新型肺癌最新研究方法

㈠ 肺癌的免疫治療療法有哪些

肺癌的免疫療法是什麼呢?末期肺癌治療,很多人想到標靶葯物。下面就是我給大家整理的肺癌的免疫療法介紹，希望對你有用!

肺癌的免疫療法
1、肺癌的免疫療法

國內通過Anti-PD1免疫抗癌葯物用於第一線晚期非小細胞肺癌治療,相較於化療葯的6個月,使用免疫療法無疾病惡化存活期可達10.3個月,降低了50%疾病惡化的風險,另一年半整體存活率仍有6成以上的存活率,為李悉改肺癌病患另一新治療選擇。

癌症免疫療法的機轉是喚醒自身免疫系統T細胞上的「PD-1免疫檢查點」受癌細胞壓制的免疫機制,讓T細胞恢復應有的防禦功能,對腫瘤細胞發動持續性的攻擊達到精準治療目標;研究顯示,其副作用相對較外來化學毒性攻擊的傳統治療來的小。

2、免疫療法的副作用

免疫療法是一種透過病人自身免疫系統來治療癌症,因此也有可能使自身免疫系統攻擊病人的正常器官或組織,如免疫媒介性肺、結腸炎等,而有時這些問題會造成嚴重或致命的威脅甚至導致死亡。其他最常見的相關不良反應為疲倦、搔癢、皮疹、便秘、惡心、腹瀉以及食慾降低等。

3、免疫療法的分類

3.1、特異性免疫療法

陸嫌特異性免疫療法是先找出某種癌症的特定抗原,然後或在體內投以抗原以製造抗體,或在體外製造抗體再注入體內,以形成對抗原的抵抗力,就是人們通常“打疫苗”的方法。目前在歐美,這方面的研究取得了長足的進步,像肺癌、大腸癌等特定癌症的抗原已被發現。

3.2、非特異性免疫療法

通過活化人體的免疫細胞,綜合提升人類固有的免疫力,封鎖癌細胞並將其殺滅的方法。這種方法不僅對所有癌症有效,對細菌、病毒感染引起的感冒、肝炎等與人體免疫力低下有關的疾病均會發揮作用。目前在生物抗癌領域備受囑目的天然食用真菌類,如舞茸、巴西蘑菇(姬松茸)、桑黃、白樺茸等,就是這種療法的代表。
治療哪判肺癌的偏方
1、中醫治療肺癌--痰濕蘊肺

症狀:咳嗽,咯痰,氣憋,痰質稠粘,痰白或黃白相兼,胸悶胸痛,納呆便塘,神疲乏力,舌質暗,苔白黃膩或黃厚膩,脈弦滑。

治法:行氣祛痰,健脾燥濕。

葯方:二陳湯合栝蔞薤白半夏湯。二陳湯理氣燥濕化痰,合栝蔞薤白半夏湯以助行氣祛痰,寬胸散結之功。

若見胸腔脹悶、喘咳較甚者,可加用葶藶大棗瀉肺湯以瀉肺行水;痰郁化熱,痰黃稠粘難出者,加海蛤殼、魚腥草、金蕎麥根、黃芩清化痰熱;胸痛甚,且瘀象明顯者,加鬱金、川芎、延胡索行瘀止痛;神疲納呆者,加西黨參、白術、雞內金健脾助運。

2、中醫治療肺癌--氣血瘀滯

症狀:咳嗽不暢,胸悶氣憋,胸痛有定處,如錐如刺,或痰血暗紅,口唇紫暗,舌質暗或有瘀斑,苔薄,脈細弦或細澀。

治法:活血散瘀,行氣化滯。

葯方:桃紅四物湯加味。

本方用四物湯調血行瘀,合桃仁、紅花、丹皮、香附、延胡索等通絡活血,行氣止痛。

若反復咯血,血色暗紅者加蒲黃、藕節、仙鶴草、三七、茜草根祛瘀止血;瘀滯化熱,暗傷氣津見日子、舌燥者加沙參、天花粉、生地、玄參、知母等清熱養陰生津;食少、乏力、氣短者加黃芪、黨參、白術益氣健脾。

3、中醫治療肺癌的方法

核桃樹枝60克,草河車、女貞於、白花蛇舌草、淡竹葉各30克。水煎服,逐日1劑。本方解毒抗癌,對肺癌有療效。二:仙鶴草、蟾蜍、人參若干。將葯製成片劑,每片合生葯O.4克,每次6片,每日3次,可連服數月至1年。 本方功效補氣扶正,解毒消癌,治療癌症,對肺癌有效。三:紫草根60克,人工牛黃10克,七葉一枝花60克,前胡30克,魚腥草印克。將紫草根、七葉一枝花、魚腥草、前胡製成浸膏,乾燥後粉碎,參加人工牛黃和勻。每次15克,日服3次。本方清熱解毒,對肺癌有效。
肺癌患者的飲食注意事項
宜多食具有增強機體免疫、抗肺癌作用的食物,如薏米、甜杏仁、菱、牡蠣、海蜇、黃魚、海龜、蟹、鱟、蚶、海參、茯苓、山葯、大棗、烏梢蛇、四季豆、香菇、核桃、甲魚。

咳嗽多痰宜吃白果、蘿卜、芥菜、杏仁、橘皮、枇杷、橄欖、橘餅、海蜇、荸薺、海帶、紫菜、冬瓜、絲瓜、芝麻、無花果、松子、核桃、淡菜、羅漢果、桃、橙、柚等。

發熱宜吃黃瓜、冬瓜、苦瓜、萵苣、茄子、發菜、百合、莧菜、薺菜、蕹菜、石花菜、馬齒莧、梅、西瓜、菠蘿、梨、柿、橘、檸檬、橄欖、桑椹子、荸薺、鴨、青魚。

咯血宜吃青梅、藕、甘蔗、梨、棉、海蜇、海參、蓮子、菱、海帶、芥麥、黑豆、豆腐、薺菜、茄子、牛奶、鯽魚、龜、鯇魚、烏賊、黃魚、甲魚、牡蠣、淡菜。

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㈡ 肺癌研究進展 | Cell及其子刊上那些關於肺癌的多組學研究

肺 癌 是 全 球 發 病 率 和 致 死 率 最 高 的 惡 性 腫 瘤 ，據2018年全球腫瘤統計分析報告顯示，全球肺癌的男女發病率分別為：年齡標化率（ASR）1.5/10萬和14.6/10萬；死亡率為ASR 27.1/10萬和11.2/10萬。

關於肺癌的多組學研究為科研人員和臨床醫生尋求更精確的診斷和治療策略提供參考。7月9日出版的《 Cell 》連發三篇關於肺腺癌的蛋白組學+基因組的綜合研究成果，之前 Cell 子刊《 Cell Metabolism 》也發表過關於小細胞肺癌的轉錄組+代謝組綜合研究成果，這些多組學研究具有極為重要的臨床指導意義。

研究人員利用蛋白質組學、磷酸蛋白質組學和基因組學數據對103例肺腺癌（LUAD）及其配對的非癌性鄰近組織（NATs）進行了綜合組學分析：

揭示了癌症相關的特徵，例如腫瘤相關的蛋白質變體，獨特的蛋白質組學特徵以及早期患者或具有EGFR和TP53突變的患者的臨床結局； 

基於蛋白質組的LUAD分層顯示出與不同的臨床和分子特徵相關的三種亞型（S-I，S-II和S-III）； 

發現了潛在的葯物靶標，並驗證了HSP 90b的血漿蛋白水平是獨立隊列中LUAD的潛在預後生物標志。

原始蛋白質組學數據已上傳至iProx，項目編號：IPX0001804000.

原始轉錄組數據已存入GEO，數據編號：GSE140343.

由於原始基因組數據的公開共享受到中國人遺條例限制，外顯子組測序的詳細結果見表S2。

研究人員對110個LUAD和101個NATs進行了全面的組學表徵，包括基因組學，表觀基因組學，深度蛋白質組學，磷酸蛋白質組學和乙醯蛋白質組學。

揭示了包括拷貝數、體細胞突變等基因層面改變的下游生物學功能；

通過磷酸化蛋白質組學方式鑒定出ALK-fusion作為診斷標記物和靶點的潛力；

鑒定得到了多個候選葯物靶點：PTPN11(EGFR)、SOS1(KRAS)，中性粒細胞脫顆粒(STK11)；

LUAD腫瘤標記物蛋白磷酸化和乙醯化修飾也可能參與其中。

原始蛋白質組學數據可通過CPTAC數據門戶網站獲得：

👉 https://cptac-data-portal.georgetown.e/cptac/s/S056

基因組和轉錄組數據文件可在GDC獲取：

👉 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/projects/gap/cgi-bin/study.cgi?study_id=phs001287.v5.p4.

研究人員在中國台灣收集了103名未經治療的LUAD患者腫瘤組織和NATs，並進行了全外顯子測序、RNA測序、蛋白質組學和磷酸化蛋白質組學檢測。

首次展現了東亞人群中非吸煙LUAD患者的蛋白質基因組學景觀，鑒定出23145個非同橋祥義體細胞單核苷酸變異（SNVs）。在轉錄組水平上，共量化了30155個RNA。在蛋白組水平上，超過10000個獨特的蛋白質和20000個磷酸酶被量化；

突變特徵分析揭示了年齡和性別相關的突變機制，高APOBEC突變特徵存在於74%的年輕女性（≤60歲）和所有無EGFR突變的女性中，而男性患者中沒有觀察到類似的趨勢；

通過蛋白質組特徵對LUAD早期階段進行臨床分類；

找到了一個有潛力作為非小細胞肺癌早期檢測和治療的生物標志物MMP11。

蛋白質組學和磷蛋白組學分析的原始數據文件和處理後的數據已上傳至NCI蛋白質組學數據共享平台：

👉 https://pdc.cancer.gov/pdc/study/PDC000219

👉 https://pdc.cancer.gov/pdc/study/PDC000220

研究人員運用代謝組和轉錄組等多組學研究手段，首先對小細胞肺癌細胞系，繼而對基因工程小鼠和臨床原發腫瘤組織等進行分析。

發現ASCL1低表達的小細胞肺癌細胞中嘌呤核苷酸的含量顯著上升，同時伴隨嘌呤合成通路中相關基因，特別是嘌呤合成途徑中的關鍵限速酶—次黃嘌呤脫氫酶（IMPDH）的表達顯著上調。代謝流分析結果顯示，嘌呤合成途徑的反應速率顯著增加；

進一步的機制研究表明手賣，ASCL1低表達的小細胞肺癌伴隨了致癌基因MYC高表達，敏薯搏MYC作為轉錄因子通過激活IMPDH的轉錄從而促進了嘌呤合成速率；

在裸鼠移植瘤模型和腫瘤細胞中，抑制IMPDH能夠降低ASCL1低表達的小細胞肺癌細胞和腫瘤組織的生長速度，提示IMPDH是一個潛在新型葯物靶點。

研究相關資源和試劑的更多信息可向研究的主要聯系人申請：[email protected].

國家基因庫序列歸檔系統（CNSA） 可實現【基因組】和【代謝組】數據的一站式歸檔服務 （蛋白組數據歸檔功能正在開發中，敬請期待）。

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CNGBdb 的數據[存]儲功能由旗下的國家基因庫序列歸檔系統（CNSA，db.cngb.org/cnsa）負責，這是國內首個實現在線批量上傳和審編的組學數據歸檔庫，可支撐全球科研成果發表。截至2021年3月4日，CNSA已支持論文發表228篇，發表期刊127個，包括 The   Lancet、Nature、Science、Cell 等。 

首發公號：國家基因庫大數據平台  

參考文獻

[1] 周彩存, 王潔, 步宏, 等. 中國非小細胞肺癌免疫檢查點抑制劑治療專家共識 (2019 年版)[J]. Chinese Journal of Lung Cancer, 2020, 23(2): 65.

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㈢ 台大研究新發現　肺癌治癒有望

肺癌研究新突破！台大成功研發透過「旁泌素」機制，進行肺癌幹細胞的體外肆旁培養模式，將有助於抗癌的葯物篩選、新葯開發，可望提高患者的存活率、治癒率，甚至進一步研發預防疫苗，不讓肺癌威脅人類健康。此成果也登上國外知名網路期刊《自然傳播》。 長期進行肺癌研究的台大校長楊泮池指出，「癌干鎮檔細胞」與癌症復發、腫瘤轉移、抗葯性密切相關，是造成癌症發生與腫瘤惡化的主因，但腫瘤並非由單一種癌細胞組成，其中存在一群許多類似幹細胞特性的癌細胞。 楊泮池表示，經過6年努力，發現腫裂旅橡瘤微環境中的癌相關「纖維母細胞」，可透過「旁泌素」機制，維持及促進癌幹細胞生長，透過此模式建立「肺癌幹細胞體外培養模式」，提供足夠的肺癌幹細胞進行基因體與蛋白質體相關分析，進而找尋肺癌幹細胞的專一性分子標記，將有助於發展新的治療葯物。 負責進行臨床實驗的台大腫瘤醫學研究所博士班研究生陳莞均則指出，此研究先通過「研究倫理委員會」後取得檢體，透過5、6名患者提供檢體進行體外培養， 成功從肺癌病人腫瘤組織培養出肺癌幹細胞株，癌細胞周遭微環境中的纖維母細胞會支持腫瘤幹細胞生長，並分泌旁泌素作用在癌幹細胞，進而啟動癌幹細胞。 楊泮池強調，此研究成果，將有助於針對癌幹細胞發展新的抗癌葯物，提高病患的存活率、治癒率，甚至進一步研發預防疫苗。 訂閱【健康愛樂活】影音頻道，閱讀健康知識更輕松 加入【】，天天關注您健康！LINE＠ ID：@ ： /cancer/article/14119/台大研究新發現肺癌治癒有望 關鍵字：抗癌新葯, 肺癌, 自然傳播, 台大, 楊泮池, 陳莞均

㈣ 肺癌有救了歷時八年，廣州研究天團有了新發現

北京時間17日，國際亂友頂級醫學期刊《臨床腫瘤學雜志》在線發表了廣東省人民醫院吳一龍/鍾文昭教授團隊牽頭中國17家標桿醫院，在伴EGFR敏感突變的IIIA-N2期縱隔淋巴結轉移肺癌術前新輔助靶向治療歷時八年研究成果。該項前瞻性臨床研究在國際上首次提供了靶向治療在伴EGFR敏感突變的IIIA-N2期非小細胞肺癌新輔助治療的高級別循證醫學證據，揭示了厄洛替尼較傳統含鉑雙葯化療有更好的圍術期治療有效率，淋巴結降期率和手術切除率，並改善患者預後，圍術期安全，有望改變和完善該亞型肺癌的圍術期治療的臨床實踐，為局部晚期肺癌患者帶來新希望。

針對肺癌這一惡性腫瘤的治療，醫學界的治療方案正在不斷增多，但最為主流的還是集中在殺（手術）、燒（放療）、毒（化療）、定點打擊（靶向治療）等領域。可究竟在什麼時段運用那一手段，或者怎麼組合的利用這些手段，才能使療效達到最佳，一直是醫學界非常關心的問題。

從2011年12月開始，該研究由CTONG(中國胸部腫瘤研究協作組)啟動，聯合國內17個單位共同參與。這一研究設計由吳一龍教授牽頭全國知名專家教授在前期單臂臨床試驗的理論基礎上共同提出，充分體現了中國專家開拓性的治療理念。由於外科臨床研究的復雜及挑戰性，經過長達8年的研究歷程，來自17個中心共計386名患者進行了篩選，最終入組人數72人。結果現實，在使用靶向葯物厄洛替尼在術前、術後組合手術進行治療的情況下，這一組合拳比含鉑雙葯化療有更高的客觀緩解率，緩解比率增加近20個百分點。

據悉，肺癌是世界范圍內發病率和死亡率最高的惡性腫瘤，其中IIIA-N2是臨床上診斷和治療最具有異質性和挑戰性的一個群體。N2縱隔淋巴結轉移，預示著血液中高概率存在微轉移。新輔助治療的目的是盡早清除血中微轉移，最大限度切除腫瘤，提高腫瘤完全切除和治癒率。與單純手術相比，傳統含鉑雙葯新輔助化療，可將5年總生存率孝耐提高5%。但是長期以來，諸如厄洛替尼這樣的肺癌靶向葯物，能否有效、安全的應用於伴EGFR敏感突變IIIA-N2期非小細胞肺癌患者的治療仍是全球醫學界爭論的重大科學問題。

此次發表的最新成果，為回答靶向葯物能否有效、安全的應用於伴EGFR敏感突變IIIA-N2期非小細胞肺癌患者的新輔助治療提供了強有力的證據支撐，隨著厄洛替尼等靶向葯物納入國家醫保，患者的治療費用顯著下降，有力地確保了這類高效低毒的靶向葯物能惠及更多的中國患者。

據悉，自2007年開始，廣東省人民醫院吳一龍教授牽頭成立了中國胸部腫瘤研究協作組（CTONG），通過設計、開展胸部腫瘤特別是肺癌研究領域的多中心臨床試驗，為胸部腫瘤臨床實踐提供高級別的循證醫學證據，促進我國胸部腫瘤醫療、科研活動的規范化、現代化和國際化，提高我國胸部腫瘤診治水平和國際地位。此次結題並公開發表的首個 探索 EGFR-TKI新輔助治療IIIA-N2期NSCLC的前瞻性研究，其研究多中心成員單位就包括廣東省人民醫院、北京大學腫瘤醫院、福建省協和醫院、大連醫科大學附屬第一醫院、北京大學附屬人民醫院、浙江省腫瘤醫院、上海中山醫院、廣州軍區總醫院、吉林省腫瘤醫院、江蘇省腫瘤醫院、天津醫科大學附屬腫瘤醫院、西安交大一附院、中山大學腫瘤醫院、廣州醫嘩慎槐科大學第一附屬醫院、四川大學華西醫院、臨沂市腫瘤醫院、蘇北人民醫院、浙江省醫學院附屬第一醫院共17家國內頂級的肺癌治療中心。

㈤ 新輔助免疫治療聯合化療，為這些肺癌患者帶來生存獲益

肺癌 是致死率較高的癌種，死亡病例一直高居世界癌症死亡榜首。近年來，隨著免疫治療的發展，以免疫療法為基礎的綜合治療大大改善了預後，並已成為治療轉移性非小細胞肺癌的主要方法。

新輔助免疫治療 包括術前和術後。其主要目的是激活患者的免疫系統，誘導已經浸潤到腫瘤內部的免疫細胞發揮抗腫瘤作用，殺滅腫瘤細胞，縮小腫瘤，降低腫瘤分期。

近期，一項 新輔助免疫治療 研究項目NADIM刊發了其3年隨訪結果，顯示新輔助免疫治療聯合化療，能夠為可切除IIIA期小細胞肺癌患者帶來病理緩解和生存獲益。

NADIM是一項II期研究，共納入46例IIIA期可切除的非小細胞肺癌患者。具體的 治療方案 如下：

01

患者接受三個周期的納武利尤單抗+紫杉醇+卡鉑治療，每21天為一個周期。

02

在治療結束後6-7周內進行手術。

03

手術後的第3～8周開始接受為期1年的納武利尤單抗術後維持治療。

此研究的主要終點是24個月時的無進展生存期，結果在之前已經發表過：無進展生存率為63.4%，主要病理緩解率為82.9%。這次發表的論文主要涉及次要終點——3年總生存期和生物標記物的分析。

研究人員按照ITT人群和PP人群來評估無進展生存期和總生存期。

ITT人群：包括所有接受新輔助治療的患者。

PP人群：包括所有接受腫瘤切除並至少接受一周期輔助治療的患者。

此次研究隨訪數據表明，治療完謹鋒灶成3年後：

01

ITT組和PP組的存活率分別為81.9%和91.0%。這是IIIA期非小細胞癌患者前所未有的高存活率，其生存時間是以往歷史系列報道的三倍。

02

兩組患者36個月和42個月的無進展生存率均為69.6%，病情進展的患者的中位進展時間為19.4個月。

03

接受手術的患者的總生存期顯著改善（HR：0.14；95%CI）。

04

27例(73.0%)患者在輔助治療過程中出現1級或2級不良事件，最常見的是疲乏，在10例患者（27.0%）中出現，5例(13.5%)患者出現3級或4級的不良事件。沒有注意到長期毒性。

生物標志物方面，研究人員發現：

01

PD-L1在腫瘤細胞中表達的高低與無進展生存期或總生存期的改善無關，無法作為預測預後的指標。

02

腫瘤突變負荷的評估與生存結果無關，無法作為預測預後的指標。

03

循環腫瘤DNA水平不但與腫瘤大小顯著相關，而且，比起循環腫瘤DNA水平高的患者，祥扮循環腫瘤DN水平低的患者的無進展生存期和總生存期顯著改善，提示循環腫瘤DNA可以作為預測預後的生物標志物。

小知識

循環腫瘤DNA是腫瘤細胞在壞死或凋亡過程中產生的，是一種特徵性的腫瘤生物標記。

這項3年隨訪結果表明，新輔助納武利尤單抗聯合化療，能夠為可切除IIIA期非小細胞肺癌患者帶來病理緩解基團和生存獲益，而循環腫瘤DNA有望作為長期生存的預測指標。

不過，由於此次II期研究的樣本數量較少，接下來還需要更大樣本的III期隨機對照試驗來進一步驗證。

參考文獻：

Provencio M, Serna-Blasco R, Nadal E, et al. Overall Survival and Biomarker Analysis of Neoadjuvant Nivolumab Plus Chemotherapy in Operable Stage IIIA Non–Small-Cell Lung Cancer (NADIM phase II trial)[J]. Journal of Clinical Oncology, 2022: JCO. 21.02660.

㈥ 治療癌症新方法

一、手術切除
手術療法原則上要切除癌症的主要病灶和所屬的淋巴結。
這種療法對於早期癌症相當有效。也就是早期癌症，手術切除是最好的方法。

但對於已經轉移的進行性癌症，無法找出所有已經轉移的癌細胞，所以幾乎不可能完全通過手術來去除。此外，手術療法切除腫瘤的同時會損傷身體機能，消耗體力和人體的抵抗力，手術本身也可能會加速癌細胞的增殖和轉移。因此，手術後幾個月就死亡的病例屢見不鮮。
二、靶向療法
靶向療法是通過葯物干預，讓失控的基因功能正常化，從而阻止了癌細胞的生長和繁殖。那靶向和傳統化療有什麼區別？
就好比打仗，傳統化療時，只知有敵人，卻不知具體在哪裡，於是大炮、飛機一起上，敵我不分。靶向治療，就是已知敵人的指揮部，一顆飛毛腿直接炸掉。針對性很強，治療更精準。

靶向治療主要應用於具有治療靶點的：肺癌、結直腸癌、乳腺癌、胃癌、肝癌、胰腺癌、腎癌、前列腺癌、惡性淋巴癌、骨軟組織腫瘤、頭頸腫瘤、婦科腫瘤、惡性黑色素瘤、皮膚癌、胃腸道間質瘤、血液腫瘤等。
由於中國靶向葯物的種類有限，很多患者的家人海外代購靶向葯物，在未明靶點的情況下，抱著試一試的態度，貿然用葯，這是不可取的。
三、質子重離子
放療是利用放射線照射病患部位，攻擊癌細胞。
相對於傳統放療，質子重離子放療代表著放療最尖端的技術。傳統放療在放射線到達腫瘤之前，會損傷所經過的正常組織，在到達腫瘤組織時，能量也有所衰減。質子重離子放療則有效的避免了這個問題，重離子在沒有到達腫瘤之前並不釋放能量，在到達腫瘤組織時，才釋放出能量定向爆破，因此對於正常組織影響較小。

放射線療法目前主要適用於難以進行手術的局部癌症，比如頭頸部的癌症，盡管早期可以手術，但手術非常困難，毀容對於一個人的打擊是非常大的，這個時候放療就可以大顯身手，也因此放療在頭頸部癌症的地位非常高，但普通放療不夠精準，會對周邊組織帶來較嚴重的放療損傷，而質子重離子更精準了。
四、免疫療法
腫瘤細胞免疫治療是一種新興的、具有顯著療效的腫瘤治療模式，是一種自身免疫抗癌的新型治療方法。

㈦ 肺癌的診斷方法有哪些

肺癌是最常見的肺原發性惡性腫瘤。目前發病率最高的惡性腫瘤，占腫瘤死因第一位。如果能夠提前診斷出來的話，是可以幫助大家積極治療的！下面多睦健康(一站式海外高端醫療咨詢服務機構)告訴大家診斷肺癌的幾種方法。

肺癌三種診斷方法：

第一種、進行痰細胞學檢查，可以在痰液中找到脫落的癌細胞，准確率可以達到百分之八十以上，不過需要連續幾日多次的檢查。

第二種、進行支氣管鏡檢查，對中心型肺癌的診斷陽性率較高，可以直觀看見腫瘤，還可以同時取活檢。

第三種、胸水檢查，是要抽取胸水經過離心處理後，再取其沉澱做塗片檢查，尋找癌細胞。

是什麼引發肺癌的？

一、目前認為吸煙是肺癌的最基本高危因素，煙草中有超過3000種化學物質，多鏈芳香烴類化合物（如：苯並芘）有很強的致癌活性。能作用於人體組織（特別是肺組織）內的某些特殊的酶，產生細胞分子結構（如DNA）的突變，可能有K-ras的突變。

二、長期接觸鈹、鎘、硅、福爾馬林等物質也會增加肺癌的發病率，另外，空氣污染，特別是工業廢氣都是肺癌的高危因素。

三、家族、遺傳和先天性因素以及免疫功能降低，代謝、內分泌功能失調等也可能是肺癌的高危因素。

四、大氣中苯並芘濃度高的地區，肺癌的發病率也增高。大氣污染與吸紙煙對肺癌的發病率可能互相促進，起協同作用。

肺癌預防方法;

禁止和控制吸煙：國外的研究已經證明戒煙能明顯降低肺癌的發生率，且戒煙越早肺癌發病率降低越明顯。因此，戒煙是預防肺癌最有效的途徑。

大氣污染、沉降指數、煙霧指數、苯並芘等暴露劑量與肺癌的發生率成正相關關系，保護環境、減少大氣污染是降低肺癌發病率的重要措施。

許多職業致癌物增加肺癌發病率已經得到公認，減少職業致癌物的暴露就能降低肺癌發病率。

科學飲食：增加飲食中蔬菜、水果等可以預防肺癌

最後多睦健康提醒大家，無明顯徵兆的突發疾病非常危險。在日常的生活中，一定要糾正不良的生活習慣，平衡膳食、堅持鍛煉，如出現不明原因的心慌氣短、胸背疼痛，一定要引起注意，早診早治。

㈧ 肺癌需要如何治療

早期肺癌可以通過手術、靶向葯或是質子重離子等方式進行治療。

中晚期肺癌手術可行性降低，靶向葯與質子重離子治療方式可選性增高。

I和II期非小細胞肺癌質子重離子治療方法

I和II期非小細胞肺癌每天接受質子重離子治療一次，一周內進行五次。此外，I和II期非小細胞肺癌患者的治療需要根據腫瘤部位和並發症選擇合適的治療次數。

根據腫瘤部位和並發症，I期和II期肺癌分為以下三類：

A組：對於周圍肺部腫瘤且無肺部並發症的患者，將總共進行10次治療。

B組：靠近心臟或食道或有肺部並發症的中央肺臟測量患者將接受總共25次治療。

C組：胃部或大腸附近的腫瘤或嚴重的肺部並發症的患者將總共接受33-35次治療。

I和II期非小細胞肺癌患者接受質子重離子治療後2年局部控制率可達到95.7%-98%，2年總生存率：76%-87.9%。

III期非小細胞肺癌質子重離子治療方法

III期非小細胞肺癌患者每天接受一次治療，每周五次。目前對於III期非小細胞肺癌患者的治療需要根據患者的具體情況分析，但較為常用的是35次治療。

III期非小細胞肺癌患者接受質子重離子治療後2年局部控制率可達到36.4%，

2年總生存率可達到51.1%。

雖然質子重離子治療並不能治療所有的肺癌患者，但是對於不願意或者無法接受手術治療的患者，或許腫瘤類型對常規光子治療不敏感的患者帶來了新的希望。質子重離子的治療相比其他放射治療方法具有副作用小、效果好、治療時間短、患者負擔小等特點。因此患有肺癌且預後效果較差的患者不妨嘗試質子重離子放射治療，提升預後質量。

㈨ 肺癌新輔助治療

新輔助化療就是在手術前先讓患者做化療，期望通過化療讓腫瘤縮小，再通過手術或放療等治療方法治癒腫瘤。

術前化療不僅可以降低手術分期，減少手術風險，減少轉移及並發症的產生，還可以提高遠期治療效果。

新輔助化療還能防止術中腫瘤播散，避免術後腫瘤復發和轉移，有效延長生存期，增加患者的依從性和耐受性。

新輔助化療能夠很直觀的判斷化療葯物的療效，從而指導術後化療。由於腫瘤還沒有被切除，在使用術前新輔助化療後，可以通過測量腫瘤大小來判斷該化療葯物對於患者的敏感性，對於整體化療具有指導意義。

但是新輔助化療也有風險，部分患者接受新輔助化療的效果不好，使病變增大或患者體質下降，也可能失去根治腫瘤的機會。

非小細胞肺癌約占所有肺癌的80%，而新輔助化療能顯著改善非小細胞肺癌患者的預後。局部晚期腫瘤患者處於早期/晚期腫瘤的分界，是新輔助化療的適用人群。

Checkmate-816 是一項隨機、開放標簽、多中心的Ⅲ期臨床研究，旨在評估納武利尤單抗聯合化療用於可切除NSCLC患者新輔助治療的療效和安全性。研究納入358例患者，術前隨機接受納武利尤單抗360 mg聯合含鉑雙葯化療(每3周一次，最多3個周期)，或者單用含鉑雙葯化療(每3周一次，最多3個周期)。

主要研究慶租終點為由盲態獨立評審委員會(BIRC)評估的pCR和無事件生存期(EFS)，次要終點包括由BIRC評估的主要病理緩解(MPR)、總生存期(OS)以及至死亡或遠處轉移的時間。探索性終點包括由BIRC評估的客觀緩解率(ORR)以及PD-L1等預測性生物標志物。

研究結果顯示，術前接受納武利尤單抗聯譽孝兆合化療組的pCR率達24%，而單用化療組僅為2.2%(OR=13.94，99%CI 3.49~55.75，P<0.0001)。

NeoTAP01研究

背景： 多模式治療為局部晚期NSCLC患者提供了適度的生存獲益。術前免疫治療不斷被證明有希望治療可切除的NSCLC。研究報道了特瑞普利單抗聯合化療作為可切除III期NSCLC新輔助治療在亞洲人群中的活性和安全性。

方法： 2019年8月至2020年7月期間，研究納入了33例IIIA期或IIIB期NSCLC患者，入組患者將特瑞普利單抗作為新輔助治療。

結果： 30例（90.9%）患者接受了手術切除，除1例患者外，所有患者均實現了R0切除（96.7%）。符合方案人群中20例患者（66.7%）有達到主要病理緩解（MPR），包括15例患者（50.0%）達到pCR。24例患者（80.0%）治療後病理降期，70.0%（21/30）的患者淋巴結完全清除（ypN0）。1例患者發生重度治療相關不良事件，為3級周圍神經病變，截止2021年2月7日，中位隨訪4.13個月，無治療相關死亡。

結論： 在可切除的III期NSCLC患者中，特瑞普利單抗+含鉑雙葯化療的MPR率高，治療相關毒性可控，手術切除可行。

CTONG 1103研究

背景： CTONG 1103研究（EMERGING）是一項全國多中心、隨機對照Ⅱ期研究。研究比較了厄洛替尼和吉西他濱順鉑作為新輔助治療用於ⅢA-N2期EGFR突變陽性NSCLC的療效和安全性。

方法： 研究自2011年12月起，2017年12月完成入組結束，來自國內17個中心共計386名患者進行了篩選，最終入組人慎胡數72人，隨機分配至新輔助/輔助厄洛替尼（42天新輔助＋1年輔助），和新輔助/輔助傳統化療組（2周期新輔助+2周期輔助），誘導治療後外科醫生評估技術上可切除患者接受手術。研究主要終點為客觀緩解率（ORR），次要終點包括病理淋巴結降期率、病理完全緩解（pCR）、無進展生存期（PFS）、3年和5年總生存（OS）率、安全性和耐受性。

結果： 初期研究結果在2018年歐洲腫瘤內科學會（ESMO）年會上首次公布，先前公布的結果顯示，在主要終點客觀緩解率（ORR）上，對比新輔助化療，厄洛替尼新輔助靶向治療取得陽性結果（54.1% vs 34.3%，P=0.092）。厄洛替尼對比化療組，可以顯著延長PFS，兩組的中位PFS分別為21.5 vs 11.4個月(HR=0.39，95%CI 0.23~0.67，P

本次ASCO大會，CTONG1103研究最終OS數據公布，來自摘要的信息顯示，中位隨訪時間為62.5個月，厄洛替尼組和化療組的中位OS分別為42.2個月和36.9個月（HR=0.83，95%CI 0.47-1.47，P=0.513）。兩組3年的OS率分別為58.6%和55.9%（P=0.819），5年OS率分別為40.8%和27.6%（P=0.252）。在所有既定的亞組分析中，包括年齡、性別、EGFR突變類型均未觀察到兩組的OS存在顯著差異。生存分析發現，患者後續的治療，尤其是靶向治療對OS獲益貢獻最大(HR=0.35，95%CI 0.18-0.70)。

厄洛替尼組患者，後續接受再挑戰EGFR TKI治療的患者(n=15)，ORR為53.3%，疾病控制率（DCR）為93.3%，中位PFS為10.9個月，中位PPS為 21.9個月。在後續隨訪中，未觀察到新的不可預期的嚴重不良事件（SAE）。

結論： 厄洛替尼作為可切除ⅢA-N2期EGFR突變陽性NSCLC患者新輔助/輔助治療是可行的，且顯示出有前景的OS。在CTONG1103研究中，厄洛替尼組的PFS獲益未轉化為OS獲益。

NEOS研究

目的： NEOS研究是一項前瞻性、多中心、單臂研究，旨在評估奧希替尼作為可切除性EGFR突變型 （19del/L858R）肺腺癌新輔助治療的療效和安全性。

方法： 對符合條件的入組患者給予奧希替尼80 mg，QD，口服治療，連續6周，隨後進行手術。根據RECIST 1.1評估新輔助治療的效果。主要終點為緩解率。

結果： 截至2020年12月17日，納入18例合格患者（中位年齡61歲[范圍46-73]，男性27.8%，22.2%為ECOG PS 1）。臨床分期為IIa、IIb、IIIa（第8版AJCC）的患者分別佔16.7%、22.2%和61.1%。一半（9/18）患者發生EGFR外顯子21 L858R突變，另一半（9/18）患者發生EGFR外顯子19del突變。15例在奧希替尼新輔助治療後完成療效評估的患者中，緩解率（RR）為73.3%（11/15），疾病控制率（DCR）為100%（15/15）。93.3%（14/15）患者進行了R0手術切除。53.3%（8/15）患者出現病理降期。42.9%（3/7）確診為N2淋巴結的患者在接受奧希替尼新輔助治療後降期至N0。1例患者確診為pCR。 安全性： 總體不良事件（AE）發生率為66.7%（12/18），其中最常見的AE為皮疹（8/18，44.4%）、潰瘍（8/18，44.4%）和腹瀉（5/18，27.8%）。未報告3-5級AE或SAE。

結論： 這項研究的期中分析表明，對於可切除性II-IIIB期EGFR突變型NSCLC患者，奧希替尼作為新輔助治療是一種有效且可行的治療方法。試驗正在進行中，最終結果將在未來提供。

小細胞肺癌：一般採取的化療方案就是EP方案，就是順鉑加依託泊苷。

非小細胞肺癌，鱗癌和非鱗癌這兩種類型化療的方案也有所不同。鱗癌一般是採用吉西他濱加鉑類，或者是紫杉醇加鉑類化療方案。非鱗癌可以採用培美曲賽加鉑類治療方案。

新輔助化療，在手術之前先給予 兩到四個周期 的化療。

各類研究的總結：

知乎上面這篇免疫治療總結的很好：https://zhuanlan.hu.com/p/413803939

免疫新輔助治療的評價：https://wenku..com/view/.html

長期維持免疫治療：

獲得轟動的KEYNOTE-407研究中，K葯聯合化療一線治療晚期肺鱗癌，在帕博利珠單抗（K葯）+化療4周期治療後，繼續使用K葯單葯維持治療了35個周期。結果顯示，相比較化療組，K葯+化療組的中位總生存期延長了4.6個月，中位PFS也有提升。

CheckMate153研究是首個針對持續和固定期限單克隆抗體維持治療的探索性隨機對照研究。結果顯示對於之前接受過治療的晚期NSCLC患者，持續納武利尤單抗（O葯）維持治療相比1年納武利尤單抗治療，更能改善患者預後。

2020版的肺癌NCCN指南也強化了免疫維持鞏固的推薦，將擁有長效低毒特性的免疫葯物PD-1/PD-L1作為長期維持使用推薦。

㈩ 肺癌靶向治療，好在哪裡

近日，我國腫瘤專家介紹了肺癌分子靶向治療葯物研究的最新成果。專家指出，隨著醫學的進步，新的抗癌葯物已能夠延長晚期肺癌患者的生存期，更可改善患者的生活質量。

有時間的話上我們網站看看：http://www.aizheng100.com/feiai.asp
1.肺癌分子靶向治療新進展
近幾年來，肺癌的分子靶向治療取得了較大的進展，靶向治療新葯不斷涌現，在臨床試驗或正式臨床應用中取得非常鼓舞人心的結果，其中最引人注目的有：, Erbitux)和BevIressa (ZD1839，Gefitinib) 、OSI774(Tarceva, erlotinib)、Herceptin(Trastuzumab，賀賽汀)、IMC-C225 (cetuximabacizumab(Avastin)等，本文對這一新理念新療法作一綜述。
肺癌是目前發病率和死亡率最高的惡性腫瘤，其治療也成為人們關注的焦點，傳統的化療和放療由於缺乏特異性，取得療效的同時也往往給患者帶來較大的毒副作用。因此，選擇肺癌細胞特異的分子靶點，應用針對該靶點的葯物進行治療，在取得明顯療效的同時，又避免對正常細胞的傷害。這種高效低副作用的治療模式，越來越被腫瘤學術界和廣大患者所認同。近幾年來，隨著對肺癌分子生物學行為的不斷深入研究，發現了多個可用於治療的特異性靶位點，有多種靶向治療葯物已被FDA批准用於臨床應用或正在進行臨床試驗研究，以下簡要介紹這一領域的一些主要進展：
肺癌分子靶向治療常用的治療靶點有：細胞受體、信號傳導和抗血管生成等，其中表皮生長因子受體(EGFR)是目前最為主要的靶點，有多種葯物均是針對此靶點，且在臨床試驗或臨床應用中取得很好療效。

肺癌分子靶向葯物主要有兩類，小分子化合物和單克隆抗體，小分子化合物常用的有：Iressa (ZD1839，Gefitinib)和OSI774等；單抗類分子靶向葯物常用的有：Herceptin(Trastuzumab，賀賽汀)、IMC-C225(cetuximab, Erbitux)和Bevacizumab(Avastin)等。
1 小分子化合物類分子靶向治療
1.1 Iressa (ZD1839，Gefitinib)
Iressa (ZD1839，Gefitinib)是一種口服表皮生長因子受體-酪氨酸激酶(EGFR-TK)拮抗劑，屬小分子化合物，2003年5月被FDA批准單葯用於經含鉑類或泰素帝方案化療失敗的晚期非小細胞肺癌。EGFR高表達的腫瘤細胞侵襲性強、易轉移、療效差，患者預後不好。EGFR的表達與腫瘤細胞的酪氨酸激酶活性有關，EGFR過表達的腫瘤細胞接受細胞生長信號，激活細胞內某些基因表達，加速細胞分化，釋放更多的血管生成因子和促轉移因子。抑制EGFR的過度表達可以抑制腫瘤細胞的生長。目前Iressa主要用於治療非小細胞性肺癌(NSCLC)，對乳腺癌、前列腺癌及頭頸部腫瘤等也證實有效。採用單葯Iressa治療142例經含鉑類或泰素帝方案化療失敗的晚期NSCLC的臨床Ⅱ期試驗結果顯示：採用250mg/天劑量組的顯效率為(CR+PR )14%(9/66)，採用500mg/天劑量組的顯效率為(CR+PR )8% (6/76)，女性和未吸煙者有更好的療效，採用ZD1839聯合化療，對化療沒有益處，因此，不提倡化療與ZD1839聯用[1]；另有研究報道單葯治療化療失敗的晚期NSCLC可取得53%(CR+PR+SD)的疾病控制率[2]；採用ZD1839治療NSCLC，還可提高患者的生活質量[3]；ZD1839聯合放療治療NSCLC，對放療有增敏效應[4]； Iressa的主要毒副作用為消化道反應和痤瘡樣皮疹，患者均容易耐受。
1.2 OSI-774 (Tarceva, erlotinib, R 1415, CP 358774, NSC 718781)
OSI-774 (Tarceva, erlotinib, R 1415, CP 358774, NSC 718781) 也是一種表皮生長因子受體-酪氨酸激酶(EGFR-TK)拮抗劑，屬小分子化合物，2002年9月，美國FDA批准其作為標准方案治療無效的晚期NSCLC的二線或三線治療方案[5]。一項OSI-774單葯治療復治的晚期非小細胞肺癌的Ⅱ期臨床試驗研究結果顯示：顯效率12.3%，穩定率38.6%；另有一項OSI-774單葯治療細支氣管肺泡癌的Ⅱ期臨床試驗研究結果顯示：顯效率26%[6],且患者均容易耐受。多項聯合化療葯物的臨床試驗研究也在進行之中[7,8,9]，主要的聯用葯物有泰素D、健擇+順鉑，卡鉑+泰素。有些臨床試驗研究有了初步的結果：L. Forero[30]等聯合OSI-774、泰素和卡鉑治療9例惡性腫瘤患者，在第一周期的OSI-774治療前3天給予泰素和卡鉑治療，1例非小細胞肺部患者接近CR，1例非小細胞肺癌者和1例陰莖癌患者達到MR，病情穩定超過4個月，OSI-774無明顯增加化療的毒副作用。
1.3 其他的小分子化合物靶向治療葯物
其他的小分子化合物靶向葯物包括：CI-1033，一種不可逆的erb酪氨酸激酶抑制劑[10]； PKI166 、GW572016和EKB 569，均可同時抑制EGFR和Her-2的雙功能酪氨酸激酶抑制劑[10]；SCH66336，一種蛋白激酶C抑制劑[11]；LY317615，一種蛋白激酶Cb抑制劑[11]；TNP-470，一種血管內皮抑素[11]； SU6668, SU11248, PTK787/ZK222584和ZD6474，均為血管內皮生長因子受體抑制劑[12, 13]；SCH66336 (lonafarnib)和R115777，均為法尼醇蛋白轉移酶抑制劑，可特異抑制多葯耐葯蛋白1和蛋白2[14] 。這些小分子化合物靶向治療葯物治療肺癌(包括小細胞肺癌(SCLC)和非小細胞肺癌(NSCLC)的臨床試驗研究均在進行之中。
在上海召開的第十一屆全國臨床腫瘤學大會暨2008年中國抗癌協會臨床腫瘤學協作專業委員會(CSCO)學術年會上,19場教授見面會成了一道引人入勝的風景線,知名專家和參會代表們在這里直接面對面交流,會場幾乎一座難求。《腫瘤周刊》上期已經對部分教授見面會熱點作了介紹,本期繼續進行集中報道,內容包括肺癌靶向治療、胃癌化學治療、腫瘤姑息治療與疼痛規范化治療、惡性淋巴瘤治療等(B1~B3版)。
教授見面會熱點追蹤之——肺癌分子靶向治療
8月29日舉行的這場見面會主題雖然為如何選擇肺癌患者進行分子靶向治療,但兩位主持專家一上來就宣布,討論話題不限於此,因此本場教授見面會是在一種活躍「發散」的基調上進行的。大家的興趣所在已經遠遠超出了靶向治療患者選擇,甚者肺癌的靶向治療。限於篇幅,下面僅介紹部分討論話題。
主持專家:廣東省人民醫院 吳一龍 教授
上海市胸科醫院 陸舜 教授
1 吉非替尼治療需要選擇患者嗎?
參會者:目前似乎公認,肺癌治療中,表皮生長因子受體(EGFR)酪氨酸激酶抑制劑(TKI)吉非替尼對EGFR突變者療效較好,但是有研究(INTEREST)表明,吉非替尼與多西他賽治療相比,各亞組療效均相當。臨床上到底該如何選擇患者?
吳一龍:這涉及到我們如何全面細致地評價臨床試驗的問題。最初的吉非替尼臨床試驗(如IDEA 1、2)針對所有患者,結果有效率為10%左右。隨著後續分析和進一步研究,人們發現女性、不吸煙、腺癌或EGFR突變者吉非替尼療效較好,如果依據EGFR基因突變選擇患者,吉非替尼治療有效率可達80%左右。但是最近的INTEREST研究又提出了不同看法:與二線化療相比,各亞組轉歸均相同。
我覺得應該從不同的角度看待問題。如果只想達到二線化療10%的有效率,吉非替尼治療時可以不選擇患者,但是要承受相應的「痛苦」,那就是醫師開出處方後,可能10例患者中只有1例有效,而如果按照突變選擇患者就可能達到80%的有效率。臨床醫師治療決策其實是「試錯」過程,治療如果有效繼續應用,無效則不用。在這個試錯過程中,保證10%還是80%的有效率,值得我們權衡。二線化療中我們之所以允許對10%有效率試錯,那是因為我們無法預先知道哪些患者對化療敏感,但對靶向治療我不同意對10%有效率試錯,那是因為我們可以預先知道哪些患者對其敏感。另外,從治療費用看,也不允許投入大量費用,卻只試出10%的有效者。
2 吉非替尼無效可換用厄洛替尼嗎?
陸舜:大規模研究發現,換用厄洛替尼並不是很好的解救方式,兩葯交叉耐葯程度很高,一種葯物如果無效,另一種也無效的可能性很大。吉非替尼耐葯的主要原因是EGFR基因第20外顯子突變,這種情況下兩葯均無效。也有很小一部分病例耐葯與劑量和效能相關,這種情況下,換一種抑制EGFR的葯物可能會有效,但這種情況概率非常小。
吳一龍:採用厄洛替尼作為吉非替尼無效的替代用葯,所謂有效者多為疾病穩定(SD)者。但是,這部分患者可能只是發展比較緩慢,即使應用原葯也可能穩定很長時間。所以,必須有確鑿的數據顯示換用厄洛替尼後多少患者可達完全緩解(CR)、部分緩解(PR)、SD。另外,還要看換葯後臨床症狀有多少改善,即臨床控制率是多少。非常可惜,在這兩方面都沒有證據證明換用厄洛替尼有效,因此,目前不主張這兩種葯物互換。
3 吉非替尼失敗後還有何方法?
吳一龍:對吉非替尼治療失敗的患者,該如何治療?這是全球關注的一個問題。首先,可以根據治療失敗的不同機制,如耐葯基因T790M、c-met信號傳導途徑、胰島素生長因子受體(IGFR-1)基因,採用相應的抑制劑,這是目前國際上研究的熱點。其次可考慮抗血管生成治療,如索拉非尼、舒尼替尼等。還有,能否重新啟用化療?我們的研究發現,肺癌中既存在突變型細胞,也存在野生型細胞,用EGFR-TKI抑制突變型細胞後,野生型細胞就成為優勢細胞,這就給重新化療留出了空間。這些方面的相關臨床試驗正在開展中。
陸舜:也可能存在另外的吉非替尼耐葯克服方法,有人提出用細胞外單克隆抗體西妥昔單抗可能會逆轉耐葯,其可能的機制是,EGFR胞外結構域發生改變後使TKI無法與之結合,單克隆抗體能使其結構域打開,TKI可重新結合上去。另外,也有人提出EGFR「休假(holiday period)」假說,認為化療和TKI可序貫使用,化療後疾病進展者可改用TKI,TKI失敗後再重新用原來的化療方案,有部分患者還會有效。目前,也有相關臨床試驗正在進行。
4 小細胞肺癌的預防性全腦照射
參會者:局限期小細胞肺癌(SCLC)化療後達CR可進行預防性全腦照射(PCI),但去年美國臨床腫瘤學會(ASCO)年會報告,對於廣泛期SCLC患者,只要化療有反應,就可以進行PCI。怎麼理解這種差異?
吳一龍:去年ASCO年會上的這項研究表明,廣泛期SCLC的這種PCI治療模式能給患者帶來顯著的生存獲益。另外,廣泛期SCLC患者生存期是非常短的,PCI後不至於出現神經系統毒副反應。相反的,局限期SCLC要達到CR後半年才進行PCI,這是因為局限期患者有可能會長期生存,要考慮PCI的長期副作用。
陸舜:2007年《新英格蘭醫學雜志》發表的一項歐洲Ⅲ期隨機臨床試驗表明,對廣泛期SCLC患者進行PCI,能使無進展生存期和總生存期延長,後者的風險比(HR)下降達32%,生存獲益非常明顯。但這和局限期SCLC要求不一樣。局限期SCLC化療後達CR半年以上進行PCI,目的是使一部分患者得到根治,因此要求比較嚴格。在廣泛期SCLC治療中取得成功後,有理由去嘗試局限期SCLC達PR後提前進行PCI,相信未來臨床研究會有結果。
近日，我國腫瘤專家介紹了肺癌分子靶向治療葯物研究的最新成果。專家指出，隨著醫學的進步，新的抗癌葯物已能夠延長晚期肺癌患者的生存期，更可改善患者的生活質量。

「過去20年，癌症患者的治療和生存質量得到大大改善，其中44%歸因於新葯的使用。早期確診和創新性葯物的使用意味著更多患者可以被治癒，癌症晚期患者可以存活更長時間。特別是分子靶向治療這一世界肺癌領域革命性的突破，為化療失敗的肺癌患者帶來了新的希望！」專家滿懷信心地表示。

一項最新的肺癌分子靶向葯物治療研究，倍受研究人員關注。這項仍在進行的全球規模最大、為時最長，開放性的TRUST研究，探討了分子靶向葯物特羅凱用於二線或三線治療晚期非小細胞肺癌（NSCLC）（口服150毫克，每天一次）的療效。該研究涉及亞洲、中東、歐洲和美洲共59個國家的近1.2萬名非小細胞肺癌患者。亞洲共有7個國家和地區1064例患者入組，我國大陸共有16個中心參加。截止到2007年6月，全球6181例患者的數據報告顯示，其中位總生存期達到了7.5個月；參與研究的各個國家和地區患者的疾病控制率（可反映生存獲益）高度一致（71%~86%），總體疾病控制率達到77%，中國患者的疾病控制率更高達82%。在葯物不良反應研究方面，6%的患者因皮疹需要減量，其中1%的患者因腹瀉而需減葯，1%的患者由於皮疹和/或腹瀉而中斷治療，皮疹出現的中位時間為第8天，腹瀉出現的中位時間為第12天。該研究除證明這一新型靶向治療葯物能顯著延長非小細胞肺癌患者生存時間之外，還顯示對各種類別非小細胞肺癌患者均有效，可使其得到與化療一致的生存獲益，能延緩其病情的惡化，可提高患者的生活質量，且治療簡單、方便。目前，人們正期待著該研究的進一步結果。