細菌致病力分化的研究方法

Ⅰ 簡述細菌致病能力強弱取決於哪些因素

病原性細菌引起傳染的能力大小，就是細菌的毒力或致病性。細菌毒力的有無和毒力的強弱主要取決於它的侵襲力、產毒素性和引起超敏反應的能力。

①侵襲力是指病原菌突破宿主的防禦機能，並在其中進行生長繁殖和實現蔓延擴散的能力，它由三方面組成：吸附和侵入能力，繁殖與擴散能力、對宿主防禦機能的抵抗力。

②細菌產生的毒素可分為外毒素和內毒素兩大類。

外毒素是病原菌在生長繁殖期間分泌到周圍環境種的一種代謝產物，主要由革蘭氏陽性菌產生，少數革蘭氏陰性菌也能產生。其化學組成是蛋白質，抗原性強，毒性也強，但極不穩定，對熱和某些化學物質敏感，容易受到破壞。如用0.3-0.4%的甲醛處理，可使其毒性完全喪失，但仍保持其抗原性，這種經處理的外毒素稱為類毒素，常用來進行預防注射。外毒素對機體的組織器官具有選擇性，不同病原菌所產生的外毒素性質不同，所引起的症狀也不同。常見的如：白喉棒桿菌產生的白喉外毒素、破傷風梭菌產生的破傷風毒素、霍亂弧菌產生的腸毒素、肉毒梭菌產生的肉毒毒素等。

大多數革蘭氏陰性細菌能產生內毒素，實際上它存在於細菌細胞壁的外層，屬於細胞壁的組成部分，一般情況下並不分泌到環境中，只有當細菌溶解後才釋放出來，因而稱為內毒素。其作用沒有組織器官選擇性，不同病原菌產生的內毒素引起的症狀大致相同，都有機體發熱、腹瀉、出血性休克和其它組織損傷等表現，其毒性比外毒素要低，抗原性也弱。

③超敏反應，又稱變態反應，是機體再次受到相同抗原或半抗原刺激後，產生的體液性或細胞性的異常免疫反應，從而引起組織損傷或生理機能障礙。

病原性細菌除需要一定的毒力以外，還需要一定的數量和適當的侵入途徑才能引起機體發生傳染。

Ⅱ 有哪些技術可被用於對細菌進行分類、鑒定方法的研究概況。

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Ⅲ 如何理解致病性分化

differenciation of pathogeni-city

李振岐

一種病原物的不同菌株對寄主植物中不同屬、種或品種的致病能力的差異，也稱寄生專化性（parasitic specialization）或生理專化性（physiologic specialization），一般說來，寄生性程度越高的病原物其致病性分化程度越高如麥類銹菌、白粉菌等。寄生性程度越低的病原物其致病性分化程度也越低如一些兼性寄生菌。

人類發現植物病原物的致病性分化現象已有100多年歷史。1894年瑞典埃里克森（J.Eriksson）通過對稈銹菌試驗證實了病原物的致病性有分化現象，並根據在不同屬、種、品種上的反應差異，證實禾穀類稈銹菌有六個專化型。1917年美國斯坦克曼（Elvin Charles Stakman）發現，在小麥稈銹病菌的專化型內還有小種的分化。1950年在研究小麥品種Thatcher喪失抗稈銹性過程中又發現在小種內還有生物型的分化。這些研究結果在理論上和技術上為以後開展病原物致病性的分化研究奠定了基礎。

分化現象的形成

病原物的致病性分化現象是在病原物與其寄主植物長期演化過程中相互適應和選擇下形成的。與寄主植物的抗病性類型相對應，一般可分為專化（或垂直）致病性和非專化（或非垂直）致病性。專化致病性與專化抗病性和非專化致病性與非專化抗病性是兩組互為前提而共現的生物學性狀。弗洛爾的「基因對基因」學說指出：在進化過程中寄主群體中有一個控制抗病性的基因，病原物群體中就相應地有一個控制致病性的基因。病原物與寄主共同發展過程如下：腐生微生物克服了高等植物的自然免疫性，獲得了侵襲力，由腐生演化到寄生，開始具有一般致病性，而寄主方面也具有一般抗病性。在繼續長期共存中，寄主和病原物由於多種變異和相互選擇，寄主方面產生了專化抗性，而病原物方面或遲或早產生能克服這種專化抗性的毒性基因。（見基因對基因概念）

病原物專化致病性的特點，是與其所適應的寄主不同品種之間有特異性或專化性互作關系，而病原物的非專化致病性的特點，是與其所適應的寄主的不同品種之間無特異性互作關系。

毒力

病原物的一定菌系對具有一定抗病基因品種的專化性和垂直致病力。又稱毒性。研究病原物的毒性主要採取分析病原物小種、毒力頻率和聯合致病性的方法。

小種

病原物種、變種或專化型以下的分類單位。小種之間在形態上無差異，區別不同的小種（race），主要根據它們對具有不同抗病基因的鑒別品種的致病力差異。細菌的小種有時稱為菌系（strain）或致病型（pathotype）。

小種鑒定方法

不同病原物小種的鑒定方法不完全相同。病原真菌和細菌小種的鑒定大多是採用一套鑒別品種，根據供測菌株在鑒別品種上的致病力表現來確定小種，目前鑒定病菌的小種有的（如鑒定小麥稈銹病的小種）採用國際通用鑒別寄主，有的（如鑒定小麥條銹病菌的小種）採用變動鑒別寄主，有的（如鑒定馬鈴薯晚疫病菌、稻瘟病菌和稻白葉病菌等的小種）採用已知基因或單基因品種作為鑒別品種。此外，鑒別非專化寄生物的小種還可根據病原物的生理生化性狀，培養性狀，血清學和熒光反應等作輔助鑒別。病毒株系間的區別主要根據它們在一定寄主上的症狀差異。區別是否為同種病毒的不同株系，也可根據血清學反應和彼此是否有交互保護作用以及是否有相似的寄主范圍和傳播方式來鑒定。

小種命名方法

不同病菌小種的命名方法也不完全相同，有的採用順序編號法即按國際統一編號如小麥稈銹病菌；或按國家或地區編號，如小麥條銹病菌命名；有的如燕麥稈銹菌採用毒力公式法命名，即用對該小種有效的抗病基因作分子，無效的抗病基因作分母寫成的公式：無毒力（R）/有毒力（S）；有的如稻瘟病菌採用分段加數（加抗或加感）法命名。

小種鑒定程序

一般有五個步驟，如小麥銹菌小種的鑒定程序如下：①菌種採集。採集菌種標樣是做好小種鑒定的首要環節。一般采自不同地區、不同品種田間病株或病葉，要從新發病的品種上採集。標樣採得後應分別裝入玻璃紙袋內，防止混雜和污染，並註明採集地點和時間，以備登記和分析。②菌種純化和繁殖。純化菌種是取一個新鮮夏孢子堆，作單菌株隔離繁殖，在菌種少時，也可先將標樣接種到有代表性的鑒定品種幼苗上，待發病後再挑取不同反應型的單個孢子堆，隔離繁殖。菌種繁殖在溫室內高感品種上進行。③菌種保存。保存的方法很多，最常見的低溫保存法和冷凍乾燥保存法。低溫保存法是將培養的菌種保存在4～8℃的冰箱中，每隔6～8個月移植一次，注意防止污染。一些生活力較差的病原真菌可保存在－20℃的低溫冰箱中。近年來應用超低溫（用液態氮保持－196℃或用乾冰保持－70℃）保存菌種的越來越多，其優點是保存時間長，保存效果好，不足之處是需要較多的設備。冷凍乾燥保存方法也是當前常用的保存菌種的方法之一。④接種鑒別寄主。鑒別品種一般播種在花盆內，每盆2～4個品種，相互隔開，中間插播高感對照品種。接種方法，可根據情況，選用手指塗抹法、噴霧法等。接種後，隔離，保溫，然後在適溫下培養。⑤鑒定小種類型。接種後，經一定時間，當被測品種的反應型穩定後，尤其是感病品種發病穩定後，進行記載。記載項目主要是反應型，其次是病株率和嚴重度，然後將記載的反應型與已知小種在鑒定品種上的反應進行比較，以確定小種的種類。

同一小種的致病力也可進一步分化出不同的致病類型，稱為生物型（biotype），即小種內由遺傳上一致的個體所組成的群體。在一個小種內可有一個生物型，也可有多個生物型。鑒定小種的生物型主要根據供試菌系在輔助鑒別品種上的反應。

毒力頻率和聯合（綜合）致病性

毒力頻率（vir

ulence frequency）是一種病原物群體中對一定抗病品種（抗病基因）有毒力的菌株（毒性菌株）出現頻率。毒力頻率（%）＝有毒力菌株數/總菌株數×100。聯合致病性（pathogenicity association）是一種病原物的群體中對二個以上被測品種（抗病基因）有毒力的菌株（毒性基因）出現頻率（%）。毒力頻率分析反映一個被測品種與一個病原物群體中多個小種（菌株）的相互關系，而聯合致病性分析則反映2個以上被測品種與一個病原物群體中多個小種的相互作用。有了這兩方面的分析結果，育種和品種利用工作的依據就會更為充分。

寄主適合度

指寄生物在寄主上的定殖能力、繁殖或產孢速度及數量等適應能力。寄生適合度高，兩者為親合組合，其中病原物的侵染能力（侵染力）愈強。

致病性相關基因

pathogenicity related genes

何晨陽

病原物中決定對植物致病性的有關基因。致病基因決定了病原物在侵染植物過程中，與植物建立寄生關系和破壞植物正常生理功能，調控著對植物的吸附、侵入並在植物中定殖、擴展，最終破壞寄主同時顯示症狀的過程。

類型

根據功能分為毒性基因、無毒基因和決定寄主范圍的基因。

毒性基因

決定對植物基本親和性的基因，調控病害發生所必需的致病過程。根據基因產物性質，已知的毒性基因（virulence genes）包括胞外降解酶基因、毒素基因、激素基因、胞外多糖基因以及未知產物基因。胞外降解酶基因包括結構編碼基因，調節基因和分泌基因。降解酶包括果膠酶、纖維素酶、蛋白酶、半纖維素酶和植保素降解酶等。對於這些性質清楚的致病因子的基因克隆，可以在平板上直接檢測克隆DNA產物。未知產物的毒性基因已發現hrp基因和dsp基因兩類。hrp基因決定病原物對寄主植物的致病性和誘導非寄主植物過敏性反應。dsp基因決定病菌侵襲力並參與代謝的能力。對於未知產物毒性基因的克隆，通常用物理、化學或生物誘變法，誘導病原物中與致病性相關基因突變，獲得相應的突變體。用基因庫互補法從基因文庫中篩選出能夠互補突變體功能的重組克隆；或者用分子雜交法，與突變基因序列雜交，從基因文庫中獲得目的基因克隆。

無毒基因

決定對寄主植物特異性不親和性的基因，亦稱為寄主專化性基因或反向調節的寄主范圍基因。在病原物與寄主植物之間存在基因對基因的關系中，病原物無毒基因（avirulence genes）表達，與寄主植物中相對應抗病基因互作，從而導致不親和反應。病原物在植物中的定殖和擴展受抑制，或者在侵染初期就破壞了親和關系。病原物無毒基因不僅決定了對植物不同品種的無毒性，也決定了對植物不同種和非寄主植物的無毒性。從病原細菌、真菌和病毒中都已克隆到無毒基因。如從丁香假單胞菌大豆致病變種6號小種克隆的avr A，黃枝孢（番茄葉霉病菌）中的avr9和煙草花葉病毒（TMV）的具有無毒基因功能的外殼蛋白基因。然而對無毒基因的產物特徵和功能尚未完全清楚。一般認為無毒基因直接或間接地編碼了激發子的產生。如番茄葉霉病菌avr9編碼了63個氨基酸的多肽，這個專化性激發子激發了番茄中帶有相應抗病基因cf9的品種的過敏性反應。丁香假單胞菌番茄致病變種中的avrD的產物是酶，能將細菌代謝物轉化為低分子量的脂類激發子而釋放出去。克隆無毒基因常用基因文庫互補法。將病原物基因文庫DNA向其它小種、致病變種或其它不同種病菌中轉移，通過測定轉化接合子對植物的致病表型，篩選出能使受體菌對特定植物表現為無毒性的重組克隆，獲得無毒基因。

寄主范圍決定基因

擴大病原物寄主范圍的基因。從青枯病假單胞菌花生菌株基因文庫中重組克隆DNA，導入對花生不致病的番茄菌株，使得後者變得對花生致病。從根癌土壤桿菌廣寄主范圍的菌株基因文庫中獲得的重組DNA克隆，能使寄主范圍較窄的葡萄菌株擴大其侵染植物的種類。

性狀

病原物致病基因數量眾多，大多數成簇排列，並高度保守，具有多效性功能。

數量

致病基因是病原物對植物致病過程所必需，而體外生長並不需要的基因。根據突變體致病基因突變頻率和營養突變頻率推算，病原細菌致病基因數量有50～100個。從細菌已鑒定和分離出50多個致病基因，但這些基因並不一定共存在某一個病原菌中。

成簇性

致病基因定位於染色體上和（或）質粒上。大多數致病基因都是成簇排列的。根癌土壤桿菌致病基因主要集中排列在質粒上的T區和V區，V區就包含了virA、virB、virC、virD、virE、virF、virG、virH8個調節子。病原細菌中的hrp基因也是大基因簇。丁香假單胞菌菜豆致病變種hrp基因簇中含有9個互補群，全長達22千鹼基對。青枯病假單胞菌（Pseudomonas solanacearum）hrp基因DNA片段長達17～22千鹼基對，至少有9個轉錄單位。胞外降解酶及泌出基因、多糖合成酶基因等都是以基因簇方式存在。菊歐文氏菌果膠酶的5種同工酶基因以兩個基因簇方式存在。油菜黃單胞菌油菜致病變種（甘藍黑腐病菌）與胞外酶泌出和多糖合成有關的基因也是成簇的。

保守性

由於營養要求和生化代謝的基本相似性，從一種病原物中克隆的致病基因，可以在該病原物的其它小種、致病變種、其它種病原物和非病原物甚至動物病原物中發現其結構上同源序列，其產物的生化特徵也基本類似，但並不一定具有相同的致病功能。hrp基因在丁香假單胞菌許多致病變種中是同源的；青枯病假單胞菌的hrp基因和油菜黃單胞菌不同致病變種之間也具有同源性（見圖）。hrp基因在某些病原細菌中可以相互交換，因此向其它細菌導入hrp基因可以導致寄主防衛反應。從丁香假單胞菌丁香致病變種克隆的32kb的hrp大基因簇片段，在丁香假單胞菌煙草致病變種、熒光假單胞菌（Pseudomonas flurescens）或大腸桿菌（E coli）中表達，可以導致煙草植株的過敏性反應。根癌土壤桿菌和油橄欖假單胞菌中與生長素和細胞分裂素生物合成有關的基因也同源。盡管無毒基因具有不同的專化性功能，但許多無毒基因之間存在明顯的序列同源性。如從油菜黃單胞菌辣椒致病變種中克隆的avr Bs3與其它致病變種中的無毒基因高度同源。油菜黃單胞菌水稻致病變種（水稻白葉枯病菌）avr10也發現有廣泛同源性，不僅在不同小種中有同源序列，在其它致病變種和其它屬中也有同源性。

青枯病假單胞菌和油菜黃單胞菌油菜致病變種hrp基因區的結構同源性（黑點區和斜線區表示相互之間的同源區）（引自Arlat，M et al1991）

多效性

致病基因突變對病原物表型改變具有多效性。無毒基因突變，可以使病原物對特定寄主表現毒性，避免了植物過敏性反應的激發和識別過程發生。突變的無毒基因使寄主相應的抗病基因喪失功能，但並不明顯地影響病原物的毒性或其他生物學性狀。毒性基因突變，在致病性和寄生性上的影響不同。有些突變體在同源寄主上表現不完全的致病性，或者全部喪失，或者部分降低，對非寄主植物誘導過敏性反應的能力也有影響。有些突變體可以在植物體內生長和定殖，但不產生任何症狀。致病基因的突變還可以賦予病原物豐富多樣的生化表型，與各種胞外降解酶、多糖、毒素和激素等致病生化因子發生連鎖改變，有的致病生化因子產生能力低於野生型菌株，有的卻比野生型菌株高。表明了致病基因的復雜性以及致病基因與代謝途徑中涉及的有關基因之間存在著可能的調控關系。

表達調控

許多病原物致病基因的表達受到植物組分的誘導，並受到雙組分調控系統的調控。

植物組分的誘導

目前已有三種方法用植物組分對致病基因誘導作用的研究。①誘導性啟動子探針途徑是用啟動子探針鑒別出受寄主植物誘導的病原物的啟動子，篩選基因文庫中與該啟動子同源序列，從而分離出完整的受啟動控制的致病基因。②用植物誘導病原物產生的多肽制備抗血清。篩選表達性基因文庫，分離結構基因；或者用誘導的和非誘導的mRNA轉錄成cDNA進行特異性雜交，鑒別表達受調控的基因。③基因融合法。是在致病基因序列後插入轉座子的一部分形成報導基因（如lux，cat lacZ），產生基因融合體，指示致病基因的表達及其調控。

植物細胞組分起著誘導病原物致病基因表達的刺激信號的功能。這些組分有酚類、糖類以及性質尚不清楚的低分子量物質。如許多雙子葉植物受傷後釋放出一些酚類物質，尤其是乙醯丁香酮和羥基乙醯丁香酮，刺激了根癌土壤桿菌V區基因的活化和表達。許多病原細菌中hrp基因，丁香假單胞菌丁香致病變種中的sym B基因，玉米萎蔫歐文氏菌中的wts基因等表達與寄主植物的誘導有關。一些致病基因在植物體內，在無機培養基上表達水平高，而在復合培養基上不表達或表達量低。

雙組分調控機制

植物病原細菌致病基因表達調控的一種主要途徑。典型雙組分調控系統由一對感受蛋白和調節蛋白組成，分別由兩個不同基因編碼。感受蛋白一般為跨膜蛋白，能感受胞外環境的刺激信號，經變構傳入胞質。感受蛋白N端感受的信號，經過保守的C端與調節蛋白的保守的N端互作，通過磷酸化過程進行信號傳遞、被磷酸化的調節蛋白具有在轉錄水平上調控其它基因表達的功能。在許多雙組分系統中，調節蛋白是DNA結合蛋白，能特異性地與基因啟動子上游的DNA序列結合，激活基因的轉錄。所有雙組分調控系統的感受蛋白或調節蛋白在氨基酸序列上高度保守。如感受蛋白C端約250個氨基酸具明顯的同源性，N端雖不具同源性，但大多有多個疏水區。根癌土壤桿菌毒性基因virA和virG所編碼的VirA和VirG組成了雙組分調控系統。virA為跨膜蛋白，直接感受植物從傷口釋放出的酚類和糖類物質，然後將信號傳遞給調節蛋白virG，後者活化後調控其它的vir基因的表達，而vir基因激活後，促進了轉移DNA（T-DNA）向寄主植物細胞轉移和整合。許多細菌hrp基因表達也受到雙組分調控系統調控。

Ⅳ 細菌的致病性取決於哪些因素簡述

與細菌的毒力、侵入機體的數量、侵入門戶以及機體的免疫力、環境因素等密切相關。

細菌的致病性是對特定宿主而言，有的僅對人類有致病性，有的只對某些動物有致病性，有的則對人類和動物都有致病性。不同病原菌對宿主可引起不同程度的病理過程和導致不同的疾病，例如傷寒沙門菌感染引起人類傷寒，而結核分枝桿菌則引起結核病，這是由細菌種屬特性決定的。

通常把病原菌的致病性強弱程度稱為細菌的毒力 (virulence)。

各種病原菌的毒力不盡一致，即使同種細菌也因菌型或菌株的不同而有差異，毒力常用半數致死量或半數感染量表示，即在一定時間內，通過指定的感染途徑，能使一定體重或年齡的某種實驗動物半數死亡或感染所需要的最小細菌數或毒素量。因此，致病性是質的概念；毒力是量的概念。

(4)細菌致病力分化的研究方法擴展閱讀

細菌的用途與危害

細菌對環境，人類和動物既有用處又有危害。一些細菌成為病原體，導致了破傷風、傷寒、肺炎、梅毒、霍亂和肺結核。在植物中，細菌導致葉斑病、火疫病和萎蔫。感染方式包括接觸、空氣傳播、食物、水和帶菌微生物。病原體可以用抗菌素處理，抗菌素分為殺菌型和抑菌型。

細菌通常與酵母菌及其他種類的真菌一起用於醱酵食物，例如在醋的傳統製造過程中，就是利用空氣中的醋酸菌（Acetobacter）使酒轉變成醋。

其他利用細菌製造的食品還有乳酪、泡菜、醬油、醋、酒、優格等。細菌也能夠分泌多種抗生素，例如鏈黴素即是由鏈黴菌（Steptomyces）所分泌的。

細菌能降解多種有機化合物的能力也常被用來清除污染，稱做生物復育（bioremediation）。舉例來說，科學家利用嗜甲烷菌（methanotroph）來分解美國喬治亞州的三氯乙烯和四氯乙烯污染。

細菌也對人類活動有很大的影響。例如乳酪及優格的製作、部分抗生素的製造、廢水的處理等，都與細菌有關。在生物科技領域中，細菌也有著廣泛的運用。

Ⅳ 細菌的致病機制與細菌的什麼有關

簡單地說,就是細菌的毒力（侵襲力、毒素）、細菌的數量、侵入的部位.
如果要詳細說,那得花很大篇幅,您有興趣就看看吧：
細菌能引起疾病的性質,稱為致病性或病原性.能使宿主致病的細菌稱為致病菌或病原菌.病原菌的致病作用,與其毒力強弱、進入機體的數量,以及是否是侵入機體的適當門戶和部位有密切的關系.
（一）細菌的毒力是指病原菌致病性的強弱程度.構成毒力的物質基礎主要包括侵襲力和毒素.
1.侵襲力：侵襲力是指病原菌（包括條件致病菌）突破機體的防禦能力,侵入機體,在體內生長繁殖、蔓延擴散的能力.主要包括菌體表面結構和侵襲性酶類.
（1）菌體表面結構：主要包括莢膜及其他表面物質.莢膜具有抵抗吞噬細胞的吞噬及體液中殺菌物質的作用.有些細菌表面有類似莢膜的物質（比莢膜要薄）,如微莢膜、Vi抗原、K抗原等,都具有抗吞噬、抵抗抗體和補體的作用.
（2）菌毛：多種革蘭陰性菌具有菌毛,通過其與宿主細胞表面的相應受體結合而粘附定居在黏膜表面,有助於細菌侵入.
（3）侵襲性酶：是某些細菌代謝過程中產生的與致病性有關的胞外酶,分泌到菌體周圍,可協助細菌抗吞噬或有利於細菌在體內擴散.
主要的侵襲性酶有：
1）血漿凝固酶：其作用是使血漿中的纖維蛋白原轉變為纖維蛋白,使血漿發生凝固.凝固物沉積在菌體表面或病灶周圍,保護細菌不被吞噬細胞吞噬和殺滅.
2）透明質酸酶：又稱擴散因子,其可分解結締組織中起粘合作用的透明質酸,使細胞間隙擴大,通透性增加,因而有利於細菌及其毒素向周圍及深層擴散.
3）鏈激酶：又稱鏈球菌溶纖維蛋白酶,能激活血漿溶纖維蛋白酶原為纖維蛋白酶,從而使纖維蛋白凝塊溶解,使細菌易於擴散.
4）膠原酶：是一種蛋白分解酶,可分解結締組織中的膠原蛋白,促使細菌在組織間擴散.
5）脫氧核糖核酸酶：能水解組織細胞壞死時釋放的DNA,使粘稠的膿汁變稀,有利於細菌擴散.
6）其他可溶性物質：殺白細胞素,能殺死中性粒細胞和巨噬細胞；溶血素,能溶解細胞膜,對白細胞、紅細胞、血小板、巨噬細胞、神經細胞等多種細胞均有細胞毒作用.
2.毒素：細菌的毒素是病原菌的主要致病物質.按其來源、化學性質和毒性作用等不同,可分外毒素和內毒素兩種,還有一些細菌釋放的蛋白和酶也有類似毒素的作用.
（1）外毒素是細菌生長繁殖過程中合成並分泌到菌體外的毒性物質.外毒素主要由革蘭陽性菌產生,但少數革蘭陰性菌也能產生.外毒素的毒性較強,大多為多肽,不同細菌產生的外毒素,對組織細胞有高度選擇性,並能引起特殊的病變和症狀.外毒素的化學性質為蛋白質,不耐熱、易被熱（56℃～60℃,20min～2h）破壞,性質不穩定,易被酸和消化酶滅活.外毒素具有特異的組織親和性,選擇性作用於靶組織,而引起特異性的症狀和體征.外毒素具有良好的抗原性,在0.3％～0.4％甲醛液作用下,經過一定時間可使其脫毒,而仍保留外毒素的免疫原性,稱類毒素.類毒素可刺激機體產生具有中和外毒素作用的抗毒素.
（2）內毒素是許多革蘭陰性菌的細胞壁結構成分（脂多糖）,只有當細菌死亡、破裂、菌體自溶,或用人工方法裂解細菌才釋放出來.
各種細菌內毒素成分基本相同,是由脂質A、非特異核心多糖和菌體特異性多糖（O特異性多糖）三部分組成.脂質A是內毒素的主要毒性成分.
內毒素的性質穩定、耐熱,需加熱160℃經2～4h,或用強酸、強鹼或強氧化劑加溫煮沸30min才滅活.內毒素抗原性弱,不能用甲醛脫毒製成類毒素.內毒素LPS能刺激巨噬細胞、血管內皮細胞等產生IL-1、IL-6、TNF-α等.少量內毒素誘生這些細胞因子,可致發熱、微血管擴張、炎症反應等免疫保護性應答,若內毒素大量釋放常導致高熱、低血壓休克、彌散性血管內凝血.由於所有革蘭陰性菌細胞壁脂多糖結構成分基本相同,故引起的毒性作用大致類同.
內毒素的毒性作用較弱,對組織細胞無嚴格的選擇性毒害作用,引起的病理變化和臨床症狀大致相同,其主要生物學活性如下：①致熱作用；②白細胞增多；③感染性休克；④彌漫性血管內凝血（DIC）.
（3）其他毒性蛋白和酶：某些細菌產生溶血素能使血平板上菌落周圍出現溶血環,如鏈球菌溶血素S,大腸埃希菌產生的α溶血素、β溶血素,葡萄球菌和鏈球菌等產生的殺白細胞素,能損傷和破壞中性粒細胞,導致感染中白細胞數量減少.
（二）細菌的侵入數量
細菌引起疾病,除需有一定的毒力外,尚需要有一定的數量.毒力愈強,致病所需菌量愈少；毒力愈低,致病所需菌量愈多.
（三）細菌的侵入門戶與感染途徑
有一定的毒力和足夠數量的病原菌,還要經過適當侵入門戶,到達一定的器官和組織細胞才能致病.若侵入門戶不適宜,仍不能引起感染.一些病原菌的侵入門戶是特定的,也有一些病原菌可經多種侵入門戶侵入機體.
根據病原菌侵入門戶的不同,可有下列感染途徑：①呼吸道感染；②消化道感染；③皮膚黏膜創傷感染；④接觸感染；⑤蟲媒感染.

Ⅵ 細菌的致病性取決於哪些因素簡述

細菌的致病性 (pathogenicity)是指細菌能引起感染的能力。細菌的致病性是對特定宿主而言，有的僅對人類有致病性，有的只對某些動物有致病性，有的則對人類和動物都有致病性。不同病原菌對宿主可引起不同程度的病理過程和導致不同的疾病，例如傷寒沙門菌感染引起人類傷寒，而結核分枝桿菌則引起結核病，這是由細菌種屬特性決定的。
通常把病原菌的致病性強弱程度稱為細菌的毒力 (virulence)。各種病原菌的毒力不盡一致，即使同種細菌也因菌型或菌株的不同而有差異，毒力常用半數致死量(median lethal dose LD50)或半數感染量(median infective dose,ID50)表示，即在一定時間內，通過指定的感染途徑，能使一定體重或年齡的某種實驗動物半數死亡或感染所需要的最小細菌數或毒素量。因此，致病性是質的概念；毒力是量的概念。
病原菌侵入機體能否致病，與細菌的毒力、侵入機體的數量、侵入門戶以及機體的免疫力、環境因素等密切相關。

Ⅶ 殺菌劑作用機理的研究方法有哪些

殺菌劑作用機理的研究方法有哪些
主要種類
殺菌劑又稱殺生劑、殺菌滅藻劑、殺微生物劑等，通常是指能有效地控制或殺死水系統中的微生物--細菌、真菌和藻類的化學制劑。主要分為農業殺菌劑和工業殺菌劑兩種。
農業殺菌劑
是用於防治由各種病原微生物引起的植物病害的一類農葯，一般指殺真菌劑。但國際上，通常是作為防治各類病原微生物的葯劑的總稱。隨著殺菌劑的發展，又區分出殺細菌劑、殺病毒劑、殺藻劑等亞類。
工業殺菌劑
按照殺菌機理可分為氧化性殺菌殺菌劑劑和非氧化性殺菌劑兩大類。氧化性殺菌劑通常為強氧化劑，主要通過與細菌體內代謝酶發生氧化作用而達到殺菌目的。常用氧化性殺菌劑有氯氣、二氧化氯、溴、臭氧、過氧化氫等。非氧化性殺菌劑是以致毒劑的方式作用於微生物的特殊部位，從而破壞微生物的細胞或者生命體而達到殺菌效果，常見非氧化性殺菌劑有氯酚類、異噻唑啉酮、季銨鹽類等。
殺菌劑按來源分，除農用抗生素屬於生物源殺菌劑外，主要的品種都是化學合成殺菌劑，殺菌劑是一類用來防治植物病害的葯劑。凡是對病原物有殺死作用或抑制生長作用，但又不妨礙植物正常生長的葯劑，統稱為殺菌劑。殺菌劑可根據作用方式、原料來源及化學組成進行分類。

Ⅷ 細菌毒力減弱的方法

一、細菌毒力減弱的方法 在生產實踐中，因製作疫苗等需要，常進行強毒菌株的致弱
二、細菌毒力增強的方法 要保持保存菌株的毒力，常以回歸易感動物為增強細菌毒力的

Ⅸ 細菌的分泌系統在其致病機制的研究中有什麼意義

細菌Ⅲ型分泌系統的發現是病原菌致病機理的重大發現。病原菌為了生存和進入真核宿主細胞,經過長期進化逐漸形成了入侵宿主細胞的特異性機制,其中最顯著的機制是細菌Ⅲ型分泌系統(T3SS)。T3SS可以將病原菌效應蛋白直接注入宿主細胞中。最初T3SS只是在少數的致病菌中發現,後來在人類、動物甚至植物的共生菌或益生菌中都有發現。近幾年在T3SS的結構、裝配以及致病機理的研究上取得巨大的進展。研究T3SS的裝配不僅有助於探索病原菌的致病機制,還對研究細胞器裝配和蛋白分泌有很大的幫助。