❶ 血氣分析主要看哪幾個指標
1、 動脈血氧分壓（PaO2）是血液中物理溶解的氧分子所產生的壓力。PaO2 正常范圍100-0.33×年齡±5mmHg(1mmHg=0.133kPa),37℃時血液氧的溶解系數為0.024，故在正常人PaO2100mmHg時，血液內溶解氧量為100/760×0.024×1000=3.16ml/L。PaO2低於同年齡人正常范圍下限者，稱為低氧血症（hypoxemia）。PaO2測定的主要臨床意義是判斷機體有否缺氧（hypoxia）及其程度。P2O2降至60mmHg以下，機體已涉臨失代償邊緣，也是診斷呼吸衰竭的標准；PaO2＜40mmHg為重度缺氧；PaO2在20mmHg(相應血氧和度32％)以下，由於不同組織器官間氧降階梯（cascade）消失，腦細胞不能再從血液中攝氧，有氧代謝不能正常進行，生命難以維持。
2、 肺泡-動脈血氧分壓差（P（A-a）O2）肺泡氧分壓（PAO2）與動脈血氧分壓（PaO2）之差，是反映肺換氣（攝氧）功能的指標，有時較P2O2更為敏感，能較早地反映肺部氧攝取狀況。PAO2可按下列簡化的肺泡氣方程式計算：PAO2=PiO2-PaCO2/R=PB-PH2O)×FiO2-PaCO2/R
式中PiR2為吸入氣氧分壓，PaCO2為動脈血二氧化碳分壓，R為呼吸交換率，PB為大氣壓，PH2O為水蒸氣壓，FiO2為吸入氣氧濃度。
大氣中乾燥氣體的氧濃度為20.93％,實際上僅為20.63％，因空氣是潮濕的，當吸入空氣時，通過上呼吸道，即被濕化，水蒸氣將空氣稀釋，使氧濃度及其分壓有所降低。在體溫37℃時飽和水蒸氣壓為47mmHg，因此吸入到中心氣道的PiO2=（760-47）×20.93％=149.4mmHg.
P(A-a)O2=PAO2-PaO2:正常青年人約為15~20mmHg,隨年齡增加而增大，但上限一般不超過30mmHg. P(A-a)O2的產生原因主要是肺內存在生理分流，正常支氣管動脈血未經氧合而直接流入肺靜脈，其次營養心肌的最小靜脈血直接進入左心室，也就是說正常自左心搏出的動脈血中，亦有少量靜脈血摻雜，約占左心搏出量的3％~5％。
病理情況下P（A-a）O2增大示肺本身受累所致氧合障礙，主要原因有：①右-左分流或肺血管病變使肺內動-靜脈解剖分流增加致靜脈血摻雜；②彌漫性間質性肺疾病、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征等致彌散障礙；③V/Q比例嚴重情況，如阻塞性肺氣腫、肺炎、肺不張或肺栓塞時，因V/Q失調致PaO2下降。上述三種情況，在P（A-a）O2增大同時，均伴有PaO2降低。此外，P（A-2）O2增大同時並不伴有PaO2降低，此種情況見於肺泡通氣量明顯增加，而大氣壓、吸入氣氧濃度與機體耗氧量不變時。
3、動脈血氧飽和度（SaO2）指動脈血氧與Hb結合的程度，是單位Hb含氧百分數，即SaO2=HbO2/全部Hb×100％=血氧含量/血氧結合量×100％，一般情況下，每克Hb實際結合0.06mmol(1.34ml)氧，若Hb為150g/L ,全部與氧結合，則其血氧結合量為150×0.06=9.0mmol/L(15×1.34=20ml/dl).由於並非全部Hb都能氧合，且血中還存在其他Hb，如高鐵Hb、正鐵Hb和其他變性Hb等，故SaO2難達100％，正常范圍為95％~98％。SaO2與PaO2相關曲線稱氧合血紅蛋白解離曲線（ODC），呈S形（圖4-3-11），分為平坦和陡直段兩部分。PaO260mmHg以上，曲線平坦，在此段即使氧分壓有大幅度變化，SaO2的增減變化很小；除非PaO2降至57mmHg,SaO2仍可能接近90％，此時可掩蓋缺氧的潛在危險、PaO2在此以下，曲線陡直，PaO2稍降，SaO2即明顯減少。之所以如此，是與Hb分子結構及其與氧的結合能力有密切關系。
ODC 受pH 、PaCO2、溫度和紅細飽內2 ，3 二磷酸甘油酸（2 , 3 DPG）含量等因素影響而左右移動，並進而影響Hb與O2結合的速度與數量；2，3DPG是影響Hb與O2親合力的最重要因素。ODC位置受pH影響而發生的移動，稱Bohr效應（圖4-3-13）。pH降低，曲線右移，在相同PaO2條件下，SaO2較低，在肺部不利於Hb自肺泡攝氧；但至機體外周，氧合Hb卻易釋放氧，提高組織氧分壓，以保證有氧代謝正常進行。相反，pH值升高，鹼中毒時曲線左移，SaO2雖增高，但HbO2不易釋氧，在已有缺氧者會更加重組織缺氧。這就是肺心病急性加重期治療時，一定要防止出現鹼中毒（代謝性或呼吸性）的主要原因。
ODC的位置常用P50來表示，P50是SaO2 50％時的PaO2值，正常人37℃ 、pH7.40、PaCO240mmHg時，P50為26.6mmHg. P50升高時，ODC右移；P50降低時，ODC左移，如前所述。
4、混合靜脈血氧分壓（PvO2）混合靜脈血或稱中心靜脈血，指全身各部靜脈血混合後的靜脈血，即經右心導管取自肺動脈、右心房或右心室腔內的血。可分別測其PvO2、氧飽和度（SvO2）並計算氧含量（CvO2）。
PvO2系指物理溶解於上述血中的氧所產生的壓力，正常范圍PvO235~45mmHg，SvO265％~75％。在無病理性動、靜脈分流情況下，PvO2與組織的平均氧分壓相近，是衡量組織缺氧程度的指標；頸內靜脈血PvO2＜20mmHg時，中樞神經系便發生異常變化。PaO2與PvO2之差（P(a-v)O2）反映組織攝取利用氧的能力，正常為60mmHg;P(a-v)O2縮小，說明組織攝取耗氧能力障礙，利用氧能力降低；相反，P(a-v)O2增大，說明組織需氧、耗氧增加。
5、動脈血氧含量（CaO2）指每升動脈全血含氧的mmol數或每百毫升動脈血含氧的ml數，正常范圍8.55~9.45mmol/L(19~21ml/dl).它是紅細胞和血漿中含量的總和，包括HbO2中結合的氧和物理溶解氧兩部分：
CaO2=Hb（g/dl）×1.34×SaO2+PaO2(mmHg)×0.0031
0.0031 為氧在血中的物理溶解系數，單位為ml/dl.mmHg.
呼吸空氣時，血中物理溶解氧僅有0.3ml/dl(3.0ml/L),溶解於血中的氧隨氧分壓升高而增加。在3個大氣壓下吸純氧時，PaO2可達2000mmHg,血中溶解氧量達6.0ml/dl;此時，僅憑血中溶解氧量，即可滿足機體組織代謝需要，這就是採用高壓氧艙治療變性血紅蛋白血症和碳氧血紅蛋白血症（CO中毒）的機制。如能同時測定組織迴流的靜脈血氧，則動、靜脈血氧含量差即為該組織的實際氧攝取量或耗氧量。正常混合靜脈血氧含量（CvO2）約6.3~6.75mmol/L(14~15ml/dl),則CaO2-CvO2為2.25mmol/L(5ml/dl).
CaO2測定的臨床應用價值在於：①自CaO2-CvO2估測組織代謝狀況；②據Fick公式測心排血量（QT）；③測算肺內右-左分流率對先天性心臟病有右-左分流和急性呼吸窘迫綜合征的診斷和預後判斷有重要價值。
Qs/QT=P(A-a)O2×0.0031/(CaO2-CvO2)+P(A-a)O2×0.0031×100％
正常人肺內分流率（Qs/QT）為3 % ~5 % ，病態時Qs/ QT增加。單純因V／Q 比例失調所致功能性分流，通過吸氧增加FiO2很易糾正；而由於真性分流，即使動脈系統血流因解剖缺陷或經動-靜脈短路直接混入肺靜脈系，和V/Q=0時的毛細血管分流，所致QS/QT增加，即便吸純氧也難以或不能糾正。
6、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）是動脈血中物理溶解的CO2分子所產生的壓力，正常范圍35~45mmHg,平均40mmHg.CO2是有氧代謝的最終產物，經血液運輸至肺排出。CO2在血中以三種形式存在：物理溶解、化學結合、水合形成碳酸。其物理溶解量與CO2溶解系數（a）、溫度有關，38℃時a為0.0301mmol/L.mmHg,37℃時為0.0308mmol/L.mmHg;故當PaCO2為40mmHg時，溶解的CO2量為1.2mmol/L(2.7ml/dl),相當於動脈全血CO2全部含量的5％。
測定PaCO2的臨床意義是：①結合PaO2判斷呼吸衰竭的類型與程度，PaO2＜60mmHg、PaCO2＜35mmHg或在正常范圍，為I型呼吸衰竭，或稱低氧血症型呼吸衰竭、換氣障礙型呼吸衰竭、氧合功能衰竭；PaO2＜60mmHg 、PaCO2＞50mmHg,為II型呼吸衰竭，或稱通氣功能衰竭；肺性腦病時，PaCO2一般應＞70mmHg；當PaO2＜40mmHg時、Paco2在急性病例＞60mmHg,慢性病例＞80mmHg,提示病情嚴重；②判斷有否呼吸性酸鹼平衡失調，PaCO2＞50mmHg,提示呼吸性酸中毒，PaCO2＜35mmHg提示呼吸性鹼中毒；③判斷代謝性酸鹼平衡失調的代償反應，代謝性酸中毒經肺代償後PaCO2降低，最大代償PaCO2可降至10mmHg;代謝性鹼中毒經肺代償後PaCO2升高，最大代償PaCO2可升至55mmHg;④判斷肺泡通氣狀態，因CO2彌散能力很強，PaCO2與肺泡二氧化碳分壓（PACO2）接近，PaCO2反映整個PACO2的平均值。PACO2=VCO2/VA×0.863(Vco2為CO2產生量，VA為肺泡通氣量，0.863為換算系數)，自公式可知，若Vco2不變，則PaCO2與VA呈反比；PaCO2升高，提示肺泡通氣不足，PaCO2降低，提示肺泡通氣過度。
混合靜脈血二氧化碳分壓（PvCO2）正常為46mmHg,與PaCO2相差很小，僅6mmHg;但在循環衰竭時，二者差值增大，結合其他指標對判斷預後意義較大。
7、碳酸氫（bicarbonate,HCO3）是反映機體酸鹼代謝狀況的指標。包括實際碳酸氫（actual bicarbonate,AB）和標准碳酸氫（standard bicarbonate,SB）.AB是指隔絕空氣的動脈血標本，在實際條件下測得的血漿HCO3實際含量，正常范圍22~27mmol/L,平均24mmol/L；SB是動脈血在38℃、PaCO240mmHg、SaO2100％條件下，所測得的HCO3含量；正常人AB、SB兩者無差異。因SB是血標本在體外經過標化、PaCO2正常時測得的，一般不受呼吸因素影響，為血液鹼儲備，受腎調節，被認為是能准確反映代謝性酸鹼平衡的指標。AB則受呼吸性和代謝性雙重因素影響，AB升高，既可能是代謝鹼中毒，也可能是呼吸性酸中毒時腎的代償調節反映（在顯著慢性呼吸性酸中毒時，腎代償調節也可使SB有所升高）；反之，AB降低，可能是代謝酸中毒，也可能是呼吸性鹼中毒時腎的代償調節表現。慢性呼吸性酸中毒時，AB最大可代償升高至45mmol/L;慢性呼吸性喊中毒時，AB可代償性減少至12mmol/L.一般AB與SB的差值，反映了呼吸因素對HCO3的影響程度。呼吸性酸中毒時，受腎代償調節作用影響，HCO3增加，AB＞SB；呼吸性鹼中毒時，腎參與代償調節作用後，HCO3降低，AB＜SB；相反，代謝性酸中毒時，HCO3減少，AB=SB＜正常值，代謝性鹼中毒時，HCO3增加，AB=SB＞正常值。