性，左心室無肥厚表現，麥角新鹼試驗陰性，治療反應不穩定而預後良好，則與冠心病心絞痛不同。
（四）其他疾病引起的心絞痛 包括嚴重的主動脈瓣狹窄或關閉不全、風濕熱或其它原因引起的冠狀動脈炎、梅毒性主動脈炎引起冠狀動脈口狹窄或閉塞、肥厚型心肌病、先天性冠狀動脈畸形等均引起心絞痛，要根據其它臨床表現來進行鑒別。
（五）肋間神經痛 本病疼痛常累及1～2個肋間，但並不一定局限在前胸，為刺痛或灼痛，多為持續性而非發作性，咳嗽、用力呼吸和身體轉動可使疼痛加劇，沿神經行徑處有壓痛，手臂上舉活動時局部有牽拉疼痛，故與心絞痛不同。
此外，不典型的心絞痛還需與食管病變、膈疝、潰瘍病、腸道疾病、頸椎病等所引起的胸、腹疼痛相鑒別。
治療
（一）發作時的治療
1.休息 發作時立刻休息，一般病人在停止活動後症狀即可消除。
2.葯物治療 較重的發作，可使用作用快的硝酸酯制劑。這類葯物除擴張冠狀動脈，降低其阻力，增加其血流量外，還通過對周圍血管的擴張作用，減少靜脈回心血量，降低心室容量、心腔內壓、心排血量和血壓，減低心臟前後負荷和心肌的需氧，從而緩解心絞痛。
⑴硝酸甘油（nitroglycerin）：可用0.3～0.6mg片劑，置於舌下含化，使迅速為唾液所溶解而吸收，1～2分鍾即開始起作用，約半小時後作用消失。對約92%的病人有效，其中76%在3分鍾內見效。延遲見效或完全無效時提示病人並非患冠心病或患嚴重的冠心病，也可能所含的葯物已失效或未溶解，如屬後者可囑病人輕輕嚼碎之繼續含化。長期反復應用可由於產生耐葯性而效力減低，停用10天以上，可恢復有效。近年還有噴霧劑和膠囊制劑可用。不良作用有頭昏、頭脹痛、頭部跳動感、面紅、心悸等，偶有血壓下降，因此第一次用葯時，病人宜取平卧位，必要時吸氧。
⑵二硝酸異山梨醇（isosorbidedinitrate，消心痛）：可用5～10mg，舌下含化，2～5分鍾見效，作用維持2～3小時。或用噴霧劑噴入口腔，每次1.25mg，1分鍾見效。
⑶亞硝酸異戊酯（anylnitrite）：為極易氣化的液體，盛於小安瓿內，每安瓿0.2ml，用時以手帕包裹敲碎，立即蓋於鼻部吸入。作用快而短，約10～15秒內開始，幾分鍾即消失。本葯作用與硝酸甘油相同，其降低血壓的作用更明顯，宜慎用。同類制劑還有亞硝酸辛酯（octylnitrite）。
在應用上述葯物的同時，可考慮用鎮靜葯。
（二）緩解期的治療 宜盡量避免各種確知足以誘致發作的因素。調節飲食，特別是一次進食不應過飽；禁絕煙酒。調整日常生活與工作量；減輕精神負擔；保持適當的體力活動，但以不致發生疼痛症狀為度；一般不需卧床休息。在初次發作（初發型）或發作加多、加重（惡化型），或卧位型、變異型、中間綜合征、梗塞後心絞痛等，疑為心肌梗塞前奏的病人，應予休息一段時間。
使用作用持久的抗心絞痛葯物，以防心絞痛發作，可單獨選用、交替應用或聯合應用下列作用持久的葯物。1.硝酸酯制劑
⑴硝酸異山梨醇：口服二硝酸異山利醇3次/d，每次5～10mg；服後半小時起作用，持續3～5小時。單硝酸異山梨醇（isosorbidemononitrate）20mg，2次/d。
⑵四硝酸戊四醇酯（pentaerythritoltetranitrate）：口服3～4次/d，每次10～30mg；服後1～1?小時起作用，持續4～5小時。
⑶長效硝酸甘油制劑：服用長效片劑使硝酸甘油持續而緩慢釋放，口服後半小時起作用，持續可達8～12小時，可每8小時服1次，每次2.5mg。用2%硝酸甘油軟膏或膜片制劑（含5～10mg）塗或貼在胸前或上壁皮膚，作用可能維持12～24h。
2.β受體阻滯劑（β阻滯劑）具有阻斷擬交感胺類對心率和心收縮力受體的刺激作用，減慢心率，降低血壓，減低心肌收縮力和氧耗量，從而緩解心絞痛的發作。此外，還減低運動時血流動力的反應，使在同一運動量水平上心肌氧耗量減少；使不缺血的心肌區小動脈（阻力血管）縮小，從而使更多的血液通過極度擴張的側支循環（輸送血管）流入缺血區。用量要大。不良作用有心室噴血時間延長和心臟容積增加，這是可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭，但其使心肌氧耗量減少的作用遠超過其不良作用。常用制劑有：①普萘洛爾（propranolol）3～4次/d，每次10mg，逐步增加劑量，用到100～200mg/d。②氧烯洛爾（oxprenolol）3次/d，每次20～40mg。③阿普洛爾（alprenolol）3次/d，每次25～50mg。④吲哚洛爾（pindolol）3次/d，每次5mg，逐步增至60mg/d。⑤索他洛爾（sotalol）3次/d，每次20mg，逐步增至每日240mg。⑥美托洛爾（metoprolol）50～100mg2次/d。⑦阿替洛爾（atenolol），25～75mg2次/d。⑧醋丁洛爾（acebutolol）200～400mg/d。⑨納多洛爾（nadolol）40～80mg1次/d等。
β阻滯劑可與硝酸酯合用，但要注意：①β阻滯劑與硝酸酯有協同作用，因而劑量應偏小，開始劑量尤其要注意減小，以免引起體位性血壓等不良反應；②停用β阻滯劑時應逐步減量，如突然停用誘發心肌梗塞的可能；③心功能不全，支氣管哮喘以及心動過緩者不宜用。其減慢心律的副作用，限制了劑量的加大。
3.鈣通道阻滯劑本類葯物抑制鈣離子進入細胞內，也抑制心肌細胞興奮-收縮耦聯中鈣離子的利用。因而抑制心肌收縮，減少心肌氧耗；擴張冠狀動脈，解除冠狀動脈痙攣，改善心內膜下心肌的血供；擴張周圍血管，降低動脈壓，減輕心臟負荷；還降低血液粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循環。常用制劑有：①維拉帕米（verapamil）80～120mg3次/d，緩釋劑240～480mg1次/d不良作用有頭暈、惡心、嘔吐、便秘、心動過緩、PR間期延長、血壓下降等。②硝苯地平（nifedipine）10～20mg3次/d，亦可舌下含用；緩釋劑30～80mg1次/d不良作用有頭痛、頭暈、乏力、血壓下降、心率增快等。③地爾硫卓（diltiazem）30～90mg3次/d，緩釋劑90～360mg1次/d。不良作用有頭痛、頭暈、失眠等。新的制劑有尼卡地平（nicardipine）10～20mg3次/d，尼索地平（nisoldipine）20mg2次/d，氨氯地平（amlodipine）5～10mg1次/d，非洛地平（felodipine）5～20mg1次/d，苄普地爾（bepridil）200～400mg1次/d等。
治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。本類葯可與硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可與β阻滯劑同服，但維拉帕米和地爾硫卓與β阻滯劑合用時則有過度抑制心臟的危險。停用本類葯時也宜逐漸減量然後停服，以免發生冠狀動脈痙攣。
4.冠狀動脈擴張劑能擴張冠狀動脈的血管擴張劑，從理論上說將能增加冠狀動脈的血流，改善心肌的血供，緩解心絞痛。但由於冠心病時冠狀動脈病變情況復雜，有些血管擴張劑如雙嘧達莫，可能擴張無病變或輕度病變的動脈較擴張重度病變的動脈遠為顯著，減少側支循環的血流量，引起所謂「冠狀動脈竊血」，增加了正常心肌的供血量，使缺血心肌的供血量反而更減少，因而不再用於治療心絞痛。目前仍用的有：①嗎多明（molsidomine）1～2mg2～3次/d，不良反應有頭痛、面紅、胃腸道不適等。②胺碘酮（amiodarone）100～200mg3次/d，也用於治療快速心律失常，不良反應有胃腸道反應、葯疹、角膜色素沉著、心動過緩、甲狀腺功能障礙等。③乙氧黃酮（efloxate）30～60mg2～3次/d。④卡波羅孟（carbocromen）75～150mg3次/d。⑤奧昔非君（oxyfedrine）8～16mg3～4次/d。⑥氨茶鹼100～200mg3～4次/d。⑦罌粟鹼30～60mg3次/d等。
（三）中醫中葯治療根據祖國醫學辯證論治採用治標和治本兩法。治標，主要在疼痛期應用，以「通」為主，有活血、化瘀、理氣、通陽、化痰等法；治本，一般在緩解期應用，以調整陰陽、臟腑、氣血為主、有補陽、滋陰、補氣血、調理臟腑等法。其中以「活血化瘀」法（常用丹參、紅花、川芎、蒲黃、鬱金等）和「芳香溫通」法（常用蘇合香丸、蘇冰滴丸、寬胸丸、保心丸、麝香保心丸等）最為常用。此外，針刺或穴位按摩治療也有一定療效。
（四）其他治療低分子右旋糖酐或羥乙基澱粉注射液，250～500ml/d，靜脈滴注14～30天為一療程，作用為改善微循環的灌流，可用於心絞痛的頻繁發作。抗凝劑如肝素、溶血栓葯和抗血小板葯可用於治療不穩定型心絞痛。高壓氧治療增加全身的氧供應，可使頑固的心絞痛得到改善，但療效不易鞏固。體外反搏治療可能增加冠狀動脈的血供，也可考慮應用。兼有早期心力衰竭者，治療心絞痛的同時宜用快速作用的洋地黃類制劑。
（五）外科手
預後
大多數病人，尤其是穩定型心絞痛病人，經治療後症狀可緩解或消失，充分的側支循環建立後可長時間不發作疼痛。初發型心絞痛、惡化型心絞痛、卧位型心絞痛、變異型心絞痛和中間綜合征中的一部分，可能發生心肌梗塞，故又有人稱之為「梗塞前心絞痛」。
㈨ 心絞痛注意什麼怎麼鍛煉好
心絞痛適宜的鍛煉方法：
1、根據心衰程度安排。良好的或比較好的心臟功能是運動訓練的一個先決條件，嚴重心功能不全或晚期心衰患者不應進行運動訓練，以防導致心衰加重。但可在醫生的指導下進行小量的床上或床邊活動，逐漸增加活動量，以達到生活能基本自理的目的，這樣可以提高患者的生活質量。
2、掌握最大運動耐量。運動訓練前最好在醫生監護下做平板或踏車運動試驗，以此來判斷患者最大運動耐量。最大運動耐量的標准通常以心率來表現。在做運動訓練時的最大心率應低於運動試驗時測得的達到最大運動耐量時的心率，決不能超越這個界限。
3、選擇適宜的鍛煉方式。提倡進行持續的中度的肌肉活動性運動，如步行、慢跑、騎自行車、游泳等，具體運動方式可根據個人愛好及病情來選擇，運動應從小量開始，待身體適應後再逐漸加重。
4、運動鍛煉應循序漸進。每次運動訓練時都應有三個步驟，即5—10分鍾屈伸關節、逐漸增加運動量的「預熱」過程；20—30分鍾的運動過程；5—10分鍾逐漸減少運動量，並做一些整理動作至停止。這樣的運動訓練每周至少要有3次，若持續8周以上，就會使運動耐力明顯增加，疲勞感消失，休息時心率和血壓下降，心肌耗氧量下降，同時由於運動促使冠狀動脈側肢循環建立，心肌供血較前增多，使得心肌血氧供需失衡這一矛盾得到緩解。
㈩ 心絞痛怎樣治療
發作時的治療
1.休息 發作時立刻休息，一般病人在停止活動後症狀即可消除。 2.葯物治療 較重的發作，可使用作用快的硝酸酯制劑。這類葯物除擴張冠狀動脈，降低其阻力，增加其血流量外，還通過對周圍血管的擴張作用，減少靜脈回心血量，降低心室容量、心腔內壓、心排血量和血壓，減低心臟前後負荷和心肌的需氧，從而緩解心絞痛。 ⑴硝酸甘油（nitroglycerin）：可用0.3～0.6mg片劑，置於舌下含化，使迅速為唾液所溶解而吸收，1～2分鍾即開始起作用，約半小時後作用消失。對約92%的病人有效，其中76%在3分鍾內見效。延遲見效或完全無效時提示病人並非患冠心病或患嚴重的冠心病，也可能所含的葯物已失效或未溶解，如屬後者可囑病人輕輕嚼碎之繼續含化。長期反復應用可由於產生耐葯性而效力減低，停用10天以上，可恢復有效。近年還有噴霧劑和膠囊制劑可用。不良作用有頭昏、頭脹痛、頭部跳動感、面紅、心悸等，偶有血壓下降，因此第一次用葯時，病人宜取平卧位，必要時吸氧。 ⑵二硝酸異山梨醇（isosorbidedinitrate，消心痛）：可用5～10mg，舌下含化，2～5分鍾見效，作用維持2～3小時。或用噴霧劑噴入口腔，每次1.25mg，1分鍾見效。 ⑶亞硝酸異戊酯（anylnitrite）：為極易氣化的液體，盛於小安瓿內，每安瓿0.2ml，用時以手帕包裹敲碎，立即蓋於鼻部吸入。作用快而短，約10～15秒內開始，幾分鍾即消失。本葯作用與硝酸甘油相同，其降低血壓的作用更明顯，宜慎用。同類制劑還有亞硝酸辛酯（octylnitrite）。 在應用上述葯物的同時，可考慮用鎮靜葯。
緩解期的治療
宜盡量避免各種確知足以誘致發作的因素。調節飲食，特別是一次進食不應過飽；禁絕煙酒。調整日常生活與工作量；減輕精神負擔；保持適當的體力活動，但以不致發生疼痛症狀為度；一般不需卧床休息。在初次發作（初發型）或發作加多、加重（惡化型），或卧位型、變異型、中間綜合征、梗塞後心絞痛等，疑為心肌梗塞前奏的病人，應予休息一段時間。 使用作用持久的抗心絞痛葯物，以防心絞痛發作，可單獨選用、交替應用或聯合應用下列作用持久的葯物。緩解期治療的3項基本原則是：一、選擇性地擴張病變的冠脈血管；二、降低血壓；三、改善動脈粥樣硬化。 1.硝酸酯制劑 ⑴硝酸異山梨醇：口服二硝酸異山利醇3次/d，每次5～10mg；服後半小時起作用，持續3～5小時。單硝酸異山梨醇（isosorbidemononitrate）20mg，2次/d。 ⑵四硝酸戊四醇酯（pentaerythritoltetranitrate）：口服3～4次/d，每次10～30mg；服後1～1?小時起作用，持續4～5小時。 ⑶長效硝酸甘油制劑：服用長效片劑使硝酸甘油持續而緩慢釋放，口服後半小時起作用，持續可達8～12小時，可每8小時服1次，每次2.5mg。用2%硝酸甘油軟膏或膜片制劑（含5～10mg）塗或貼在胸前或上壁皮膚，作用可能維持12～24h。 2.β受體阻滯劑（β阻滯劑）具有阻斷擬交感胺類對心率和心收縮力受體的刺激作用，減慢心率，降低血壓，減低心肌收縮力和氧耗量，從而緩解心絞痛的發作。此外，還減低運動時血流動力的反應，使在同一運動量水平上心肌氧耗量減少；使不缺血的心肌區小動脈（阻力血管）縮小，從而使更多的血液通過極度擴張的側支循環（輸送血管）流入缺血區。用量要大。不良作用有心室噴血時間延長和心臟容積增加，這是可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭，但其使心肌氧耗量減少的作用遠超過其不良作用。常用制劑有：①普萘洛爾（propranolol）3～4次/d，每次10mg，逐步增加劑量，用到100～200mg/d。②氧烯洛爾（oxprenolol）3次/d，每次20～40mg。③阿普洛爾（alprenolol）3次/d，每次25～50mg。④吲哚洛爾（pindolol）3次/d，每次5mg，逐步增至60mg/d。⑤索他洛爾（sotalol）3次/d，每次20mg，逐步增至每日240mg。⑥美托洛爾（metoprolol）50～100mg2次/d。⑦阿替洛爾（atenolol），25～75mg2次/d。⑧醋丁洛爾（acebutolol）200～400mg/d。⑨納多洛爾（nadolol）40～80mg1次/d等。 β阻滯劑可與硝酸酯合用，但要注意：①β阻滯劑與硝酸酯有協同作用，因而劑量應偏小，開始劑量尤其要注意減小，以免引起體位性血壓等不良反應；②停用β阻滯劑時應逐步減量，如突然停用誘發心肌梗塞的可能；③心功能不全，支氣管哮喘以及心動過緩者不宜用。其減慢心律的副作用，限制了劑量的加大。 3.鈣通道阻滯劑本類葯物抑制鈣離子進入細胞內，也抑制心肌細胞興奮-收縮耦聯中鈣離子的利用。因而抑制心肌收縮，減少心肌氧耗；擴張冠狀動脈，解除冠狀動脈痙攣，改善心內膜下心肌的血供；擴張周圍血管，降低動脈壓，減輕心臟負荷；還降低血液粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循環。常用制劑有：①維拉帕米（verapamil）80～120mg3次/d，緩釋劑240～480mg1次/d不良作用有頭暈、惡心、嘔吐、便秘、心動過緩、PR間期延長、血壓下降等。②硝苯地平（nifedipine）10～20mg3次/d，亦可舌下含用；緩釋劑30～80mg1次/d不良作用有頭痛、頭暈、乏力、血壓下降、心率增快等。③地爾硫卓（diltiazem）30～90mg3次/d，緩釋劑90～360mg1次/d。不良作用有頭痛、頭暈、失眠等。新的制劑有尼卡地平（nicardipine）10～20mg3次/d，尼索地平（nisoldipine）20mg2次/d，氨氯地平（amlodipine）5～10mg1次/d，非洛地平（felodipine）5～20mg1次/d，苄普地爾（bepridil）200～400mg1次/d等。 治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。本類葯可與硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可與β阻滯劑同服，但維拉帕米和地爾硫卓與β阻滯劑合用時則有過度抑制心臟的危險。停用本類葯時也宜逐漸減量然後停服，以免發生冠狀動脈痙攣。 4.冠狀動脈擴張劑能擴張冠狀動脈的血管擴張劑，從理論上說將能增加冠狀動脈的血流，改善心肌的血供，緩解心絞痛。但由於冠心病時冠狀動脈病變情況復雜，有些血管擴張劑如雙嘧達莫，可能擴張無病變或輕度病變的動脈較擴張重度病變的動脈遠為顯著，減少側支循環的血流量，引起所謂「冠狀動脈竊血」，增加了正常心肌的供血量，使缺血心肌的供血量反而更減少，因而不再用於治療心絞痛。目前仍用的有：①嗎多明（molsidomine）1～2mg2～3次/d，不良反應有頭痛、面紅、胃腸道不適等。②胺碘酮（amiodarone）100～200mg3次/d，也用於治療快速心律失常，不良反應有胃腸道反應、葯疹、角膜色素沉著、心動過緩、甲狀腺功能障礙等。③乙氧黃酮（efloxate）30～60mg2～3次/d。④卡波羅孟（carbocromen）75～150mg3次/d。⑤奧昔非君（oxyfedrine）8～16mg3～4次/d。⑥氨茶鹼100～200mg3～4次/d。⑦罌粟鹼30～60mg3次/d等。 5.鑒於動脈粥樣硬化的核心原因是氧化應激以及炎症反應。而氧化應激是以低密度脂蛋白LDL氧化為Ox-LDL後引起，Ox-LDL是導致動脈粥樣硬化的起點，因此防止LDL氧化為Ox-LDL尤其重要，所以現在比較肯定的療法是有效地抗氧化，比如說ASTA蝦青素、花青素之類的天然抗氧化劑，已經作為美國等國家防治冠心病的首選，而蝦青素則可以顯著減輕炎症因子CRP（C-反應蛋白），組織動脈粥樣硬化的血栓形成，另外還有報道，這種物質可以顯著提升高密度脂蛋白HDL來改善動脈粥樣硬化。以至於哈佛研究院的MASON稱這個蝦青素將極有可能繼他汀類葯物和抗血小板葯物後掀起第3次預防性葯物浪潮。
中醫中葯治療
中醫中葯治療根據祖國醫學辨證論治採用治標和治本兩法 中醫認為：冠心病心絞痛屬中醫「胸痹」和「心痛」范疇，臨床上近年來多見於中老年人，病在心，與脾和肝腎三臟有關。中醫認為「人年四十，陰氣自半」，腎氣已虛，鼓動血脈運行之力不足，機體內已有血行遲緩，聚濕生痰，瘀而不通之勢，這是本病發生的前提和基礎。在臨床中心絞痛發作期的治療應從健脾化痰，活血化瘀，舒肝理氣入手。特別是今年來運用活血化瘀聖葯「三七」治療心絞痛取得可以成果，經臨床試驗，對心絞痛、冠心病等症有效率達92%。 三七主治： 心絞痛、冠心病、冠心病合並高血壓、心律不齊、高血脂、高膽固醇血症、高甘油三指症、頭痛、眩暈、肺結核咯血、胃潰瘍吐血、婦女子宮出血、子宮肌瘤、子宮脫垂、婦女輸卵管阻塞。 三七粉治療心絞痛用法： 將三七磨成粉（無磨粉機器可在購買處磨粉或直接購買三七粉），生粉服用，早晚各服一次，每次2—4克，溫開水送服。 中葯治療心絞痛驗方： [成份]北山楂野丹參金英子肉制何首烏 [方解葯理]山楂能治高血脂高血壓冠心病並抗癌抗衰老。金櫻子有造血活血軟化動脈血管的作用；丹參有擴張血管與增進冠狀動脈流量的作用，可治冠心病心絞痛心肌梗塞心動過速等。何首烏能治頭暈膽固醇過高等症。蜂蜜是健康的呵護神，治療心臟病有效。 [用法用量]每次10克日服1-2次每包服用10天一月3包用蜂蜜或溫開水送下。1-2個月見效。 治標，主要在疼痛期應用，以「通」為主，有活血、化瘀、理氣、通陽、化痰等法；治本，一般在緩解期應用，以調整陰陽、臟腑、氣血為主、有補陽、滋陰、補氣血、調理臟腑等法。其中以「活血化瘀」法（常用丹參、紅花、川芎、蒲黃、鬱金等）和「芳香溫通」法（常用蘇合香丸、蘇冰滴丸、寬胸丸、保心丸、麝香保心丸等）最為常用。此外，針刺或穴位按摩治療也有一定療效。 黑芝麻可治療心絞痛 現代科學研究表明，食用芝麻可降低膽固醇，因此，黑芝麻對心腦血管疾病具有明顯的治療效果。此外，食用芝麻還可以增強體力，有益健康。據傳，古羅馬的角鬥士在進行肉體搏鬥前1個多小時，每人都要食用0.5公斤的芝麻以增加體力。鑒此說明，芝麻可以治療疾病，還可強身健體。 葯方組成：黑芝麻、白糖各0.5公斤。 製作：用水將黑芝麻洗凈後曬干，然後置於鍋內用文火(小火)烤熟，後把黑芝麻倒到一個乾燥潔凈的大瓷碗里，用木錘把黑芝麻搗得粉碎，加入白糖攪拌均勻。裝入乾燥潔凈的玻璃瓶中，擰緊瓶蓋，置於陰涼乾燥處，可長期保存食用。 注意，烤時火不宜太旺，且要不斷用鏟子翻動黑芝麻，炒至聞到芝麻香氣即可，不要把黑芝麻烤得太過火。 服法：口服，每次3～4勺，每日3次。 療效：病情輕者連續食用2個月就可見效。
其他治療
低分子右旋糖酐或羥乙基澱粉注射液，250～500ml/d，靜脈滴注14～30天為一療程，作用為改善微循環的灌流，可用於心絞痛的頻繁發作。抗凝劑如肝素、溶血栓葯和抗血小板葯可用於治療不穩定型心絞痛。高壓氧治療增加全身的氧供應，可使頑固的心絞痛得到改善，但療效不易鞏固。體外反搏治療可能增加冠狀動脈的血供，也可考慮應用。兼有早期心力衰竭者，治療心絞痛的同時宜用快速作用的洋地黃類制劑。
外科手術治療
主要是在體外循環下施行主動脈-冠狀動脈旁路移植手術，取患者自身的大隱靜脈作為旁路移植的材料，一端吻合在主動脈，另一端吻合在有病變的冠狀動脈段的遠端；或游離內乳動脈與病變冠狀動脈遠端吻合，引主動脈的血流以改善病變冠狀動脈所供血心肌的血流供應。 本手術主要適應於：①左冠狀動脈主幹病變狹窄＞50%；②左前降支和迴旋支近端狹窄≥70%；③冠狀動脈3支病變伴左心室射血分數＜50%；④穩定型心絞痛對內科葯物治療反應不佳，影響工作和生活；⑤不穩定型心絞痛或非Q波性心肌梗死內科治療效果不佳；⑥有嚴重室性心律失常伴左主幹或3支病變；⑦介入治療失敗仍有心絞痛或血流動力異常。 在治療的過程中，還必須注意以下幾點： 1、戒煙據醫學調查表明，吸煙者心肌梗死和猝死的危險比不吸煙者高2倍。可見，吸煙對於患有心臟病的病人來說，其危害無疑是大的，因此，煙當戒除是勿容置疑的。 2、注意飲食不要天天都吃肉，應少吃富含脂肪、膽固醇的食物，盡量控製糖的攝入，多食水果蔬菜，多吃魚，可喝牛奶。 3、堅持適當的體育鍛煉鍛煉對心臟疾病的益處遠遠大於害處。但必須指出，要根據自身的具體病情，進行力所能及的、適量的運動。 4、心胸開闊凡事泰然處之。切不要為一點小事，而大動肝火，要保持良好的心情和心態。 5、注意休息平時注意勞逸結合，保證充足的睡眠。 6、節制房事尤其在發作期間更當注意，以免因過度興奮引起不測，甚至危及生命。