脂肪酸代謝分析方法

❶ 脂肪吃進身體里代謝過程是什麼樣的碳水化合物代謝過程是什麼樣的

脂肪的消化主要在小腸上段經各種酶及膽汁酸鹽的作用，水解為甘油、脂肪酸等。 脂類的吸收有兩種：中鏈、短鏈脂肪酸構成的甘油三酯乳化後即可吸收，經由門靜脈入血；長鏈脂肪酸構成的甘油三酯與載脂蛋白、膽固醇等結合成乳糜微粒，最後經由淋巴入血。

(1)供給能量：每克葡萄糖產熱16千焦(4千卡)，人體攝入的碳水化合物在體內經消化變成葡萄糖或其它單糖參加機體代謝。

(2)構成細胞和組織：每個細胞都有碳水化合物，其含量為2%—10%，主要以糖脂、糖蛋白和蛋白多糖的形式存在，分布在細腦膜、細胞器膜、細胞漿以及細胞間質中。

脂肪代謝

合成，二是食物供給特別是某些不飽和脂肪酸，機體不能合成，稱必需脂肪酸，如亞油酸、α-亞麻酸。

磷脂：由甘油與脂肪酸、磷酸及含氮化合物生成。

鞘脂：由鞘氨酸與脂肪酸結合的脂，含磷酸者稱鞘磷脂，含糖者稱為鞘糖脂。

膽固醇脂：由膽固醇與脂肪酸結合生成。

碳水化合物主要的生理功能：

1、 構成機體的重要物質；

2、 儲存和提供熱能；

3、 維持大腦功能必須的能源；

4、 調節脂肪代謝；

5、 提供膳食纖維；

❷ 問答題：脂肪酸進入肝細胞後的代謝途徑 急）

在肝細胞內的脂肪酸要經過兩種代謝途徑.1、 β氧化作用（克雷氏環）脂肪酸在L-carnine的協助下進入線粒體,通過β氧化變成acetyl-CoA,該物質一部分分解為酮體進入血液循環,最終被周邊組織吸收.另一部分進入克雷氏環,...

❸ 脂肪酸有幾條分解途徑

第28章 脂肪酸的分解代謝
28.1 本章主要內容
1）脂肪酸代謝的主要途徑
2）脂肪酸代謝中的能量變化
3）酮體的代謝
28.2 教學目的和要求
通過本章學習，使學生掌握飽和脂肪酸的β-氧化途徑和能量變化以及酮體的代謝，了解代謝障礙引起的疾病的發病機制與防治。
28.3 重點難點
1. 脂肪酸的β-氧化途徑和能量變化
2. 酮體的代謝
28.4 教學方法與手段
講授與交流互動相結合，採用多媒體教學。
28.5授課內容
一、脂類的消化和吸收
1.脂類的消化（主要在十二指腸中）
食物中的脂類主要是甘油三酯80-90%，還有少量的磷脂6-10%，膽固醇2-3%。
胃的食物糜（酸性）進入十二指腸，刺激腸促胰液肽的分泌，引起胰臟分泌HCO-3 至小腸（鹼性）。脂肪間接刺激膽汁及胰液的分泌。膽汁酸鹽使脂類乳化，分散成小微團，在胰腺分泌的脂類水解酶作用下水解。
胰腺分泌的脂類水解酶如下：
① 三脂醯甘油脂肪酶（水解三醯甘油的C1、C3酯鍵，生成2-單醯甘油和兩個游離的脂肪酸。胰臟分泌的脂肪酶原要在小腸中激活。）
②磷脂酶A2（水解磷脂，產生溶血磷酸和脂肪酸）。
③膽固醇脂酶（水解膽固醇脂，產生膽固醇和脂肪酸）。
④輔脂酶（Colipase）（它和膽汁共同激活胰臟分泌的脂肪酶原）。
2.脂類的吸收
脂類的消化產物，甘油單脂、脂肪酸、膽固醇、溶血磷脂可與膽汁酸乳化成
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更小的混合微團（20nm），這種微團極性增大，易於穿過腸粘膜細胞表面的水屏障，被腸粘膜的拄狀表面細胞吸收。被吸收的脂類，在柱狀細胞中重新合成甘油三酯，結合上蛋白質、磷酯、膽固醇，形成乳糜微粒（CM），經胞吐排至細胞外，再經淋巴系統進入血液。
小分子脂肪酸水溶性較高，可不經過淋巴系統，直接進入門靜脈血液中。
3.脂類轉運和脂蛋白的作用
甘油三脂和膽固醇脂在體內由脂蛋白轉運。
脂蛋白：是由疏水脂類為核心、圍繞著極性脂類及載脂蛋白組成的復合體，是脂類物質的轉運形式。
載脂蛋白：（已發現18種，主要的有7種）在肝臟及小腸中合成，分泌至胞外，可使疏水脂類增溶，並且具有信號識別、調控及轉移功能，能將脂類運至特定的靶細胞中。
4.脂蛋白的分類及功能
1）皮下脂肪在脂肪酶作用下分解，產生脂肪酸，經血漿白蛋白運輸至各組織細胞中。
2）血漿白蛋白占血漿蛋白總量的50%，是脂肪酸運輸蛋白，血漿白蛋白既可運輸脂肪酸，又可解除脂肪酸對紅細胞膜的破壞。
二、甘油三酯的水解
甘油三酯的水解由脂肪酶催化。組織中有三種脂肪酶，逐步將甘油三酯水解成甘油二酯、甘油單酯、甘油和脂肪酸。
分解甘油三酯的三種酶是：
脂肪酶（激素敏感性甘油三酯脂肪酶，是限速酶）
甘油二酯脂肪酶
甘油單酯脂肪酶
1.甘油代謝
在脂肪細胞中，沒有甘油激酶，無法利用脂解產生的甘油。甘油進入血液，轉運至肝臟後才能被甘油激酶磷酸化為3-磷酸甘油，再經磷酸甘油脫氫酶氧化成磷酸二羥丙酮，進入糖酵解途徑或糖異生途徑。
2．脂肪酸的氧化
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1）飽和偶數碳脂肪酸的β氧化
脂肪酸進入細胞後，首先被活化成酯醯CoA，然後再入線粒體內氧化。 RCOO- + ATP + CoA-SH → RCO-S-CoA + AMP + ppi
生成一個高能硫脂鍵，需消耗兩個高能磷酸鍵，反應平衡常數為1，由於PPi水解，反應不可逆。
細胞中有兩種活化脂肪酸的酶：
內質網脂醯CoA合成酶，活化12C以上的長鏈脂肪酸
線粒體脂醯CoA合成酶，活化4~10C的中、短鏈脂肪酸
2）脂肪酸向線粒體的轉運
中、短鏈脂肪酸（4-10C）可直接進入線粒體，並在線粒體內活化生成脂醯CoA。
長鏈脂肪酸先在胞質中生成脂醯CoA，經肉鹼轉運至線粒體內。
線粒體內膜外側（胞質側）：肉鹼脂醯轉移酶Ⅰ催化，脂醯CoA將脂醯基轉移給肉鹼的β羥基，生成脂醯肉鹼。
線粒體內膜：線粒體內膜的移位酶將脂醯肉鹼移入線粒體內，並將肉鹼移出線粒體。
線粒體內:膜內側：肉鹼脂醯轉移酶Ⅱ催化，使脂醯基又轉移給CoA，生成脂醯CoA和游離的肉鹼。
脂醯CoA進入線粒體後，在基質中進行β氧化作用，包括4個循環的步驟。
3）脂醯CoA脫氫生成β-反式烯脂醯CoA
線粒體基質中，已發現三種脂醯CoA脫氫酶，均以FAD為輔基，分別催化鏈長為C4-C6，C6-C14，C6-C18的脂醯CoA脫氫。
4）△2反式烯脂醯CoA水化生成L-β-羥脂醯CoA
5）L-β-羥脂醯CoA脫氫生成β-酮脂醯CoA
6）β-酮脂醯CoA硫解生成乙醯CoA和（n-2）脂醯CoA
3. 脂肪酸β-氧化作用小結
1）脂肪酸β-氧化時僅需活化一次，其代價是消耗1個ATP的兩個高能鍵。
（1） 長鏈脂肪酸由線粒體外的脂醯CoA合成酶活化，經肉鹼運到線粒體
內；中、短鏈脂肪酸直接進入線粒體，由線粒體內的脂醯CoA合成
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酶活化。
（2） β-氧化包括脫氫、水化、脫氫、硫解4個重復步驟
（3） β-氧化的產物是乙醯CoA，可以進入TCA
2）脂肪酸β-氧化產生的能量
以硬脂酸為例，18碳飽和脂肪酸
胞質中： ⑴活化：消耗2ATP，生成硬脂醯CoA
線粒體內：⑵脂醯CoA脫氫：FADH2 ，產生2ATP
⑶β-羥脂醯CoA脫氫：NADH，產生3ATP
⑷β-酮脂醯CoA硫解：乙醯CoA → TCA，12ATP
(n-2)脂醯CoA → 第二輪β氧化
活化消耗： -2ATP
β氧化產生： 8×（2+3）ATP = 40
9個乙醯CoA： 9×12 ATP = 108
凈生成： 146ATP
飽和脂酸完全氧化凈生成ATP的數量：(8.5n-7)ATP (n 為偶數)
硬脂酸燃燒熱值：–2651 kcal
β-氧化釋放：146ATP×(-7.3Kcal)=-1065.8Kcal
轉換熱效率
3）β-氧化的調節
⑴脂醯基進入線粒體的速度是限速步驟，長鏈脂酸生物合成的第一個前體丙二酸單醯CoA的濃度增加，可抑制肉鹼脂醯轉移酶Ⅰ，限制脂肪氧化。
⑵[NADH]/[NAD+]比率高時，β—羥脂醯CoA脫氫酶便受抑制。
⑶乙醯CoA濃度高時；可抑制硫解酶，抑制氧化（脂醯CoA有兩條去路： ①氧化。②合成甘油三酯） 1065.840.2%2651
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4.不飽和脂酸的β氧化
1）單不飽和脂肪酸的氧化
2）多不飽和脂酸的氧化
5.奇數碳脂肪酸的β氧化
奇數碳脂肪酸經β氧化，最後可得到丙醯CoA，丙醯CoA有兩條代謝途徑：
1）丙醯CoA轉化成琥珀醯CoA，進入TCA。動物體內存在這條途徑，因此，在動物肝臟中奇數碳脂肪酸最終能夠異生為糖。
反芻動物瘤胃中，糖異生作用十分旺盛，碳水化合物經細菌發酵可產生大量丙酸，進入宿主細胞，在硫激酶作用下產丙醯CoA，轉化成琥珀醯CoA，參加糖異生作用。
2）丙醯CoA轉化成乙醯CoA，進入TCA
這條途徑在植物、微生物中較普遍。有些植物、酵母和海洋生物，體內含有奇數碳脂肪酸，經β氧化後，最後產生丙醯CoA。
6.ω—氧化（ω端的甲基羥基化，氧化成醛，再氧化成酸）
動物體內多數是12C以上的羧酸，進行β氧化，但少數的12C以下的脂酸可通過ω—氧化途徑，產生二羧酸，如11C脂酸可產生11C、9C、和7C的二羧酸（在生物體內並不重要）。
ω—氧化涉及末端甲基的羥基化，生成一級醇，並繼而氧化成醛，再轉化成羧酸。
ω—氧化在脂肪烴的生物降解中有重要作用。泄漏的石油，可被細菌ω氧化，把烴轉變成脂肪酸，然後經β氧化降解。
7.酮體的代謝
脂肪酸β-氧化產生的乙醯CoA，在肌肉和肝外組織中直接進入TCA，然而在肝、腎臟細胞中還有另外一條去路：生成乙醯乙酸、D-β-羥丁酸、丙酮，這三種物質統稱酮體。
酮體在肝中生成後，再運到肝外組織中利用。
8.酮體的生成
酮體的合成發生在肝、腎細胞的線粒體內。
形成酮體的目的是將肝中大量的乙醯CoA轉移出去，乙醯乙酸佔30%，β……

❹ 脂肪酸主要通過什麼代謝途徑分解

β氧化成為乙醯輔酶A，然後進入三羧酸循環徹底分解。

❺ 脂肪酸在人體內是如何代謝的

①脂肪酸的活化β-氧化②脂醯CoA進入線粒體：脫氫、加水、再脫氫和硫解你確定你要問的不是脂肪的代謝么？脂肪酸代謝具體在下面那個網址脂肪和脂肪酸啥的都有脂肪酸和甘油一起組成脂肪

❻ 如何調節脂肪酸的合成代謝過程

脂肪酸合成的調節乙醯CoA羧化酶催化的反應是脂肪酸合成的限速步驟，很多因素都可影響此酶活性，從而使脂肪酸合成速度改變。脂肪酸合成過程中其他酶，如脂肪酸合成酶、檸檬酸裂解酶等亦可被調節。
⒈代謝物的調節
在高脂膳食後，或因飢餓導致脂肪動員加強時，細胞內軟脂醯CoA增多，可反饋抑制乙醯CoA羧化酶，從而抑制體內脂肪酸合成。而進食糖類，糖代謝加強時，由糖氧化及磷酸戊糖循環提供的乙醯CoA及NADPH增多，這些合成脂肪酸的原料的增多有利於脂肪酸的合成。此外，糖氧化加強的結果，使細胞內ATP增多，進而抑制異檸檬酸脫氫酶，造成異檸檬酸及檸檬酸堆積，在線粒體內膜的相應載體協助下，由線粒體轉入胞液，可以別構激活乙醯CoA羧化酶。同時本身也可裂解釋放乙醯CoA，增加脂肪酸合成的原料，使脂肪酸合成增加。
⒉激素的調節
胰島素、胰高血糖素、腎上腺素及生長素等均參與對脂肪酸合成的調節。
胰島素能誘導乙醯CoA羧化酶、脂肪酸合成酶及檸檬酸裂解酶的合成，從而促進脂肪酸的合成。此外，還可通過促進乙醯CoA羧化酶的去磷酸化而使酶活性增強，也使脂肪酸合成加速。
胰高血糖素等可通過增加cAMP，致使乙醯CoA羧化酶磷酸化而降低活性，因此抑制脂肪酸的合成。此外，胰高血糖素也抑制甘油三酯合成，從而增加長鏈脂醯CoA對乙醯CoA羧化酶的反饋抑制，亦使脂肪酸合成被抑制。

❼ 你好，請教個問題，脂肪酸的分解代謝與合成代謝異同，急！！

差異：
1、脂肪酸的合成代謝發生在細胞質中，而分解代謝是在線粒體基質中進行；
2、脂肪酸的合成代謝使用NADPH作為還原劑，而分解代謝作用產生NADP；
3、脂肪酸在其合成過程中時以共價鍵連接到醯基載體蛋白的 基上，而分解代謝的中間產物是與CoA相接的；
4、教高級脂肪酸合成的酶活性存在於一條單一的多肽內，稱為脂肪酸合成酶系，而在β-氧化作用中各個酶的活性是獨立的酶實現的。
相同點：
二者降解或加長碳單位相同，都是2個C

❽ 體內脂肪酸分解代謝的主要途徑是什麼

基本上是一樣的。不飽和脂肪酸在代謝遇到雙鍵的時候，會有專門的異構酶催化雙鍵移位或雙鍵的順反異構。也會有專門的表異構酶催化生成的d型產物差向異構生成正常的l型底物，以繼續下面的正常反應。

❾ 脂肪酸的分解代謝要經歷哪幾個階段

脂肪酸氧化的方式主要是β-氧化,此過程可分為活化,轉移,β-氧化共三個階段.