1. 如何知道自己是否被感染了乙肝病毒
可以從體征及檢查兩方面來判斷。 1、消化系統症狀：主要表現為食慾下降、胃部脹滿、厭油膩、嘔吐等。 2、全身症狀：患乙肝後常表現為精神不好、身體乏力且容易疲勞。 3、蜘蛛痣:部分患者可出現蜘蛛痣。需要注意的是蜘蛛痣也可見與正常人。 4、黃疸：可出現面色發黃、皮膚發黃、鞏膜發黃、尿黃等表現，需要注意的是天熱出汗、飲水不足、服用某些葯物等也可引起尿液顏色的改變，應注意區別。 如果自己身上出現了以上症狀，這個時候應及時到醫院進行乙肝五項檢查，再確定病情。當然，目前確定自己是否被感染了乙肝病毒的最直接、最科學的方法就是到醫院做乙肝兩對半檢查。乙肝兩對半檢是乙肝五項血清指標檢查，能初步判定乙肝病毒的傳染復制情況，是乙肝檢查中的基礎項目。除了檢查是否感染乙肝病毒外，還能檢查出體內是否具有保護性抗體。 乙肝五項檢測結果分析：1、(HBsAg-乙肝病毒表面抗原)為已經感染病毒的標志，此項陽性就表示感染了乙肝病毒。但不能反映病毒有無復制、復製程度以及傳染性強弱。 2、(HBsAb-乙肝病毒表面抗體)是否康復或是否有抵抗力的主要標志。此項陽性說明接種過乙肝疫苗或者感染過乙肝病毒已痊癒並出現抗體。如果此項是陰性或數值低於10滴度，表示體內無抗體或抗體量不足，需要全程接種或補種乙肝疫苗。 3、(HBeAg-乙肝病毒e抗原)為病毒復制標志。一般認為此項陽性則表示病毒復制活躍，傳染性強。持續陽性3個月以上則有慢性化傾向。 4、(HBeAb-乙肝病毒e抗體)為病毒復制停止標志。此項陽性一般表示病毒復制減少，傳染性較弱，但並非完全沒有傳染性。
2. 如何區分對待各型病毒性肝炎
從流行病學和臨床角度看，常見的5種病毒性肝炎基本可分為兩類：
一類為預後良好的、來得快去得也快的急性肝炎，主要包括甲型和戊型肝炎。其共同特點為：經糞—口途徑傳播，有季節性，可引起局部和地區性流行。一般為會轉為慢性，預後相對良好。
另一大類為預後較差，容易形成纏綿不愈的慢性肝炎，主要包括乙型、丙型和丁型肝炎。其共同特點是：主要經血液傳播，發病無季節性，多為散發，很少有大面積流行，急性病例中的一部分可能獲得痊癒，另一部分轉為慢性，一旦慢性化，很難徹底治癒，病情有可能向肝硬化、甚至於於肝癌方向演變，慢性乙型、丙型、丁型肝炎是所有肝炎中最為難治、威脅最大的三種類型。它們也有一些不同點：1、血液中病毒的含量不同：乙肝病毒在血液中含量很高，而丙肝病毒則較低，所以乙型肝炎檢測使用一般精密的儀器方可完成。2、垂直傳播的意義不同：我國乙型肝炎主要是通過母嬰或父嬰垂直傳播，家族血緣傾向性極為突出和明顯，丙型肝炎幾乎都是由於輸血或手術引起。3、形成慢性肝炎的概率不同：乙型肝炎慢性化主要發生圍產期及嬰幼兒期，這些年齡段的人群一旦感染了乙肝病毒，幾乎都會演變成慢性病毒攜帶者，其中一部分演變為活動型肝炎或肝硬化，成年人感染乙肝病毒一般不會慢性化，只是體內產生一些相應的抗體而已，而丙型肝炎的慢性化似與感染者的年齡無關，無論小孩或成人，一旦感染丙肝病毒，大約50%以上形成慢性化。4、丁型肝炎病毒是一種有缺陷的依賴性病毒；它必須跟隨、依賴乙肝病毒才能生存，實際是乙型肝炎的小弟弟，臨床特點也和乙型肝炎相同，它們的治療主要是抗病毒，其中抗乙型肝炎病毒的葯物，有拉米呋啶、泛昔洛韋和干擾素等，治療丙型肝炎則只有干擾素一種。
3. 如何判斷乙肝
乙肝（乙型病毒性肝炎）是由乙型肝炎病毒（HBV）感染所引起的、以肝臟炎性病變為主並可引起多器官損害的一種傳染病。
乙肝病毒感染人體後，如果身體免疫功能正常，抵抗力強，那麼乙肝病毒會很快被清除。一旦乙肝病毒沒能及時清除，乙肝會轉為慢性，病毒會長期攜帶，檢查表現為乙肝表面抗原陽性，這就是我們所說的乙肝病毒攜帶者。如果乙肝病毒在肝細胞內活動，繁殖復制，則可以出現臨床症狀，常見的有乏力、食慾減退、肝區不適感或隱隱作痛、或惡心、厭油、腹瀉等。病人有時會有低熱，嚴重的病人可能出現黃疸等。
大部分乙肝病毒感染者本人通常不會有什麼特別的感覺，沒有自覺症狀，甚至部分患者出現了肝功能異常也沒有不適症狀，因此對乙肝的判斷不能以臨床症狀為唯一判斷依據，而是要綜合考慮。目前對乙肝的判斷，主要依據以下方面：
1.病史：有接觸史如輸血，注射過血漿，白蛋白，人血或胎盤球蛋白等，或有過不潔的性接觸；用過消毒不嚴格的注射器，接受過針灸，文身，拔牙和手術等。
2.症狀：有乙肝的臨床症狀，乏力，食慾減退，惡心，厭油膩，腹瀉及腹脹，部分病例有黃疸、發熱。
3.檢查：肝功能異常，血清乙肝表面抗原、乙肝病毒去氧核糖核酸、去氧核糖核酸聚合酶均為陽性。
體檢可見一般健康狀況下降，虛胖或面色晦暗，皮膚有毛細血管擴張，手、足掌可見硃砂一樣的密集紅斑，以大小魚際最明顯，稱為肝掌。面、頸、胸、臂、手背部位可見血管痣。脾臟呈動態性腫大。多數患者反復出現或持續有黃疸，肝功檢查轉氨酶持續或反復升高，白蛋白與球蛋白的比值降低，球蛋白增多，膽紅素升高，凝血酶原時間延長，活動度降低，可有輕度貧血，白細胞和血小板均減少。類風濕因子、抗核抗體、抗線粒體抗體等自身抗體可陽性。乙肝表面抗原、乙肝e抗原及乙肝核心抗體持續陽性，常稱「三大陽」。70%以上患者的乙肝核心抗體免疫球蛋白M陽性。
4. 乙肝怎麼診斷
目前國內多數醫院開展的乙型肝炎血清檢測項目有以下幾種：①乙肝三系（又稱乙肝的二對半）；②前S2抗原／抗體；③HBV DNA；④DNA－P。現對以上指標詳細介紹如下：
（1）乙肝三系（俗稱乙肝的二對半），即包括HBsAg/HBs，HBeAg抗HBe,HBc，是最常用的乙肝病毒學指標，詳細情況見下題。
（2）前S2抗原／抗體：1992年日本學者用血凝法發現在乙肝患者血液中有一種物質能和聚合人血清白蛋白（PHSA）結合，即稱之為聚合血清白蛋白受體（PHSA．R）。進一步研究證實，PHSA.R實質上是乙肝病毒外殼的一種成分，由於其編碼基因位於乙肝表面抗原（HBsAg）基因的前方，故稱之為前S抗原（pres）。前S抗原又分為兩種，即前S1（pre－S1）和前S2（pre－S2）。PHSA·R即前S2。由於人的肝細胞表面也存在PHSA·R，因此，前S抗原可能通過人血中存在的少量聚合白蛋白而同肝細胞結合，人侵肝細胞。臨床資料證實，HBV活躍復制時，pre-S2滴度增高，反之呈低滴度或陰性。急性乙肝時，若前S2消失早，抗前S2出現早，則病人多數痊癒，反之則提示慢性化的可能。
（3）HBV DNA：它是HBV的遺傳物質。用分子雜交的方法或基因擴增的方法分別在肝細胞內和血清中檢出。肝內HBVDNA又分為肝細胞內游離型與肝細胞內DNA整合型兩種。若僅在肝內檢出整合型HBV DNA，而在血清中和肝細胞內無游離型HBV DNA，說明肝內無HBV增殖，由於檢測方法靈敏度高，故目前作為HBV增殖復制的判斷指標優於DNA－P、HBeAg等的檢測。
（4）DNA－P：它是1973年Kaplan首先檢出的，如前所述它位於HBV的核心內，由於DNA－P直接參與HBV復制，因此它與HBV DNA都被視為HBV復制的直接標志。因DNA－P檢測方法較復雜，且靈敏度不如HBV DNA，故若僅為反映病毒復制及機體傳染性強弱，就不一定要選擇DNA－P的測定。但它是考核某些治療乙肝葯物的良好指標，任何葯物或消毒劑若能抑制DNA-P的活性就意味著能抑制HBV的復制。
以上介紹了乙型肝炎病毒學指標的情況，但單有這些病毒學指標陽性並不能診斷乙型肝炎，必須同時伴有血清轉氨酶的升高，或既往有過轉氨酶的異常，否則只能稱之為「無症狀乙肝病毒攜帶者」。血清轉氨酶包括兩種：即丙氨酸轉氨酶ALT（以前稱為GPT）和天冬氨酸轉氨酶AST（以前稱為GOT），正常值＜40單位／升（賴氏法）。它廣泛存在於人體的肝、心、骨骼、腎、胰、肺等組織中，但以肝細胞含量最高。因此當人體免疫系統功能紊亂時，對體內的乙型肝炎病毒產生免疫反應而導致肝細胞腫脹或壞死時，肝細胞內的轉氨酶就進人血中，從而引起血清中轉氨酶值的升高，其中以ALT（GPT）最常應用，且較靈敏，有助於早期急性肝炎和慢性活動性肝炎的診斷對病情的估價，對輕型、隱性感染、潛伏期肝炎病例的發現亦有一定價值。
5. 如何判斷是乙肝
簡單說如果肝功異常，乙肝五項指標中表面抗原陽性，就可以診斷為乙肝。
根據臨床特點，參考流行病學資料，排除其他相關疾病，確定診斷依靠病原血清學檢查。對臨床表現不典型者，應進行肝穿刺病理檢查。一.病原學診斷因無症狀HBsAg攜帶者較多，這些人再感染甲、丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎時，由於HBsAg陽性易誤診為急性乙型肝炎，所以確定診斷時應慎重。二.急性乙型肝炎的診斷依據 ①HBsAg陽性；②HBeAg陽性；③抗-HBcIgM陽性，高滴度（≥1：1000）；④HBV-DNA陽性。
6. 乙肝的診斷標准
乙肝診斷標准
HBV 感染導致的臨床演變比較復雜，診斷急性、慢性乙肝，HBV 或 HBsAg 攜帶者需要臨床醫生綜合症狀、體征、流行病學、實驗室檢測及各種輔助檢查結果，充分了解病例的疾病狀態信息，做出科學診斷。
（一）急性乙肝
病例出現疑似乙肝的症狀或體征是病例就診的主要原因，如果病例首次出現 HBsAg 陽性，或肝臟生化檢測異常，主要是血清丙氨酸氨基轉移酶 (ALT) 和天門冬氨酸氨基轉移酶 (AST) 升高，可有血清膽紅素升高，則可診斷疑似急性乙肝病例。如有明確的證據表明 6 個月內曾檢測過血清 HBsAg 為陰性，則可確診急性乙肝病例。
但 6 個月內的血清 HBsAg 檢測結果往往不詳，因此，抗 -HBc IgM(1:1 000) 檢測結果陽性或肝組織學檢測結果符合急性病毒性肝炎改變就成為診斷急性乙肝的關鍵指標。此外，需動態檢測血清 HBsAg 和抗 -HBs 情況，如果恢復期血清 HBsAg 陰轉，抗 -HBs 陽轉，也是診斷急性乙肝的重要依據。
（二）慢性乙肝
如果急性乙肝超過 6 個月，HBsAg 仍為陽性，或發現 HBsAg 陽性超過 6 個月，且就診時出現慢性肝病的體征（如肝病面容、肝掌、蜘蛛痣和肝脾腫大等），則可診斷疑似慢性乙肝。如果 HBsAg 持續時間不詳，抗 -HBc IgM(1:1 000) 陰性，根據慢性肝病的症狀和體征，或血清生化學檢查結果，也可診斷疑似慢性乙肝。
確診慢性乙肝需要考慮更多的因素。如果滿足 HBsAg 持續時間 6 個月以上，肝臟生化學檢查血清 ALT 反復或持續升高並排除導致 ALT 升高的其他原因，血清乙肝 e 抗原 (HBeAg) 或乙肝 e 抗體 (抗 -HBe) 陽性，或檢出 HBV DNA 等，即可確診為慢性乙肝。如果肝臟病理學檢查表現為慢性病毒性肝炎，結合上述檢測結果，也可確診為慢性乙肝。
（三）乙肝肝硬化和乙肝病毒相關原發性肝細胞癌
乙肝肝硬化和乙肝病毒相關原發性肝細胞癌的診斷前提均為 HBsAg 陽性或有慢性乙肝病史。在 HBsAg 陽性病例，如果有食管胃底靜脈曲張出血、腹水、肝性腦病等臨床表現即可診斷為失代償期肝硬化；如果沒有這些表現，則需結合能夠支持肝硬化的生化學、血液學、影像學或組織學證據才能確定是否為代償期肝硬化。
欲確診是否為原發性肝癌，則需要有相應的腫瘤標志物陽性、典型影像學表現（有肝硬化者且肝臟結節 >1-2 cm 者）或組織學檢查結果（無肝硬化者、影像學表現不典型者）。
7. 乙肝診斷標准
乙型病毒性肝炎的診斷標准及處理原則GB 15990—1995
前 言
乙型病毒性肝炎(簡稱乙肝)是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的傳染病。本病在我國廣泛流行，人群感染率高，是危害人民健康最嚴重的常見傳染病之一。
本標準的附錄A和附錄B都是標準的附錄。
本標准由中華人民共和國衛生部提出。
本標准起草單位：北京地壇醫院、北京佑安醫院、北京醫科大學傳染病教研組。
本標准主要起草人：林秀玉、徐道振、王勤環。
本標准由衛生部委託技術歸口單位衛生部傳染病監督管理辦公室負責解釋。
1 范圍
本標准規定了乙型病毒性肝炎(簡稱乙肝)的診斷標准及處理原則。
本標准適用於各級醫療機構作為對乙肝患者的診斷及處理依據。
2 引用標准
下列標准所包含的條文，通過在本標准中引用而構成為本標準的條文。本標准出版時，所示版本均為有效。所有標准都會被修訂，使用本標準的各方應探討使用下列標准最新版本的可能性。
GB 15982—1995 醫院消毒衛生標准
3 乙型病毒性肝炎的診斷標准及處理原則
3.1 診斷原則
根據流行病學、臨床症狀、體征、實驗室檢查和/或肝活體組織檢查等手段，進行綜合分析，動態觀察予以診斷。
3.2 診斷標准
3.2.1 急性肝炎
3.2.1.1 急性無黃疸型肝炎
a)流行病學資料：半年內接受過血及血製品或曾有其他醫源性感染，生活中的密切接觸，尤其是性接觸而未採用避孕套者。
b)症狀：指近期出現的無其他原因可解釋的持續一周以上的明顯乏力和消化道症狀。
c)體征：主要指肝臟腫大，伴有觸痛或叩痛。
d)肝功能檢查：谷丙轉氨酶(ALT)明顯增高。
e)HBV標記物檢測：符合急性乙肝的病原學標志，詳見附錄A(標準的附錄)中A2。
f)病理組織學特點：如鑒別診斷需要，有條件者可作肝活檢，詳見附錄B。
在以上各項中病原學指標、症狀和肝功能異常為必備條件，流行病學資料和體征為參考條件。
疑似病例：符合以上諸條中b)＋d)。
確診病例：疑似病例＋e)。
3.2.1.2 急性黃疸型肝炎
a)同3.2.1.1.a)。
b)指近期出現無其他原因可解釋的，持續一周以上的明顯乏力、消化道症狀及尿黃。
c)體征：皮膚鞏膜黃染、肝腫大，伴有觸痛或叩痛。
d)肝功能檢查：ALT升高，血清膽紅素(Bil)大於17.1μ mol/L(大於1mg/dL)和/或尿膽紅素陽性並排除其他疾病所致的黃疸。
e)HBV標記物檢測：符合急性乙肝的病原學指標，詳見附錄A(標準的附錄)中A2。
f)病理組織學特點：如鑒別診斷需要，有條件者可以做肝活檢，詳見附錄B。
疑似病例：b)＋c)＋d)。
確診病例：疑似病例＋e)。
3.2.1.3 慢性遷延型肝炎(簡稱慢遷肝)
a)急性乙肝病程超過半年尚未痊癒者，如無急性乙肝史，肝炎病程超過半年未愈者，病情較輕不足以診斷慢性活動性肝炎者。
b)肝功能檢查，ALT持續或間歇異常。
c)HBV標記物檢測：符合慢性乙肝的病原學指標。詳見附錄A(標準的附錄)中A3。
d)肝臟病理組織學特點：詳見附錄B。
疑似病例：a)＋b)＋c)。
確診病例：疑似病例＋d)或c)＋d)。
3.2.1.4 慢性活動型肝炎(簡稱慢活肝)
a)有明顯的肝炎症狀。
b)體征：可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾腫大或黃疸等(排除其他原因)。
c)肝功能檢查：ALT反復和/或持續升高，血漿白蛋白降低，A/G蛋白比例失常，γ－球蛋白升高和/或膽紅素長期或反復異常。
d)HBV標記物檢測：符合慢性乙型肝炎的病原學指標，見附錄A(標準的附錄)中A3。
e)肝臟病理組織學特點：詳見附錄B。臨床上慢活肝輕型與慢遷肝很難區別，確診須藉助於病理組織學特徵與臨床表現相結合加以鑒別。
疑似病例：a)＋b)＋c)＋d)。
確診病例：疑似病例＋e)或d)＋e)。
3.2.1.5 重型肝炎
a)急性重型
1)既往無乙肝病史。以急性黃疸型肝炎起病，並在起病後10天內迅速出現精神神經症狀(Ⅱ°以上的肝性腦病)，而排除其他原因引起者。此外並有黃疸迅速加深，嚴重的消化道症狀。
2)體征：肝濁音界迅速縮小等。
3)肝功能異常，特別是凝血酶原時間延長，凝血酶原活動度低於40％。
4)HBV標記物檢測：符合急性乙肝的病原學指標。見附錄A(標準的附錄)中A2。但HBsAg可陰性而早期出現抗－HBs陽性和抗－HBe陽性。
5)肝臟病理組織學特點：有條件者可作肝活檢，詳見附錄B。
疑似病例：1)＋2)＋3)。
確診病例：疑似病例＋4)或疑似病例＋4)＋5)。
b)亞急性重型
1)以急性黃疸型肝炎起病，病程在10天以上8周以內，出現意識障礙(Ⅱ°以上的肝性腦病)。同時黃疸迅速升高，並有出血傾向。
2)實驗室檢查：肝功能全面損害，血清膽紅素大於171μ mol/L或每天上升大於17.1μ mol/L，膽固醇降低，凝血酶原活動度小於40％。
3)HBV標記物檢測：符合急性乙肝的病原學指標。詳見附錄A(標準的附錄)中A2。
4)肝臟病理組織學特點：詳見附錄B。
疑似病例：1)＋2)。
確診病例：疑似病例＋3)或疑似病例＋3)＋4)。
c)慢性重型
在慢活肝或乙肝後肝硬化基礎上發生，臨床表現和肝功能變化基本上同亞急性重型肝炎。
3.2.1.6 淤膽型肝炎
a)急性黃疸型肝炎起病，黃疸持續2～4個月或更長。
b)臨床表現為肝內梗阻性黃疸，並能除外其他原因所致的肝內外梗阻性黃疸。
c)實驗室檢查：血清膽紅素升高，以直接膽紅素為主，鹼性磷酸酶、γ－GT、膽固醇明顯升高。
d)HBV標記物檢測：符合急性乙肝的病原學指標。詳見附錄A(標準的附錄)中A2。
e)肝臟病理組織學特點：必要時可以做肝活檢，詳見附錄B。
疑似病例：a)＋b)＋c)。
確診病例：疑似病例十d)或疑似病例＋d)＋e)。
3.2.1.7 乙型肝炎後肝硬化
a)肝硬化活動期
1)具有慢活肝的臨床表現。有門脈高壓征及顯著脾腫大和脾功能亢進(除其他原因引起的門脈高壓)。
2)實驗室檢查：ALT升高，血清膽紅素升高，血清白蛋白降低，A/G比例倒置，γ－球蛋白增高。血小板、白血球減少。
3)肝臟病理組織學特點：必要時做，詳見附錄B。
b)肝硬化靜止期：同肝硬化活動期，但ALT持續正常。
4 乙型肝炎的處理原則
4.1 執行新生兒乙肝疫苗計劃免疫。做好產前檢查，特別是HBsAg陽性並伴有HBeAg陽性的母親所生的嬰兒，用乙肝疫苗聯合乙肝高效價免疫球蛋白注射，以阻斷母嬰垂直傳播。具體方案按有關規定執行。
4.2 獻血員的篩選
獻血員必須做到每次獻血前檢測血清轉氨酶(ALT)、以敏感的方法(ELISA)檢測HBsAg。兩項中任何一項陽性均不得獻血。
4.3 認真做好衛生宣傳教育，提高全民對HBV感染防治的常識；做好婚前檢查，對陽性的配偶及其他暴露於HBV的高危人群也應進行乙肝疫苗接種。
4.4 防止醫源性傳播
各級醫療衛生單位，應嚴格實行一人一針一管，各種醫療衛生用品及器械，應遵照GB 15982有關規定執行。
4.5 慢性HBsAg攜帶者的管理與隨訪
血液HBsAg陽性但無症狀體征，各項肝功能正常，經半年隨訪無變化者為慢性HBsAg攜帶者。
4.5.1 不能獻血，可以照常工作和學習。
4.5.2 注意個人衛生和經期衛生、行業衛生、所用的剃須刀、修面用具、牙刷、盥洗用品等應單獨使用。
5 乙型肝炎的治療原則
乙型肝炎臨床表現多樣，應根據不同類型，不同病期區別對待。
5.1 休息
急性乙肝早期應卧床休息。慢性乙肝應適當休息，病情好轉注意動靜結合，恢復期逐漸增加活動，但要避免過勞。
5.2 飲食
急性乙肝急性期宜進易消化，含豐富維生素的清淡飲食。慢性乙肝病情反復不愈，宜進高蛋白飲食。
5.3 葯物治療
5.3.1 急性乙肝
大多呈自限性經過，各地應因地制宜，就地取材，選用中西葯物進行以對症、退黃利膽為主的治療。
5.3.2 慢性肝炎
臨床表現復雜，應根據病人的具體情況採取抗病毒，調整免疫，保護肝細胞，防止肝纖維化，改善肝功能，改善肝臟微循環等療法。葯物種類繁多，可酌情同時選用1～2種，療程不少於三個月。
5.3.3 重型肝炎
病情凶險，應加強護理，進行監護，密切觀察病情變化，在積極支持療法的基礎上，採取阻斷肝細胞進行性壞死，促進肝細胞再生，改善肝臟功能，預防和治療各種並發症(如肝性腦病、腦水腫、出血、腎功能不全、繼發感染、電解質紊亂、腹水等)的綜合措施，以防止病情惡化，提高治癒率。
附錄A
(標準的附錄)
病原學檢查方法
A1 乙型病毒性肝炎病原學診斷標准
本標准要求以ELISA法檢測HBV標志物，要求使用符合質控標準的試劑盒。具體操作步驟如下：
HBsAg
ELISA雙抗體夾心法操作步驟：
1.抗-HBs純品包被聚苯乙烯板孔，每孔0.1mL，4℃過夜。
2.洗液洗4次。
3.加待檢血清，每孔0.1mL，放37℃ 2h或43℃ 1h。
4.洗液洗4次。
5.加抗-HBs酶標記物，每孔0.1mL，放37℃2h或43℃ 1h。
6.洗液洗4～5次，拍干。
7.加底物，每孔0.1mL，置室溫避光15～30min，加2mol/L硫酸30μL終止反應。
8.結果判斷：
目測：
陽性為顯色；陰性為無色。
應用酶標儀測讀OD值：
標本OD值大於等於2.1倍陰性對照OD值為陽性。
標本OD值小於2.1倍陰性對照OD值為陰性。
抗－HBs
ELISA雙抗原夾心法操作步驟：
1.HBsAg純品包被聚苯乙烯板孔，每孔0.1mL，4℃過夜。
2.洗液洗板4次。
3.加待檢血清，每孔0.1mL，37℃ 2h或43℃ 1h。
4.洗液洗板4次。
5.加HBsAg酶標記物，每孔0.1mL，37℃2h或43℃1h。
6.洗液洗板4～5次，拍干。
7.加底物，每孔0.1mL，置室溫避光15～30min，加2mol/L硫酸30μL終止反應。
8.結果判斷：
目測：
陽性為顯色；陰性為無色。
應用酶標儀測讀OD值：
標本OD值大於等於2.1倍陰性對照OD值為陽性。
標本OD值小於2.1倍陰性對照OD值為陰性。
HBeAg
ELISA雙抗體夾心法操作步驟：
1.抗-HBe純品包被聚苯乙烯板孔，每孔0.1mL，4℃過夜。
2.洗液洗4次。
3.加待檢血清，每孔0.1mL，37℃ 2h或43℃ 1h。
4.洗液洗4次。
5.加抗－HBe酶標記物，每孔0.1mL，37℃ 2h或43℃ 1h。
6.洗液洗4～5次，拍干。
7.加底物，每孔0.1mL，置室溫避光15～30min，加2mol/L硫酸30μL終止反應。
8.結果判斷：
目測：
陽性為有色；陰性為無色。
應用酶標儀測讀OD值：
標本OD值大於等於2.1倍陰性對照OD值為陽性。
標本OD值小於2.1倍陰性對照OD值為陰性。
抗－HBe
ELISA中和法檢測步驟：
1.抗－HBe純品包被聚苯乙烯板孔，每孔0.1mL，4C過夜。
2.洗液洗4次。
3.每孔加待查標本0.05mL，加中和試劑0.05mL(HBeAg)於中和板內，置37℃ 2h或43℃ 1h。
4.加HBeAg純品，每孔0.1mL，置37℃ 2h或43℃ 1h。
5.洗液洗4次。
6.加抗－HBe酶標記物和待檢血清，每孔各0.1mL，置37℃ 2h或43℃ 1h。
7.洗液洗4～5次，拍干。
8.加底物，每孔0.1mL，室溫避光15～30min，加2mol/L硫酸30μL終止反應。 9.結果判斷：
目測：
陽性為無色；陰性為顯色。
應用酶標儀測讀OD值，計算抑制率：
抑制率大於等於50％為陽性。
抑制率小於50％為陰性。
抗－HBc
ELISA競爭法檢測步驟：
1.HBcAg純品包被聚苯乙烯板孔，每孔0.1mL，4℃過夜。
2.洗液洗4次。
3.加待檢血清和抗－HBc酶標記物，每孔各0.05mL，放37℃ 2h或43℃ 1h。
4.洗液洗4～5次，拍干。
5.加底物，每孔0.1mL，室溫避光15～30min，加2mol/L硫酸30μL終止反應。
6.結果判定：
目測：
陽性為無色；陰性為顯色。
應用酶標儀測讀OD值：
標本OD值大於等於2.1倍陽性對照OD值為陰性。
標本OD值小於2.1倍陽性對照OD值為陽性。
分光光度計測OD值(492nm)
抑制率大於等於50％為陽性(＋)。
抑制率小於50％為陰性(－)。
抗－HBc IgM
1.抗μ血清包被聚苯乙烯板孔，每孔0.1mL，4℃過夜。
2.洗液洗4次。
3.加待檢血清，每孔0.1mL，放37℃ 2h或43℃ 1h。
4.洗液洗4次。
5.加HBeAg，每孔0.1mL，放37℃ 2h或43℃ 1h。
6.洗液洗4次。
7.加抗-HBc酶標記抗體，每孔0.1mL，放37℃ 2h或43℃ 1h。
8.洗液洗4次，拍干。
9.加底物，每孔0.1mL，置室溫避光15～30min，加2mol/L硫酸30min終止反應。
10.結果判定：
目測：
陽性為顯色；陰性為無色。
應用酶標儀測讀OD值：
標本OD值大於等於2.1倍陰性對照OD值為陽性。
標本OD值小於2.1倍陰性對照OD值為陰性。
抗－HBc IgG
1.抗γ血清包被聚苯乙烯板孔，每孔0.lmL，4℃過夜。
2.洗液洗4次。
3.加待檢血清，每孔0.1mL，放37℃ 2h或43℃ 1h。
4.洗液洗4次，拍干。
5.加HBcAg，每孔0.1mL，放37℃ 2h或43℃ 1h。
6.洗液洗4次，拍干。
7.加抗-HBc酶標記抗體，每孔0.1mL，放37℃ 2h或43℃ 1h。
8.洗液洗4次，拍干。
9.加底物，每孔0.1mL，置室溫避光15～30min，加2mol/L硫酸30min終止反應。
10.結果判定：
目測：
陽性為顯色；陰性為無色。
應用酶標儀測讀OD值：
標本OD值大於等於2.1倍陰性對照OD值為陽性。
標本OD值小於2.1倍陰性對照OD值為陰性。
HBV 感染的標記物判定標准
(1)血清HBsAg陽性。
(2)血清HBV DNA陽性(斑點雜交法)，或HBV DNA多聚酶陽性，或HBeAg陽性(單獨HBeAg陽性，需要作中和試驗，以排除假陽性)，血清抗-HBc IgG陽性(單獨陽性，需要作中和試驗，排除假陽性)。
(3)肝內HBcAg陽性和(或)HBsAg陽性，或HBV DNA陽性。
有以上任何一項陽性者可診斷為HBV感染。
A2 急性HBV感染標記物診斷標准
(1)病程中HBsAg由陽性轉為陰性，或HBsAg由陽性轉為陰性且出現抗-HBs陽轉。
(2)抗－HBC IgM滴度高水平，而抗－HBc IgG陰性或低水平。
A3 慢性HBV感染標記物診斷標准
抗-HBc IgM滴度不高或陰性，但血清HBsAg或HBV DNA任何一項陽性病程持續半年以上。
附錄B
(標準的附錄)
病毒性肝炎病理組織學的診斷標准
B1 病毒性肝炎的基本組織學改變
B1.1 炎症改變：主要浸潤細胞如淋巴細胞、單核細胞、漿細胞和組織細胞。
B1.1.1 間質內炎症：炎症細胞存在於匯管區或新形成的纖維間隔區，大量淋巴細胞浸潤。有時可形成淋巴濾泡。
B1.1.2 實質內炎症：壞死灶內可見多少不等的炎症細胞，並可見淋巴細胞和肝細胞密切接觸，甚至進入肝細胞內。
B1.2 壞死性改變
B1.2.1 單個肝細胞壞死：細胞呈凝固性壞死，最後形成嗜酸性小體。
B1.2.2 灶性壞死：小群肝細胞呈溶解性壞死，有單核及淋巴細胞浸潤，伴有或不伴有網織支架的塌陷，隨之枯否氏細胞增生，並吞並細胞碎片。
B1.2.3 碎屑狀壞死：肝細胞壞死發生肝實質和間質交界處，當壞死發生於匯管區，同時伴有界板破壞，稱為門脈周圍碎屑狀壞死。若壞死發生於新形成的間隔和肝實質交界面，則稱為間隔周圍碎屑狀壞死。在壞死灶內肝細胞呈碎片狀或相互解離，炎症細胞可侵入肝細胞內，並可見肝細胞被淋巴細胞包圍而相互分離。這種被隔離而存活的肝細胞有時形成腺樣結構，被膠元纖維所包繞。
B1.2.4 橋形壞死：兩個碎屑狀壞死灶相互融合，或碎屑狀壞死灶和小葉中央壞死灶相融合，則稱為橋形壞死。
B1.2.5 多小葉壞死：壞死范圍累及多個小葉。
B1.3 其他肝實質的改變
B1.3.1 肝細胞水腫，疏鬆，氣球樣變及嗜酸性變。
B1.3.2 肝細胞內及毛細膽管內瘀膽。
B1.3.3 肝細胞再生，表現為肝細胞及胞核大小不一，出現雙核及多核細胞和雙層肝細胞索形成。
B1.3.4 毛玻璃細胞：胞漿內有淡染的均質性結構，呈彌漫型，包涵體型或膜型分布多見於慢性肝炎及
HBsAg攜帶者。
B1.4 膽管改變：小膽管再生，偶見膽管上皮腫脹及氣球樣變。
B1.5 纖維化及間隔形成
B1.5.1 主動性間隔：由於碎屑狀壞死後，纖維組織增生並向小葉內伸入，呈楔形，伴多量炎症細胞的浸潤。
B1.5.2 被動性間隔：由於肝細胞壞死，網織支架塌陷纖維化而形成，炎症浸潤很輕微，間隔和肝實質界限較清楚。
B2 病毒性肝炎組織學診斷標准
B2.1 急性肝炎
B2.1.1 急性黃疸型肝炎：肝細胞腫脹，氣球樣變，胞漿染色變淺，胞核濃縮，嗜酸性變性，嗜酸小體形成，胞核空泡變性，或核溶解，肝細胞灶性壞死與再生。匯管區有大單核與淋巴細胞浸潤。肝血竇壁Kuf－fer細胞增生。
B2.1.2 急性無黃疸型肝炎：病變與急性黃疸型相似，但程度較輕。
B2.2 慢性肝炎
B2.2.1 慢性遷延性肝炎分三類：
a)慢性小葉性肝炎
主要是肝小葉內的炎症和肝細胞的變性及壞死，門脈區的改變不明顯。
b)慢性間隔性肝炎
小葉內炎性反應及變性壞死輕微。匯管區有纖維細胞向小葉內伸展形成間隔，間隔內炎症細胞很少，不形成假小葉。
c)慢性門脈性肝炎
肝實質變性及壞死病變較輕。有少數點狀壞死。偶見嗜酸性體，門脈區有多量炎性細胞浸潤，致使門脈區增大，但並無界板破壞或碎屑樣壞死。
B2.2.2 慢性活動性肝炎
碎屑狀壞死為主要特徵，小葉內病變，包括點狀和(或)灶性壞死，甚或灶性融合性壞死，以及變性和炎症反應。
慢性活動性肝炎分三類：
a)輕型慢性活動性肝炎
符合本型基本特徵，但病變較輕。
b)中型慢性活動性肝炎
有廣泛的碎屑狀壞死及主動性間隔形成，肝實質變性及壞死嚴重，可見橋形壞死及被動性間隔形成，但多數小葉結構仍可辨認。
C)重型慢性活動性肝炎
橋形壞死范圍更廣泛，可累及多數小葉並破壞小葉完整性。
B2.3 淤膽型肝炎
病理組織學與急性黃疸型肝炎相似，並有毛細膽管內膽栓形成，該細胞內膽色素滯留，肝細胞內出現小點狀顆粒，匯管區有小膽管擴張及中性白細胞浸潤等。
B2.4 肝硬化
B2.4.1 活動性肝硬化
肝硬化同時伴有碎屑狀壞死，碎屑狀壞死可以存在於匯管區周圍及纖維間隔和肝實質交界處，肝細胞有變性壞死及炎性反應。
B2.4.2 靜止性肝硬化
假小葉周圍的纖維間隔內炎症細胞很少，間質和實質界線很清楚。
B2.5 重型肝炎
B2.5.1 急性重型肝炎
a)急性水腫性重型肝炎
嚴重的彌漫性肝細胞腫脹，胞膜明顯，胞漿淡染或近似透明，細胞相互擠壓呈多邊形、類似植物細胞。小葉結構紊亂，小葉中有多數大小不等的壞死灶，腫脹的肝細胞間有明顯的毛細膽管淤膽。
b)急性壞死性重型肝炎
有廣泛的肝細胞壞死，該處的肝細胞消失，遺留網織支架。肝竇充血，有中性、單核、淋巴細胞及大量吞噬細胞浸潤，部分殘存的網狀結構中可見小膽管淤膽。
B2.5.2 亞急性重型肝炎
可見新舊不等的大片壞死和橋形壞死，網織支架塌陷，有明顯匯管區集中現象，可見大量增生的膽管和淤膽，殘存的肝細胞增生成團，呈假小葉樣結構。
B2.5.3 慢性重型肝炎
在慢性肝病變的背景上，有大塊或亞大塊壞死者(即慢性陳舊性病變，如慢活肝、肝硬化病變的背景有新鮮大塊或亞大塊壞死)。
8. 乙肝病毒是什麼樣的
乙肝病毒具有嗜肝特性，以往只是從乙肝病毒能主要引起肝臟病變，可導致肝壞死來認識的。後來找到了病毒在肝細胞內復制繁殖的證據；近年更認識到乙肝病毒與肝細胞之間存在著互相對應的嵌鑲位點，或稱受體。這個位點在乙肝病毒的外殼，即表面抗原上，其物質基礎是聚合人血清白蛋白受體，它是由病毒去氧核糖核酸結構中的前S2區編碼的55氨基酸殘基構成的。在人的肝細胞膜上則也存在著能與聚合人血清白蛋白結合的受體。
專家們推測，當乙肝病毒進入感染者血中，首先形成乙肝病毒與聚合人血清白蛋白的復合物。當復合物中的聚合人血清白蛋白上找到肝細胞膜上的受體結合後，乙肝病毒就藉助結合位點這座橋梁竄入肝細胞內。
研究發現，聚合人血清白蛋白結合位點具有特異性。只有對乙肝病毒易感的人和黑猩猩的聚合人血清白蛋白可與乙肝表面抗原結合；一些非易感動物如豬、羊、馬、貓、鼠等，雖然血中和肝上均有聚合人血清白蛋白成分，但都不能與乙肝表面抗原結合。
另外還發現e抗原陽性患者的血清中，聚合人血清白蛋白受體的量特別多，而乙肝e抗體陽性患者血清中就缺乏聚合人血清白蛋白受體；聚合人血清白蛋白受體與乙肝病毒的感染性有關。測定血中聚合人血清白蛋白受體的數量目前已作為乙肝病毒在患者體內復制是否活躍的標志；測定慢性肝炎患者血中的聚合人血清白蛋白受體可判斷慢肝是否活動，是否有急性發作的旁證。
什麼是乙肝病毒DNA、DNA聚合酶,它們陽性表示什麼？
乙肝病毒核心中的基因組是由乙肝病毒脫氧核糖核酸分子（HBV-DNA）及脫氧核糖核酸聚合酶（簡稱DNA聚合酶，或DNA-P）組成。乙肝病毒DNA和DNA聚合酶主宰乙肝病毒復制，即無性繁殖。所以他們陽性就表示有乙肝病毒顆粒存在，並且復制活躍，傳染性強。
乙肝病毒的脫氧核糖核酸是由一長一短的方向相反的兩條脫氧核糖核酸鏈組成，兩條鏈嚴格配對聯在一起形成環狀，短鏈有一缺口，故此處只有一條鏈。現代分子生物學研究證明，HBV-DNA有3200對核苷酸，在形成核酸鏈的過程中，核苷酸對的結合有嚴格的規律性，當病毒開始復制時，由DNA聚合酶首先把短鏈缺少的部分補足，和長鏈一樣，然後兩鏈分開形成單股，這單股的脫氧核糖核酸鏈可以作為模板，它的每一個核苷酸都按照配對規律配上新的核苷酸，從而形成新鏈，於是就復制出新的乙型肝炎病毒DNA。目前可採用聚合酶鏈反應（PCP）技術檢測HBV-DNA，其特異性強，靈敏度高，已廣泛應用於臨床，而DNA聚合酶的檢測方法仍不夠理想。
乙型肝炎病原是一種什麼樣的病毒？
乙型肝炎病原是一種去氧核糖核酸病毒。它與土撥鼠肝炎病毒、地松鼠肝炎病毒和鴨肝炎病毒同屬嗜肝去氧核糖核酸病毒族。這類病毒具有感染的種族特異性，彼此不發生交叉感染。如乙肝病毒只對人、猩猩及恆河猴有易感性，能在猩猩體內傳代，各種組織培養尚未成功。鴨肝炎病毒只能感染鴨，對人及其他動物無傳染性。
在電子顯微鏡觀察下該病毒有3種不同形態。
①小球形顆粒：直徑為22nm。
②管形顆粒：直徑與小球形顆粒相同，長度為200～700nm。
③大球形顆粒：即丹氏（Dane）顆粒或完整的乙肝病毒，直徑為42nm。
乙肝病毒以雙層結構，由7nm外膜和27nm的內核組成。不管是小球形、管形、丹氏顆粒的外膜均由表面抗原組成，不含核酸。丹氏顆粒外層為表面抗原衣膜，內容直徑為27nm的雙鏈去氧核糖核酸核心，呈均一的20面體，被稱為獨特的乙肝核心抗原（HBcAg）。從中可分離出核酸，即病毒的基因組成。
由於乙肝病毒形態的特殊性，決定它的外膜還可與丁型肝炎病毒相組配；在感染人的過程中它既可呈急性病變，又可持續遷延形成慢性感染。病毒的基因一旦整合到人的肝細胞中去，又可成為原發性肝癌的原因。
隨著科技發展和研究的深入，乙肝病毒結構和致病原理及至今未明的奧秘正在被陸續揭開，未搞清的問題我們將在後面解答。
乙型肝炎病毒
1963年Blumberq在兩名多次接受輸血治療的病人血清中，發現一種異常的抗體，它能與一名澳大利亞土著人的血清起沉澱反應。直到1967年才明確這種抗原與乙型肝炎（簡稱乙肝）有關，1970年在電子顯微鏡下觀察到HBV的形態，1986年將其列入嗜肝DNA病毒科。
一、生物學性狀
（一）形態與結構
1．大球形顆粒：亦稱Dane顆粒，它是一種由一個囊膜和一個含有DNA分子的核衣殼組成的病毒顆粒，直徑約42nm。核衣殼為20面體對稱結構。游離的核衣殼只能在肝細胞核內觀察到。血中Dane顆粒濃度以急性肝炎潛伏期後期為最高，在疾病起始後則迅速下降。 Dane顆粒表面含有 HBsAg ，核心中還含有雙股有缺口的DNA鏈和依賴DNA的DNA多聚酶。目前認為Dane顆粒即完整的HBV。
HBV DNA的兩鏈長短不一，長鏈（L）完整，為負鏈，長度恆定，約3200個核苷酸。短鏈（S）為正鏈，長度可變，約為長鏈長度的50～100%，鏈的增生按5′-3′順序進行。在不同分子中短鏈3′端的位置是可變的，而短鏈和長鏈的5′端位置固定點為粘性末端，通過250～300個核苷酸鹼基配對，以維持DNA分子的環狀結構。在粘性末端兩側，兩鏈5′端各有一個由11個bp組成的直接重復序列 (Direct repeat DR)-5′TTCACCTCTCC，該DR位於第1824個核苷酸者稱DR1，位於第1590個核苷酸者稱DR2，在病毒復制中起作用。
2．小形球顆粒：直徑約22nm的小球形顆粒是HBV感染後血液中最多見的一種。它由HBsAg，即病毒的囊膜組成。化學組成為脂蛋白，可按其特有的密度與正常血清蛋白部分分離。在此顆粒中未檢出達DNA多聚酶活性。目前認為HBV的小顆粒不是HBV，可能是它感染肝細胞時合成過剩的囊膜而游離於血循環中。
3.管形顆粒：直徑約22nm，長度可在100～700nm之間。實際上它是一串聚合起來的小顆粒，但同樣具有HBsAg的抗原性。
（二）基因結構
目前，已可從感染HBV病人的血清中及感染肝臟提純的病毒核心中分離出環狀雙股DNA，從而確定HBV屬DNA病毒。
研究Dane顆粒DNA結構發現，DNA分子含有約3，200個核苷酸。它包括兩個鏈；一個長度固定的負鏈和另一長度不定的正鏈。由於DNA生物合成是在多聚酶作用DNA引物生長末端 3′－OH與加入的脫氧核苷酸的5'-磷酸基形成磷酸二脂鍵完成的，因此，鏈的增生按5'-3'順序進行，而且加到鏈上的每種脫氧核苷酸是按模板DNA的鹼基配對互補規律進行，長鏈在1,800或1,818核苷酸附近有一個製品。短鏈的5'-末端通過長達250-300個核苷酸的鹼基配對而維持分子的環狀結構。DNA多聚酶作用不斷延長短鏈3′端以修補缺口。缺口可能與HBV的DNA在感染細胞內的整合有關。
目前，由於克隆化DNA完整核苷酸已經確定，現已證實HBsAg和HBcAg都是由Dane顆粒的DNA所編碼，並且二類基因存在同一DNA分子上。有人比較病毒基因編碼能力和病毒多少，發現HBV DNA負鏈能編碼全部已知的HBV蛋白質，而其正鏈開放讀碼區，不能編碼病毒蛋白。
HBV DNA負鏈有四個開放區，分別稱為S、C、P及X，能編碼全部已知的HBV蛋白質。S區可分為二部分，S基因和前S基因。S基因（核苷酸155～833）能編碼主要表面蛋白。S基因之前是一個能編碼163個氨基酸（2，848-154）的前S基因，編碼Pre S1和Pre S2蛋白。C區基因包括前C基因和C基因，分別編碼HBeAg和HBcAg。P區最長，約占基因組75%以上，編碼病毒體DNA多聚酶。X區（核苷酸1，374～1，835）可能編碼有154個氨基酸的鹼性多肽，長鏈的裂口位於此區。
（三）HBV的抗原組成
1.HBsAg：HBsAg是由HBV的基因組所特定的，為上述三種形態的顆粒所共有。
HBsAg 抗原活性屬於高浮力密度范圍內的脂蛋白類。用CsCl密度梯度離心，表面抗原（小顆粒和管狀顆粒）平均密度為1.20g/cm2。Dane顆粒的密度略高，為1.25g/cm2。純化的22nm顆粒的平均沉降系數為33-54S，分子量約為24-2.5×106。
純化的HBsAg 含有類脂質、糖類、脂質、蛋白質及糖蛋白。它由8種多肽組成，定名為P1至P8。其中至少有二種或三種多肽過碘酸Schiff試驗陽性，提示存在糖類結構。用紫外分光光度計檢查提取的HBsAg，顯示有典型的蛋白吸收光譜。蛋白占總量的70～90%以上，廣義的HBsAg 由三種蛋白組成：（1）主要表面蛋白（S蛋白，小分子HBsAg），由S基因編碼的226個氨基酸組成。（2）中分子蛋白（中分子 HBsAg），由前S2、S基因編碼，在S蛋白226個氨基酸的N端附加一個含55個氨基酸的 Pre S2蛋白組成，共281個氨基酸。（3）大分子蛋白（大分子HBsAg），由S，前S1和前S2 基因編碼，在中分子蛋白281個氨基酸的N端附加一個含119個氨基酸的 Pre S1蛋白組成，共400個氨基酸。
S蛋白即狹義HBsAg，是HBV囊膜的主要表面抗原的主要成份，包括糖基化的GP27和非糖基化的P24兩種形式，以二硫鍵相連形成二聚體，代表HBsAg的結構單位，具備完整的抗原性。如二聚體解離，則HBsAg抗原性將會明顯下降。
HBsAg 能刺激機體產生相應抗體—抗HBS，它是HBV的中和抗體，具有免疫保護作用，HBsAg的檢出是HBV感染的標志之一。
前S蛋白2(Pre S2)，的C端HBsAg端相連，Pre S2暴露於HBV囊膜外層，具有多聚人血清白蛋白 (Polymenized Human Serum Albumin,PHSA)的受體（PHSA-R），能與PH-SA結合。由於肝細胞表面也有PHSA-R，HBV能通過血循環中存在的PHSA的介導，吸附到肝細胞表面，最後經胞飲作用進入肝細胞內。如病人血清中檢出Pre S2，表示HBV在肝細胞中復制。Pre S2有良好的免疫原性，能刺激機體產生相應抗體—抗Pre S2。此抗體出現於急性感染恢復早期，比抗HBs出現早而維持時間與抗HBs一樣。抗Pre S2具有中和作用，可作為機體康復的指標之一。
Pre S1有較強免疫原性，並能增強Pre S2和HBsAg 的免疫原性；Pre S1刺激機體產生相應抗體—Pre S1。該抗體有lgM和lgG兩種，其中抗Pre S1在HBV感染潛伏期，也就是在抗HBV～lgM出現前已產生，故可作為HBV早期感染的特異性指標。而抗Pre S1 lgG出現稍晚，在體內維持時間較長，具有中和作用。
HBsAg對一些促進變性的化合物，如乙醚、1：1氯仿一尿素、十二烷基硫酸鈉、吐溫30以及各種蛋白水解酶都很穩定。HBsAg在酸性下孵育幾小時仍很穩定。在鹼性下，冷凍融化不能使其滅活。表面的類脂質可能對於一些主要由蛋白組成的抗原決定簇起保護作用。
HBsAg具有幾種特異性抗原組分，包括各亞型共同抗原特異決定族a,和二組互相排斥的亞型決定簇d/y和 w/r。HBsAg的主要亞型有adr、adw、ayr及ayw4種。歐美各國adr、為主，我國漢族以adr居多中區地區及我國少數民族地區以ayw為主（西藏、新疆、內蒙等）。
2．HBcAg：HBcAg存在於Dane顆粒的核心和乙型肝炎患者的肝細胞核內。 HBcAg一般從HBcAg陽性屍檢肝或實驗感染的黑猩猩肝臟提取。在乙型肝炎的急性期、恢復期和HBcAg攜帶者中常可測出抗～HBc。此抗體對病毒無中和作用。體內如發現HBcAg或抗～HBc表示HBV在肝內持續復制。
3．HBeAg：有關e抗原的本質還不十分清楚，但多數認為它是潛藏存在於Dane顆粒的核心部分。到目前為止，尚未在HbsAg陰性的血清中出現過。 HBeAg是一種溶性抗原。抗原已知有三種亞型：e1，e2及e3。由於HBeAg與DNA多聚酶在血液中的消長相符，故HBcAg的存在可作為體內有HBV復制及血清具有傳染性的一種標記，血中HBsAg滴度越高，HBeAg的檢出率亦愈高。有些病人可出出現HBe抗體，可能也是一種有保護作用的抗體。
（四）HBV的培養
HBV的組織培養尚未成功。雖然近年來發展了從人胚肝獲得的分化膿細胞初代培養、制備半連續人肝細胞系和診斷性肝穿刺培養的成人胚組織的方法，但應用各種肝組織在體外培養HBV仍很困難。盡管用各種細胞和器官分離HBV的大膽嘗試，獲得一些「肝炎待定」病毒，但難以使其在組織培養中連續傳代，因而還沒有一個被公認是HBV。近來用提取HBV DNA進行傳染及通過細胞融合來拯救病毒的途徑發離HBV，仍未得到公認的結果。
南非學者（1976）報道了從一個HBsAg陽性原發性肝癌組織建立的細胞系（PLC/PRF/5）中找到HBsAg的復制。此細胞系的主要特點是能產生HBsAg 逐日上升。104/日細胞可產生500ng HBsAg ，免疫電鏡顯示大多數為22nm的顆粒，均為圓形，略有亞微結構。其抗原性與免疫性均與血液中的HBsAg相同。未見有Dane顆粒及管形。目前，此細胞系已用於體外研究病毒基因組表達的有用模型。
黑猩猩是HBV的易感動物，狨猴雖可感染但不如前者敏感。國外用黑猩猩研究HBV的發病機理，檢測自動免疫、被動免疫的效果以及HBV疫苗的安全性。但黑猩猩的來源短缺，難以廣泛應用。
（五）抵抗力
HBV對外界的抵抗力較強。對低溫、乾燥、紫外線和一般化學消毒劑均耐受。乙肝病毒的傳染性和HBsAg的抗原性在對外界抵抗力方面完全一致。二者在37℃活性能維持7天，在-20℃可保存20年，100℃加熱10分鍾可使HBV失去傳染病，但仍可保持表面抗原活性。HBV對0.5%過氧乙酸、5%氯酸鈉和3%漂白粉敏感，可用它們來消毒。
二、HBV的致病性與免疫性
（一）傳染源與傳播途徑
乙肝的主要傳染源是病人和HBV抗原攜帶者。在潛伏期和急性期，病人血清均有傳染性。乙型肺炎的傳播非常廣泛，據估計HBsAg攜帶者在世界上約有2億。由於他們不顯臨床症狀，而HBsAg攜帶的時間又長（數月至數年），故成為傳染源的危害性要比患者更大。
HBV的傳染性很強，據報道，接種0.00004ml含病毒的血液足以使人發生感染。輸血或注射是重要的傳染途徑，也可口感染。外科和口腔手術、針剌、使用公用剃刀、牙刷等物品，皮膚微小操作污染含少量病毒的血液，均可成為傳染源。通過呼血吸昆蟲傳染乙型肝炎亦有報道。近來有人報告在急性乙型肝炎患者和慢性HBsAg攜帶者唾液標本中檢測到HBsAg及Dane顆粒，因此，HBsAg隨唾液經口傳播的途徑應當重視。孕婦在妊娠後期患急性乙型肝炎，其新生兒容易感染此病。由於乙型肝炎容易感染此病。由於乙型肝炎患者和HBsAg攜帶者的精液、陰道分泌物均可檢出HBsAg ，因此，兩性接觸傳播乙型肝炎的可能性是存在的。
（二）致病機理與免疫性
HBV的致病機理尚未完全明了。鑒於乙肝臨床類型可表現為多種多樣（如急性肝炎、慢性活動性肝炎、慢性遷延性肝炎、重症肝炎及HBsAg無症狀攜帶者），因而認為HBV的致病作用一般病毒不同。可能不是由於病毒在奪細胞內增殖而直接損害靶細胞，而很可能系通過機體對病毒的免疫反應而引起病變和症狀。
1．特異性抗體：受乙肝病毒感染後，機體可產生三種抗體，抗HBs、抗HBc 及抗HBe。抗HBs一般在感染HBV後4周出現，對乙肝有保護作用。據報道，在712名醫務人員中，有抗—HBs者發生乙肝的不到1%，而無抗—HBs者有11%發生肝炎。但抗HBs僅能作用於細胞外的HBV，在預防感染上較重要，而在疾病恢復時尚需細胞免疫協同作用。
抗HBc的出現反映了HBV新近感染及正在體內進行增殖，因此，它可用為HBV在體內復制的一個指標。抗HBc一般在感染後60～150天出現，往往在症狀出現前或出現不久後即存在，比抗HBs出現要早31～87天，但不如抗～HBc存在持久。抗～HBc與肝中HBcAg量有關，慢性HBsAg攜帶者抗HBc滴度較低，慢肝活動期、肝硬化及肝癌患者則較高。滴度波動與病情呈平行關系，由於抗HBc在疾病恢復過程中不僅不升高、反而下降，因此，認為抗HBc與抗HBs不同，它與保護無關，而與病毒增殖和肝細胞損害有關。
抗Hbe能使病毒活力降低，可能有保護作用，但機制不一樣。
2．免疫復合物的損傷作用：在乙型肝炎病人血循環中常可測出HBsAg—抗HBs的免疫復合物。免疫復合物可引起Ⅲ型變態反應，其中以關節炎和腎炎最為常見。在暴發性肝炎病從血中有時也可同時測HBsAg—抗HBs，這種病人預後不良，死亡率高。因此，認為免疫復合物可在肝外引起病人的一系列症狀。如大量免疫復合物急性沉著於肝內，致毛細血管栓塞，則可能引起急性肝壞死而導致死亡。
3．細胞介導的免疫反應：目前認為HBV是非溶細胞性的，即不會增殖裂解被感染的細胞。因此，機體清除乙肝病毒主要依賴T細胞（Tc, T殺傷細胞）或通過抗體介導的K細胞來殺傷靶細胞，將病毒釋放於體液中，以後再經抗體作用。實驗研究發現，凡轉為慢性肝炎者，一般T細胞數及功能較低下。因此，推測可能乙型肝炎病人T細胞功能強弱與臨床過程的輕重和轉歸有關。Dudleuy認為，當T細胞免疫功能正常，受病毒感染的肝細胞不多時，乙肝病毒很快被細胞免疫配合體液免疫予以清除，這時，由細胞免疫所造成的急性肝細胞損傷可完全恢復。如T細胞免疫功能低下，免疫反應不足以完全破壞被病毒感染的肝細胞，或亦不能產生有效的抗HBs，或即使抗HBs卻無法作用於細胞內的病毒，持續在肝細胞內的病毒可引起免疫病理反應而導致慢性持續性肝炎。如機體對病毒完全缺乏細胞免疫反應，既不能有效地清除病毒，亦不導致免疫病理反應，結果出現HBsAg 無症狀攜帶症狀。如果T細胞免疫功能過強，病毒感染的細胞又過多，細胞免疫反應可迅速引起大量肝細胞壞死，臨床上表現為暴發性肝炎。但上述學說尚未被完全證實，通過進一步的研究，多數人認為細胞免疫和體液免疫相互配合發揮免疫作用。因此，抗體介導的K細胞作用已日益受到重視，並認為是殺傷靶細胞的重要免疫機制。除上述T細胞作用低下外，還有人認為慢性活動性肝炎的發生與T細胞抑制性功能低下，Tc細胞或K細胞的殺傷功能過強有關，從而造成肝細胞持續損傷。
4．自身免疫反應：HBV感染肝細胞後，一方面可引起肝細胞表面抗原的改變，暴露出膜上的肝特異蛋白抗原（Liver specific protein：；LSP），另一方面可能因HBsAg含有與宿主肝細胞蛋白相同的抗原，從而誘導機體產生對肝細胞膜抗原成份的自身免疫反應。通過研究，發現確有部分乙肝病人存在對LSP的特異抗體或細胞免疫反應。一般認為，如病人在病程中出現自身免疫反應，則可加強對肝細胞的損傷而發展成為慢性活動性肝炎。
5．乙型肝炎與原發性肝癌：近年來，關於乙型肺炎病毒感染與原發性肝癌的發生之間的關系，日益受到重視。國內外資料均提示肝炎患者的肝癌發病率比自然人群高。肝癌病人有HBV感染指示者也比自然人群高。Maupas等就HBV與原發性肝癌的密切關系作了以下論證：①乙型肝炎傳染形成高度地方性的區域與原發性肝癌流行率高的地區，在地理上有相關性；②在地方性與非地方性區域，男性HBsAg慢性攜帶者中發生原發性肝癌的危險是相對恆定的。在此種人群中，原發性肝癌的年死亡率在250-500/10萬人。粗略估計全世界HBsAg慢性攜帶者約1.75億，原發性肝癌的年發生率為35萬例。這就指出與HBV相關的原發性肝癌是在全世界人口中較為流行的癌症之一；③HBV感染可先於並經常伴隨原發性肝癌的發生；④原發性肝癌常發生於與乙型肝炎病毒有關的慢性腩炎或肝硬化的肝；⑤在原發性肝癌患者取出的組織中存在HBV的特異性DNA及抗原；⑥有些原發性肝癌細胞系已能在培養中產生HBsAg ，並已證明HBV的DNA已能整合到這些細胞的基因組中。此外，含有HBV相似的生物化學、生物物理特性，它在其宿主可誘發肝硬化及原發性肝癌。在中國和美國的北京鴨（Anas domesticus）中已分離出一種相似的病毒。但對上述資料解釋仍有不同觀點：①HBV能引起致癌或促癌作用，須配合其它如遺傳、內分泌、免疫與環境因素而導致肝癌；②肝癌是與HBV無關的因素引起，但這些癌細胞可能對HBV特別易感，以致持續攜帶病毒。
三、微生物學診斷
（一）乙肝抗原與抗體的檢查法
目前已建立對HBsAg 、HBcAg 及HBeAg及其抗體系統的檢測法。以放射免疫法及酶聯免疫法及酶聯免疫法最為敏感，其次為反向被動血凝及免疫粘附血凝法。免疫擴散與對流電泳法雖不甚敏感，但仍為我國廣泛採用。三種抗原體系統中以檢測HBsAg最為常用。
（二）檢測乙肝抗原抗體的實際意義
1．HBsAg：血清中檢測到HBsAg ，表示體內感染了HBV，因而是一種特異性標志。HBsAg陽性見於：①急性乙型肝炎的潛伏期或急性期（大多短期陽性）；②HBV致的慢性肝病、遷延性和慢性活動性肝炎、肝炎後肝硬化或原發性肝癌等。③無症狀攜帶者。
2．抗HBs：表示曾感染過HBV，不論臨床上有無肝炎症狀表現，均已得到恢復，並且對HBV有一定的免疫力。
3．HBcAg與抗HBc：由於 HBcAg主要存在於肝細胞核內，並僅存在於Dane顆粒中。因此，對病人血清不能檢測HBcAg，而測抗HBc。血清內抗HBc陽性反映：①新近有過HBV感染；②體內有HBV增殖；③有助於診斷急性或慢性乙型肝炎，特別是少數病例就診時已處於急性恢復期早期，HBsAg已從血中消失，此時血中僅有抗HBc存在，因此，對恢復期患者可作病因追索。
4．HBcAg和抗HBe：HBcAg的存在常表示病人血液有感染性。 HBcAg陽性揭示病人肝臟可能有慢性損害，對預後判斷有一定幫助。抗HBe陽性對病人可能有一定的保護力。
（二）檢測乙肝抗原與抗體的實際用途
1．篩選供血員：通過檢測 HBsAg ，篩選去除HBsAg 陽性的供血者，可使輸血後乙肝發生率大幅度降低。
2．可作為乙肝病人或攜帶者的特異性診斷。
3．對乙肝病人預後和轉歸提供參考。一般認為急性乙肝患者，如HBsAg持續2個月以上者，約2/3病例可轉為慢性肝炎。HBeAg陽性者病後發展成為慢性肝炎和肝硬化的可能性較大。
4．研究乙肝的流行病學，了解各地人群對乙肝的感染情況。
5．判斷人群對乙肝的免疫水平，了解注射疫苗後抗體陽轉與效價升高情況等。
四、防治原則
目前，乙型肝炎治療上比較肯定的葯物為α干擾素。國內外均有報道，經連續大劑量注射α干擾素半年後HBsAg轉陰的例子。但最近發現，一些轉陰後病人在停用干擾素後又轉為陽性。其他如胸腺肽、轉移因子治療慢性肝炎雖有報道，但效果欠佳。
近來，對乙肝疫苗的研究及應用十分活躍。乙肝基因工程（酵母重組HBsAg）疫苗已大規模投入應用並取得可喜的結果。多肽疫苗、融合蛋白疫苗和基因疫苗的研製方興未艾，相信經過多方努力，控制乙肝的願望會成為現實。