病毒宿主蛋白研究方法

㈠ 某一宿主蛋白對某種感染的病毒復制有抑製作用，怎樣驗證

病原體為SARS冠狀病毒(SARSCoronavirus，SARS-CoV)。目前對其尚無特效的治療方法，因而探索有效的抗SARS病毒新途徑勢在必行。
RNA干擾(RNAinterference，RNAi)是基於RNA水平的抗病毒策略，憑借自身的特異、高效、快速等優勢，它已成為抗病毒領域的研究熱點之一。RNAi的發現和應用為治療SARS病毒感染提供了新思路。 本研究擬開展以下兩方面內容，觀察siRNA對SARS病毒復制的抑製作用。
探索抗SARS病毒感染的新途徑。

㈡ 病毒表蛋白質是怎樣宿主細胞內合成的途徑

病毒的DNA或RNA進入宿主細胞內,利用宿主細胞的氨基酸由病毒的DNA或RNA指導合成蛋白質,然後包裝成為新的病毒.
一般病毒里只有DNA或RNA中的一種,如果是RNA病毒,在宿主中可直接翻譯蛋白質,如果是DNA,要先轉錄成RNA,再翻譯。

㈢ 如何研究宿主因子與病毒的相互關系

宿主限制因子ZAP抗病毒作用機理研究
負責人 高光俠 研究員
所在單位 中國科學院生物物理研究所
所屬類別 重點項目
關鍵詞 病毒 宿主限制因子 ZAP mRNA翻譯抑制 mRNA降解
中文摘要 鋅指抗病毒蛋白（ZAP）是本課題組長期研究的宿主限制因子，能夠抑制某些嚴重威脅人類健康的病毒的復制，包括HIV和埃博拉病毒。經過前一個重點項目的研究，我們對ZAP的作用機理有了大致的了解：ZAP特異性結合病毒mRNA，招募細胞內的mRNA脫帽酶、脫腺苷酶、核酸外切酶等RNA降解機器降解病毒mRNA，從而實現抗病毒功能。但關於ZAP的功能與作用機理，還有許多重要問題有待回答。本項目擬開展以下幾方面研究：1、ZAP如何抑制HIV病毒mRNA的翻譯及翻譯抑制與RNA降解之間的關系；2、參與ZAP抗病毒功能的輔助因子RNA解旋酶RHA和DHX30的作用機理；3、ZAP抗病毒活性受蛋白激酶GSK3調控的機理；4、利用ZAP基因敲出小鼠和人血樣分析ZAP在體內的抗病毒活性。對ZAP作用機理的深入研究有助於了解病毒與宿主相互作用分子機理，也有助於對mRNA翻譯抑制、降解這一基因表達調控重要機制的了解。

㈣ 有一種基因，居然可以對抗感冒病毒，你知道嗎

你好，你的問題讓小科來告訴你吧！
1. 腸道病毒還包含了脊髓灰質炎病毒、柯薩奇病毒（能導致心肌炎或其他心臟炎症）和腸道病毒D68（一種與急性弛緩性脊髓炎有關的病毒）。為研究這些病毒的共性，研究者運用尖端基因編輯技術，使在人類細胞的單個基因一一失活。首先，他們創建了一個細胞庫，每個細胞都缺乏不同的基因，而這些基因橫跨整個人類基因組。然後，他們用腸道病毒D68（EV-D68）和鼻病毒C型（RV-C15）感染這些細胞。RV-C15是一種新發現的鼻病毒，可嚴重惡化哮喘症狀，被感染的嬰兒患哮喘和慢性阻塞性肺疾病的風險會增加。雖然都是腸道病毒，但EV-D68和RV-C15的種屬關系較遠，所利用的宿主細胞蛋白也不同。
2.隨後，研究團隊觀察了在感染後繼續增殖的細胞中缺失了哪些基因，重點關注了少數幾個阻礙了兩種病毒的傳播的基因缺失。除了兩個能產生腸道病毒所需蛋白質的基因外，他們還有發現一個鮮為人知的SETD 3基因。
3.Carette和同事接下來研究了有多少種腸道病毒依賴SETD 3蛋白。他們構建了缺乏SETD3的細胞，並且用七種代表性的感染人類的腸道病毒感染這些細胞，分別是：鼻病毒的A型、B型和C型，脊髓灰質炎病毒，兩種柯薩奇病毒和EV-D68。這些病毒均不能在缺乏SETD3的細胞中增殖，與攜帶該基因的對照組相比，它們的復制率降低了1000倍。Carette說：「我們幾乎無法在基因敲除的細胞中檢測到病毒的復制。」
4.這項結果表明，可以針對SETD 3開發一種廣泛有效的治療方法。「我們最大限度地擴大參與篩選的腸道病毒種類，但驚人地發現SETD3蛋白對它們都至關重要，」Carette說，「如果有腸道病毒不需要這種宿主蛋白，我會很驚訝。」該實驗是在一種廣泛使用的癌細胞株上進行的，但研究人員利用支氣管上皮細胞重復了實驗，並獲得了同樣驚人的結果。Carette說：「對於呼吸道病毒如鼻病毒和EV-D68，支氣管上皮細胞中的實驗結果更為重要，因為這些細胞才是病毒真正復制的地方。」

㈤ 病毒的增殖是如何在宿主細胞內形成蛋白質的

病毒的DNA進入細胞後，利用細胞內的原料酶能量等進行轉錄和翻譯為相應的蛋白質

㈥ 病毒侵染細胞5個步驟

最先病毒感染與一切正常體細胞觸碰，隨後病毒感染的機殼與一切正常體細胞的細胞壁（上邊有糖蛋白）結合，隨後病毒感染將其遺傳物質引入到一切正常體細胞，
並在裡面運用一切正常體細胞的物質保持的拷貝（拷貝遺傳物質和蛋白質外殼），以後病毒感染的遺傳物質和其機殼在一切正常體細胞內拼裝，最終漲破一切正常體細胞（一切正常細胞死亡）返回體細胞外，這般循環系統。
病毒是一種個人細微，構造簡易，只含一種核苷酸（DNA或RNA），務必在自體內寄生並以拷貝方法繁衍的非體細胞型微生物。

盡管生物病毒會給人類產生一定的好處，比如運用噬菌體能夠 醫治一些病菌感染；運用昆蟲病毒能夠 醫治、防止一些農牧業病害等，但卻傷害挺大，比如HIV、狂犬病等，給人類產生性命的風險；感冒病毒、乙肝病毒待會產生病症；TMV，土豆Y病毒給人產生經濟損失.病毒是一種能夠 在其他植物體間散播並感染植物體的細微微生物（實際上由於病毒感染自身不可以開展基礎代謝，因此某種意義上還不能說病毒是生物）。
有時候應用「病毒感染」敘述這些在真核生物中散播和感染的微生物；應用「噬菌體」或「吞噬體」來敘述這些在原核生物間散播的微生物。病毒的起源並不是很清晰。

㈦ 我想做病毒組相關的課題，病毒組研究的難點有哪些方面有誰知道嗎

①.病毒組研究的滯後主要是因為科學家們對病毒組的重要性的認識晚於對細菌的認識，以及缺乏成熟的病毒組研究技術。
（1）病毒實驗難：由於病毒非常小、進化速度快且難於培養，因此對病毒的研究相對困難。此外病毒缺乏類似於細菌16S rRNA基因序列的系統發育標記，對於環境病毒組的研究變得更為復雜。要對環境樣本中的所有病毒進行研究，不可避免的會受到樣本中其他物種DNA的影響。
（2）生信分析難：宏基因組學方法已經成為當下研究微生態最熱門的方法，與宏基因組類似，宏病毒組學也成為病毒生態學研究的主體。然而，將宏基因組技術應用於病毒組學研究時所產生的結果及對結果的解讀仍存在一些問題。例如，在提取VLPs的過程中，游離的、可活躍復制的噬菌體顆粒成為分析的重點，限制了部分溫和噬菌體DNA信息的獲取。由於提取的DNA水平較低，擴增過程可能會漏掉某些含量極低的噬菌體類型，這會使獲得的病毒組信息產生偏差。盡管獨立於培養的方法減輕了繁雜的實驗工作，並能獲得更大量的信息，但研究者必須使用其他生物信息學方法來間接推斷病毒的宿主范圍信息你也可以網路下。

㈧ 病毒是怎麼生活和繁殖的

病毒是在活細胞內寄生生活，以復制方式繁殖。

1、病毒是一種個體微小，結構簡單，只含一種核酸（DNA或RNA），必須在活細胞內寄生並以復制方式增殖的非細胞型生物。

2、病毒是一種沒有細胞結構的特殊生物，不能獨立生存，必須生活在其他生物的細胞內，一旦離開活細胞可就不表現任何生命活動跡象。

(8)病毒宿主蛋白研究方法擴展閱讀：

1、病毒通常由具有蛋白質外殼的遺傳物質組成，它通過穿透細胞膜並向細胞釋放大量的病毒遺傳物質而感染細胞。

2、病毒獲得宿主後，利用宿主的蛋白質和其他物質製造自己的身體，然後將遺傳物質注入到細胞內部感染細胞，有的使細胞死亡。

3、病毒與宿主的關系等各方面的研究對象，促進了病毒學、分子生物學、遺傳學的發展，細菌病毒依靠特異性的裂解作用，可極其精細地將致病菌分為不同型。

4、細菌病毒主要由核酸和蛋白質組成，核酸組成細菌病毒的基因組，少數細菌病毒含有少量的非核酸糖或類脂質。