肥胖症研究方法

⑴ 請問怎樣治療肥胖症啊

1、行為治療，主要是讓患者要養成良好的生活方式和飲食習慣，適當的進行運動，以配合治療；

2、控制飲食，多加運動盡量食用低熱低糖低脂肪的食物，並且平時多加運動，加快體內脂肪消耗；

3、葯物治療，對於嚴重的肥胖症患者，可以採用葯物來減輕體重，進行治療

⑵ 肥胖的標準是什麼

這個肥胖症的評估方法如下：

體質指數(BMI)=體重(kg)÷身高(m)÷身高(m)

舉例：菲菲12歲，女，體重55kg，身高1.55米

菲菲的體質指數(BMI)=45÷1.55÷1.55=22.8(超重)

下圖吳國學齡兒童青少年肥胖篩查BMI分類標准

1、行為治療

教會家長行為管理的方法，年長的孩子應學會自我監控，記錄每日體重、活動、攝食及環境的影響因素，並定期總結，父母幫助孩子評價執行治療的情況。

2、飲食控制

控制每天熱量的攝入，記錄。

3、葯物治療

對於嚴重肥胖者可應用葯物減輕體重，但是容易產生葯物副作用及耐葯性。

4、中醫治療

中醫在調理體質和減肥方面有非常好的療效，並且比西葯更安全無副作用。

每個孩子的具體情況、原因不一樣，改善方法也有所區別。

⑶ 肥胖症怎麼解決

肥胖症是一組常見的代謝症群。當人體進食熱量多於消耗熱量時，多餘熱量以脂肪形式儲存於體內，其量超過正常生理需要量，且達一定值時遂演變為肥胖症。正常男性成人脂肪組織重量占體重的15%～18%，女性佔20%～25%。隨年齡增長，體脂所佔比例相應增加。關於肥胖的評估方法，包括人體測量學、雙能X線吸收法、超聲、CT、紅外線感應法等多種。如無明顯病因者稱單純性肥胖症，有明確病因者稱為繼發性肥胖症。外因以飲食過多而活動過少為主。熱量攝入多於熱量消耗，使脂肪合成增加是肥胖的物質基礎。內因為脂肪代謝紊亂而致肥胖。

1.遺傳因素
人類單純性肥胖的發病有一定的遺傳背景。有研究認為，雙親中一方為肥胖，其子女肥胖率約為50%；雙親中雙方均為肥胖，其子女肥胖率上升至80%。人類肥胖一般認為屬多基因遺傳，遺傳在其發病中起著一個易發的作用。肥胖的形成還與生活行為方式、攝食行為、嗜好、氣候以及社會心理因素相互作用有關。

2.神經精神因素
已知人類和多種動物的下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關的神經核。一對為腹對側核，又稱飽中樞；另一對為腹外側核，又稱飢中樞。飽中樞興奮時有飽感而拒食，破壞時則食慾大增；飢中樞興奮時食慾旺盛，破壞時則厭食拒食。二者相互調節，相互制約，在生理條件下處於動態平衡狀態，使食慾調節於正常范圍而維持正常體重。當下丘腦發生病變時，不論是炎症的後遺症（如腦膜炎、腦炎後），還是發生創傷、腫瘤及其他病理變化，如果腹內側核破壞，則腹外側核功能相對亢進而貪食無厭，引起肥胖。反之，當腹外側核破壞，則腹內側核功能相對亢進而厭食，引起消瘦。

3.內分泌因素
許多激素如甲狀腺素、胰島素、糖皮質激素等可調節攝食，因此推想這些激素可能參與了單純性肥胖的發病機制。肥胖者對胰島素抵抗而導致高胰島素血症，而高胰島素血症可使胰島素受體降調節而增加胰島素抵抗，從而形成惡性循環。胰島素分泌增多，可刺激攝食增多，同時抑制脂肪分解，因此引起體內脂肪堆積。性激素在單純性肥胖發病機制中可能起作用。
進食過多可通過對小腸的刺激產生過多的腸抑胃肽（GIP），GIP刺激胰島β細胞釋放胰島素。在垂體功能低下，特別是生長激素減少、促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺、甲狀腺功能低下的情況下可發生特殊類型的肥胖症，可能與脂肪動員減少，合成相對增多有關。臨床上肥胖以女性為多，特別是經產婦或經絕期婦女或口服女性避孕葯者易發生，提示雌激素與脂肪合成代謝有關。腎上腺皮質功能亢進時，皮質醇分泌增多，促進糖原異生，血糖增高，刺激胰島素分泌增多，於是脂肪合成增多，而皮質醇促進脂肪分解。

4.棕色脂肪組織異常
棕色脂肪組織是近幾年來才被發現的一種脂肪組織，與主要分布於皮下及內臟周圍的白色脂肪組織相對應。棕色脂肪組織分布范圍有限，僅分布於肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍，其組織外觀呈淺褐色，細胞體積變化相對較小。白色脂肪組織是一種貯能形式，機體將過剩的能量以中性脂肪形式貯藏於間，機體需能時，脂肪細胞內中性脂肪水解動用。白色脂肪細胞體積隨釋能和貯能變化較大。棕色脂肪組織在功能上是一種產熱器官，即當機體攝食或受寒冷刺激時，棕色脂肪細胞內脂肪燃燒，從而決定機體的能量代謝水平。以上兩種情況分別稱之為攝食誘導產熱和寒冷誘導產熱。當然，此特殊蛋白質的功能又受多種因素的影響。由此可見，棕色脂肪組織這一產熱組織直接參與體內熱量的總調節，將體內多餘熱量向體外散發，使機體能量代謝趨於平衡。

5.其他
如環境因素等。
臨床表現
1.一般表現
單純性肥胖可見於任何年齡，約1/2成年肥胖者有幼年肥胖史，一般呈體重緩慢增加（女性分娩後除外）。短時間內體重迅速地增加，應考慮繼發性肥胖。男性脂肪分布以頸項部、軀幹部和頭部為主，而女性則以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部為主。
肥胖者的特徵是身材外型顯得矮胖、渾圓，臉部上窄下寬，雙下頦，頸粗短，向後仰頭枕部皮褶明顯增厚。胸圓，肋間隙不顯，雙乳因皮下脂肪厚而增大。站立時腹部向前凸出而高於胸部平面，臍孔深凹。短時間明顯肥胖者在下腹部兩側、雙大腿和上臂內側上部和臀部外側可見細碎紫紋或白紋。兒童肥胖者外生殖器埋於會陰皮下脂肪中而使陰莖顯得細小而短。手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指關節突出處皮膚凹陷，骨突不明顯。
輕至中度原發性肥胖可無任何自覺症狀，重度肥胖者則多有怕熱，活動能力降低，甚至活動時有輕度氣促，睡眠時打鼾。可有高血壓病、糖尿病、痛風等臨床表現。

2.其他表現

（1）肥胖症與心血管系統肥胖症患者並發冠心病、高血壓的幾率明顯高於非肥胖者，其發生率一般5～10倍於非肥胖者，尤其腰圍粗（男性>90cm，女性>85cm）的中心型肥胖患者。肥胖可致心臟肥大，後壁和室間隔增厚，心臟肥厚同時伴血容量、細胞內和細胞間液增加，心室舒張末壓、肺動脈壓和肺毛細血管楔壓均增高，部分肥胖者存在左室功能受損和肥胖性心肌病變。肥胖患者猝死發生率明顯升高，可能與心肌的肥厚、心臟傳導系統的脂肪浸潤造成的心律失常及心臟缺血有關。高血壓在肥胖患者中非常常見，也是加重心、腎病變的主要危險因素，體重減輕後血壓會有所恢復。

（2）肥胖症的呼吸功能改變肥胖患者肺活量降低且肺的順應性下降，可導致多種肺功能異常，如肥胖性低通氣綜合征，臨床以嗜睡、肥胖、肺泡性低通氣為特徵，常伴有阻塞性睡眠呼吸困難。嚴重者可致肺心綜合征，由於腹腔和胸壁脂肪組織堆積增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通氣不良，引起活動後呼吸困難，嚴重者可導致低氧、發紺、高碳酸血症，甚至出現肺動脈高壓導致心力衰竭，此種心衰往往對強心劑、利尿劑反應差。此外，重度肥胖者尚可引起睡眠窒息，偶見猝死。

（3）肥胖症的糖、脂代謝進食過多的熱量促進甘油三酯的合成和分解代謝，肥胖症的脂代謝表現得更加活躍，相對糖代謝受到抑制，這種代謝改變參與胰島素抵抗的形成。肥胖症脂代謝活躍的同時多伴有代謝的紊亂，會出現高甘油三酯血症、高膽固醇血症和低高密度脂蛋白膽固醇血症等。糖代謝紊亂表現為糖耐量的異常和糖尿病，尤其是中心性肥胖者。體重超過正常范圍20%者，糖尿病的發生率增加1倍以上。當BMI>35kg/m時，死亡率約為正常體重的8倍。

（4）肥胖與肌肉骨骼病變①關節炎：最常見的是骨關節炎，由於長期負重造成，使關節軟骨面結構發生改變，膝關節的病變最多見。②痛風：肥胖患者中大約有10%合並有高尿酸血症，容易發生痛風。③骨質疏鬆：以往的觀點認為肥胖者骨質疏鬆並不多見，但近年來的研究發現，肥胖者脂肪細胞分泌多種脂肪因子和炎性因子，可能會加重肥胖者骨質疏鬆和骨折的發生。

（5）肥胖的內分泌系統改變①生長激素：肥胖者生長激素釋放是降低的，特別是對刺激生長激素釋放因子不敏感。②垂體-腎上腺軸：肥胖者腎上腺皮質激素分泌是增加的，分泌節律正常，但峰值增高，促腎上腺皮質激素（ACTH）濃度也有輕微的增加。③下丘腦-垂體-性腺軸：肥胖者多伴有性腺功能減退，垂體促性腺激素減少，睾酮對促性腺激素的反應降低。男性肥胖者，其血總睾酮（T）水平降低，但輕中度肥胖者，游離睾酮（FT）尚正常，可能是由於性激素結合球蛋白（SHBG）減少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外，脂肪組織可以促進雄激素向雌激素的轉化，所以肥胖男性部分會出現乳腺發育，肥胖女孩，月經初潮提前。成年女性肥胖者常有月經紊亂，無排卵性月經，甚至閉經，多囊卵巢綜合征發生率高。④下丘腦-垂體-甲狀腺軸：肥胖者甲狀腺對促甲狀腺激素（TSH）的反應性降低，垂體對促甲狀腺素釋放激素（TRH）的反應性也降低。
治療
治療的兩個主要環節是減少熱量攝取及增加熱量消耗。強調以行為、飲食、運動為主的綜合治療，必要時輔以葯物或手術治療。繼發性肥胖症應針對病因進行治療。各種並發症及伴隨病應給予相應的處理。

1.行為治療
通過宣傳教育使患者及其家屬對肥胖症及其危害性有正確的認識，從而配合治療、採取健康的生活方式、改變飲食和運動習慣。自覺地長期堅持是肥胖症治療首位及最重要的措施。

2.控制飲食及增加體力活動
輕度肥胖者，控制進食總量，採用低熱卡、低脂肪飲食，避免攝入高糖高脂類食物，使每日總熱量低於消耗量。多作體力勞動和體育鍛煉，如能使體重每月減輕500～1000g而漸漸達到正常標准體重，則不必用葯物治療。
中度以上肥胖更須嚴格控制總熱量，女性患者要求限制進食量在5～6.3MJ（1200～1500kcal）/d，如超過6.3MJ/d者，則無效。男性應控制在6.3～7.6MJ（1500～1800kcal）/d，以此標准每周可望減重1～2磅。食物中宜保證含適量必需氨基酸的動物性蛋白（占總蛋白量的三分之一較為合適），蛋白質攝入量每日每公斤體重不少於1g。脂肪攝入量應嚴格限制，同時應限制鈉的攝入，以免體重減輕時發生水鈉瀦留，並對降低血壓及減少食慾也有好處。此外限制甜食、啤酒等。如經以上飲食控制數周體重仍不能降低者，可將每日總熱量減至3.4～5MJ（800～1200kcal）/d，但熱量過少，患者易感疲乏軟弱、畏寒乏力、精神萎頓等，必須嚴密觀察。據研究，飲食治療早期蛋白質消耗較多，以致體重下降較快而呈負氮平衡，當持續低熱卡飲食時，發生保護性氮質貯留反應，逐漸重建氮平衡，於是脂肪消耗漸增多。但脂肪產熱量約10倍於蛋白質，故脂肪組織消失量明顯少於蛋白質組織量，而蛋白質相反合成較多時，反可使體重回升，這是人體對限制熱卡後的調節過程。因此飲食治療往往效果不顯著，在此情況下，宜鼓勵運動療法以增加熱量消耗。
關於活動量或運動量的制定應該因人而異，原則上採取循序漸進的方式。

3.葯物治療
對嚴重肥胖患者可應用葯物減輕體重，然後繼續維持。但臨床上如何更好地應用這類葯物仍有待探討。用葯可能產生葯物副作用及耐葯性，因而選擇葯物治療的適應證必須十分慎重，根據患者的個體情況衡量可能得到的益處和潛在的危險作出決定。

4.外科治療
空回腸短路手術、膽管胰腺短路手術、胃短路手術、胃成形術、迷走神經切斷術及胃氣囊術等，可供選擇。手術有效（指體重降低>20%）率可達95%，死亡率<1%。不少患者可獲得長期療效，術前並發症可不同程度地得到改善或治癒。但手術可能並發吸收不良、貧血、管道狹窄等，有一定的危險性，僅用於重度肥胖、減肥失敗又有嚴重並發症，而這些並發症有可能通過體重減輕而改善者。術前要對患者的全身情況作出充分估計，特別是糖尿病、高血壓和心肺功能等，給予相應的監測和處理。

⑷ 肥胖症及評估與分度

肥胖症
【常見定義】
肥胖症是一組常見的、古老的代謝症群。當人體進食熱量多於消耗熱量時，多餘熱量以脂肪形式儲存於體內，其量超過正常生理需要量，且達一定值時遂演變為肥胖症。正常男性成人脂肪組織重量約占體重的15%～18%，女性約佔20%～25%。隨年齡增長，體脂所佔比例相應增加。因體脂增加使體重超過標准體重20%或體重指數[BMI=體重（Kg）/（身高）2（m2）]大於24者稱為肥胖症。如無明顯病因可尋者稱單純性肥胖症；具有明確病因者稱為繼發性肥胖症。
【臨床表現及自己診斷】

1.一般表現
單純性肥胖可見於任何年齡，幼年型者自幼肥胖；成年型者多起病於20～25歲；但臨床以40～50歲的中壯年女性為多，60～70歲以上的老年人亦不少見。約1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈體重緩慢增加（女性分娩後除外），短時間內體重迅速地增加，應考慮繼發性肥胖。男性脂肪分布以頸項部、軀幹部和頭部為主，而女性則以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部為主。
肥胖者的特徵是身材外型顯得矮胖、渾圓，臉部上窄下寬，雙下頦，頸粗短，向後仰頭枕部皮褶明顯增厚。胸圓，肋間隙不顯，雙乳因皮下脂肪厚而增大。站立時腹部向前凸出而高於胸部平面，臍孔深凹。短時間明顯肥胖者在下腹部兩側、雙大腿和上臂內側上部和臀部外側可見紫紋或白紋。兒童肥胖者外生殖器埋於會陰皮下脂肪中而使陰莖顯得細小而短。手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指關節突出處皮膚凹陷，骨突不明顯。
輕至中度原發性肥胖可無任何自覺症狀，重度肥胖者則多有怕熱，活動能力降低，甚至活動時有輕度氣促，睡眠時打鼾。可有高血壓病、糖尿病、痛風等臨床表現。
2.其他表現
（1）肥胖症與心血管系統 肥胖症患者並發冠心病、高血壓的幾率明顯高於非肥胖者，其發生率一般5～10倍於非肥胖者，尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者。肥胖可致心臟肥大，後壁和室間隔增厚，心臟肥厚同時伴血容量、細胞內和細胞間液增加，心室舒張末壓、肺動脈壓和肺毛細血管楔壓均增高，部分肥胖者存在左室功能受損和肥胖性心肌病變。肥胖患者猝死發生率明顯升高，可能與心肌的肥厚、心臟傳導系統的脂肪浸潤造成的心律失常及心臟缺血的發生有關。高血壓在肥胖患者中非常常見，也是加重心、腎病變的主要危險因素，體重減輕後血壓會有所恢復。
（2）肥胖症的呼吸功能改變 肥胖患者肺活量降低且肺的順應性下降，可導致多種肺功能異常，如肥胖性低換氣綜合征，臨床以嗜睡、肥胖、肺泡性低換氣症為特徵，常伴有阻塞性睡眠呼吸困難。嚴重者可致肺心綜合征（Pickwickian』ssyndrome），由於腹腔和胸壁脂肪組織堆積增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通氣不良，引起活動後呼吸困難，嚴重者可導致低氧、發紺、高碳酸血症，甚至出現肺動脈高壓導致心力衰竭，此種心衰往往對強心劑、利尿劑反應差。此外，重度肥胖者，尚可引起睡眠窒息，偶見猝死的報道。
（3）肥胖症的糖、脂代謝 進食過多的熱量促進三醯甘油的合成和分解代謝，肥胖症的脂代謝表現得更加活躍，相對糖代謝受到抑制，這種代謝改變參與胰島素抵抗的形成。肥胖症脂代謝活躍的同時多伴有代謝的紊亂，會出現高三醯甘油血症、高膽固醇血症和低高密度脂蛋白膽固醇血症等。糖代謝紊亂表現為糖耐量的異常甚至出現臨床糖尿病。體重超過正常范圍20%者，糖尿病的發生率增加1倍以上。當BMI>35時，死亡率比正常體重者幾乎增至8倍。中心型肥胖顯著增加患糖尿病的危險度。
（4）肥胖與肌肉骨骼病變 ①關節炎：最常見的是骨關節炎，由於長期負重造成，使關節軟骨面結構發生改變，膝關節的病變最多見。②痛風：肥胖患者中大約有10%合並有高尿酸血症，容易發生痛風。③骨質疏鬆：由於脂肪組織能合成分泌雌激素，所以絕經期後婦女雌激素的主要來源是由脂肪組織分泌的。很多研究發現絕經期後肥胖女性骨密度要高於正常體重的人。所以肥胖患者中骨質疏鬆並不多見。
（5）肥胖的內分泌系統改變 ①生長激素：肥胖者生長激素釋放是降低的，特別是對刺激生長激素釋放的因素不敏感。②垂體-腎上腺軸：肥胖者腎上腺皮質激素分泌是增加的，分泌節律正常，但峰值增高，ACTH濃度也有輕微的增加。③下丘腦-垂體-性腺軸：肥胖者多伴有性腺功能減退，垂體促性腺激素減少，睾酮對促性腺激素的反應降低。男性肥胖者，其血總睾酮（T）水平降低，但輕中度肥胖者，游離睾酮（FT）尚正常，可能是由於性激素結合球蛋白（SHBG）減少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外，脂肪組織可以分泌雌激素，所以肥胖者多伴有血雌激素水平增高，肥胖女孩，月經初潮提前。成年女性肥胖者常有月經紊亂，卵巢透明化增加，出現無卵性濾泡，血SHBG水平下降，出現多毛，無排卵性月經或閉經。青少年肥胖者，不育症的發生率增加，常伴有多囊卵巢並需手術治療。肥胖者月經中期的FSH峰值較低及黃體期的黃體酮（P）水平偏低。卵巢功能衰退和FSH水平升高提早出現。男性伴有性慾降低和女性化，並且與雌激素相關腫瘤的發病率明顯增高。④下丘腦-垂體-甲狀腺軸：肥胖者甲狀腺對TSH的反應性降低，垂體對TRH的反應性也降低。
（6）肥胖症與胰島素抵抗 體脂堆積可引起胰島素抵抗、高胰島素血症，對有關因素的研究，主要集中在以下幾個方面：①游離脂肪酸（FFA）：肥胖時，通過糖-脂肪酸攝取和氧化增加，可引起糖代謝氧化及非氧化途徑的缺陷和糖的利用下降。血漿FFA水平升高增加肝糖原異生，並使肝清除胰島素能力下降，造成高胰島素血症，當B細胞功能尚能代償時，可保持正常血糖，久之則導致B細胞功能衰竭，出現高血糖而發展為糖尿病。②腫瘤壞死因子（TNF-α）：已發現在有胰島素抵抗的肥胖症患者和肥胖的2型糖尿病患者的脂肪組織中，TNF-α的表達明顯增加。TNF-α加強胰島素抵抗的機制包括：加速脂肪分解，導致FFA水平升高；肥胖者的脂肪細胞產生的TNF-α可抑制肌肉組織胰島素受體而降低胰島素的作用；TNF-α抑制葡萄糖轉運蛋白4（GLUT4）表達而抑制胰島素刺激的葡萄糖轉運。③過氧化物酶體激活型增殖體（PPARγ2）：PPARγ2參與調節脂肪組織分化和能量儲存，嚴重肥胖者PPARγ2活性降低，參與胰島素抵抗形成。
（7）其他 肥胖者嘌呤代謝異常，血漿尿酸增加，使痛風的發病率明顯高於正常人，伴冠心病者有心絞痛發作史。肥胖者血清總膽固醇、三醯甘油、低密度脂蛋白膽固醇常升高，高密度脂蛋白膽固醇降低，易導致動脈粥樣硬化。由於靜脈循環障礙，易發生下肢靜脈曲張、栓塞性靜脈炎、靜脈血栓形成。患者皮膚上可有淡紫紋或白紋，分布於臀外側、大腿內側、膝關節、下腹部等處，皺褶處易磨損，引起皮炎、皮癬，乃至擦爛。平時汗多怕熱、抵抗力較低而易感染。

⑸ 肥胖症的好的療法

【概述】 肥胖症（obesity)是一組常見的、古老的代謝症群。當人體進食熱量多於消耗熱量時，多餘熱量以脂肪形式儲存於體內，其量超過正常生理需要量，且達一定值時遂演變為肥胖症。正常男性成人脂肪組織重量約占體重的15％～18％，女性約佔20％～25％。隨年齡增長，體脂所佔比例相應增加。因體脂增加使體重超過標准體重20％或體重指數［BMI=體重（Kg)/（身高)2 （m2)］大於24者稱為肥胖症。如無明顯病因可尋者稱單純性肥胖症；具有明確病因者稱為繼發性肥胖症。 【診斷】 根據體征及體重即可診斷。首先必須根據患者的年齡及身高查出標准體重（見人體標准體重表)，或以下列公式計算：標准體重（kg)=[身高（cm)-100]×0.9，如果患者實際體重超過標准體重20%即可診斷為肥胖症，但必須排除由於肌肉發達或水分瀦留的因素。臨床上除根據體征及體重外，可採用下列方法診斷： 1.皮膚皺摺卡鉗測量皮下脂肪厚度 人體脂肪常用測量部位為三角肌外皮脂厚度及肩胛角下。成人兩處相加，男性≥4cm，女性≥5cm即可診斷為肥胖。如能多處測量則更可靠。 2.X線片估計皮下脂肪厚度。 3.根據身高、體重按體重質量指數（體重（kg)/身高2（m2))計算＞24為肥胖症。 【治療措施】 預防肥胖較治療易奏效且重要。特別是有肥胖家族史者、婦女產後及絕經期、男性中年以上或病後恢復期，應預防肥胖，其方法是適當控制進食量，避免高糖、高脂肪及高熱量飲食；經常進行體力勞動和鍛煉（病後恢復期者應在醫師指導下進行)。 治療肥胖症以控制飲食及增加體力活動為主，不能僅靠葯物，長期服葯不免發生副作用，且未必能持久見效。 輕度肥胖者，僅需限制脂肪、糖食糕點、啤酒等，使每日總熱量低於消耗量，多作體力勞動和體育鍛煉，如能使體重每月減輕500～1000g而漸漸達到正常標准體重，不必用葯物治療。 中度以上肥胖更須嚴格控制總熱量，女性患者要求限制進食量在5～6.3MJ（1200～1500kcal)/d，如超過6.3MJ/d者，則無效。男性應控制在6.3～7.6MJ（1500～1800kcal)/d，以此標准每周可望減重1～2磅。食物中宜保證適量含必需氨基酸的動物性蛋白（占總蛋白量的三分之一較為合適)，蛋白質攝入量每日每公斤體重不少於1g。脂肪攝入量應嚴格限制，同時應限制鈉的攝入，以免體重減輕時發生水鈉瀦留，並對降低血壓及減少食慾也有好處。此外限制甜食、啤酒等如前述。如經以上飲食控制數周體重仍不能降低者，可將每日總熱量減至3.4～5MJ（800～1200kcal)/d，但熱量過少，病人易感疲乏軟弱、畏寒乏力、精神萎頓等，必須嚴密觀察。據研究，飲食治療早期蛋白質消耗較多，以致體重下降較快而呈負氮平衡，當持續低熱卡飲食時，發生保護性氮質貯留反應，逐漸重建氮平衡，於是脂肪消耗漸增多，但脂肪產熱量約10倍於蛋白質，故脂肪組織消失量明顯少於蛋白質組織量，而蛋白質相反合成較多時，反可使體重回升，這是人體對限制熱卡後的調節過程，因此飲食治療往往效果不顯著，在此情況下，宜鼓勵運動療法以增加熱量消耗。 當飲食及運動療法未能奏效時，可採用葯物輔助治療。葯物主要分為六類：1.食慾抑制劑——中樞性食慾抑制劑、肽類激素、短鏈有機酸；2.消化吸收阻滯劑——糖類吸收阻滯劑、脂類吸收阻滯劑；3.脂肪合成阻滯劑；4.胰島素分泌抑制劑；5.代謝刺激劑；6.脂肪細胞增殖抑制劑 上述多類葯物有的已較成熟，有的尚處研究開發階段。常用的葯物有苯丙胺、芬氟拉明、氯苯咪吲哚等。 【病因學】 熱量攝入多於熱量消耗使脂肪合成增加是肥胖的物質基礎。 （一)內因 為人體內在因素使脂肪代謝紊亂而致肥胖。 1.遺傳因素 人類的單純性肥胖的發病有一定的遺傳背景。Mayer等報告，雙親中一方為肥胖，其子女肥胖率約為50%；雙親中雙方均為肥胖，其子女肥胖率上升至80%。 人類肥胖一般認為屬多基因遺傳，遺傳在其發病中起著一個易發的作用，肥胖的形成尚與生活行為方式、攝食行為、嗜好、胰島素反應以及社會心理因素相互作用有關。 2.神經精神因素 已知人類與多種動物的下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關的神經核。一對為腹對側核（VMH)，又稱飽中樞；另一對為腹外側核（LHA)，又稱飢中樞。飽中樞興奮時有飽感而拒食，破壞時則食慾大增；飢中樞興奮時食慾旺盛，破壞時則厭食拒食。二者相互調節，相互制約，在生理條件下處於動態平衡狀態，使食慾調節於正常范圍而維持正常體重。當下丘腦發生病變時，不論屬炎症的後遺症（如腦膜炎、腦炎後)、創傷、腫瘤及其他病理變化時，如腹內側核破壞，則腹外側核功能相對亢進而貪食無厭，引起肥胖。反之，當腹外側核破壞，則腹內側核功能相對亢進而厭食，引起消瘦。另外，該區與更高級神經組織有著密切的解剖聯系，後者對攝食中樞也可進行一定程度的調控。下丘腦處血腦屏障作用相對薄弱，這一解剖上的特點使血液中多種生物活性因子易於向該處移行，從而對攝食行為產生影響。這些因子包括：葡萄糖、游離脂肪酸、去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺、胰島素等。此外，精神因素常影響食慾，食餌中樞的功能受制於精神狀態，當精神過度緊張而交感神經興奮或腎上腺素能神經受刺激時（尤其是α受體占優勢)，食慾受抑制；當迷走神經興奮而胰島素分泌增多時，食慾常亢進。腹內側核為交感神經中樞，腹外側核為副交感神經中樞，二者在本症發病機理中起重要作用。 3.高胰島素血症 近年來高胰島素血症在肥胖發病中的作用引人注目。肥胖常與高胰島素血症並存，但一般認為系高胰島素血症引起肥胖。高胰島素血症性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍。 胰島素有顯著的促進脂肪蓄積作用，有人認為，胰島素可作為總體脂量的一個指標，並在一定意義上可作為肥胖的監測因子。更有人認為，血漿胰島素濃度與總體脂量呈顯著的正相關。 4.褐色脂肪組織異常 褐色脂肪組織是近幾年來才被發現的一種脂肪組織，與主要分布於皮下及內臟周圍的白色脂肪組織相對應。褐色脂肪組織分布范圍有限，僅分布於肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍，其組織外觀呈淺褐色，細胞體積變化相對較小。 白色脂肪組織是一種貯能形式，機體將過剩的能量以中性脂肪形式貯藏於間，機體需能時，脂肪細胞內中性脂肪水解動用。白色脂肪細胞體積隨釋能和貯能變化較大。 褐色脂肪組織在功能上是一種產熱器官，即當機體攝食或受寒冷刺激時，褐色脂肪細胞內脂肪燃燒，從而決定機體的能量代謝水平。以上兩種情況分別稱之謂攝食誘導產熱和寒冷誘導產熱。 當然，此特殊蛋白質的功能又受多種因素的影響。由此可見，褐色脂肪組織這一產熱組織直接參與體內熱量的總調節，將體內多餘熱量向體外散發，使機體能量代謝趨於平衡。 5.其他 進食過多可通過對小腸的刺激產生過多的腸抑胃肽（GIP)，GIP刺激胰島β細胞釋放胰島素。在垂體功能低下，特別是生長激素減少、促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺、甲狀腺功能低下可發生特殊類型的肥胖症，可能與脂肪動員減少，合成相對增多有關。臨床上肥胖以女性為多，特別是經產婦或經絕期或口服女性避孕葯者易發生，提示雌激素與脂肪合成代謝有關。腎上腺皮質功能亢進時，皮質醇分泌增多，促進糖原異生，血糖增高，刺激胰島素分泌增多，於是脂肪合成增多，而皮質醇促進脂肪分解。 （二)外因 以飲食過多而活動過少為主。 當日進食熱卡超過消耗所需的能量時，除以肝、肌糖原的形式儲藏外，幾乎完全轉化為脂肪，儲藏於全身脂庫中，其中主要為甘油三酯，由於糖原儲量有限，故脂肪為人體熱能的主要貯藏形式。如經常性攝入過多的中性脂肪及糖類，則使脂肪合成加快，成為肥胖症的外因，往往在活動過少的情況下，如停止體育鍛煉、減輕體力勞動或疾病恢復期卧床休息、產後休養等出現肥胖。 【臨床表現】 肥胖症的臨床表現隨不同病因而異，繼發性肥胖者除肥胖外具有原發病症群。下面以單純性肥胖症重點闡述。此組病症可見於任何年齡，幼年型者自幼肥胖；成年型者多起病於20～25歲；但臨床以40～50歲的中壯年女性為多，60～70歲以上的老年人亦不少見。男性脂肪分布以頸項部、軀幹部和頭部為主，而女性則以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部為主；輕度肥胖者常無症狀，中重度肥胖者可有下列症群： （一)肺泡低換氣綜合征 此組症群又稱為Pick-wickian綜合征。由於大量脂肪堆積於體內，體重過增，活動時須消耗能量，耗氧量亦增多，故肥胖者一般不喜運動，活動少而思睡，稍多活動或體力勞動後易疲乏無力，肥胖者總攝氧量增加，但按單位體表面積計算則比正常低。患者胸腹部脂肪較多時，腹壁增厚，橫隔抬高，換氣困難，故有CO2滯留，PCO2常超過6.3kPa（48mmHg)正常為5.3kPa（40mmHg)而缺氧，以致氣促，甚至發生繼發性紅細胞增多症，肺動脈高壓，形成慢性肺心病而心力衰竭，如體重減輕後可恢復。平時由於缺氧傾向與CO2儲留，呈倦怠嗜睡狀，稱Pick-wickian綜合征。 （二)心血管系綜合征 重度肥胖者可能由於脂肪組織中血管增多，有效循環血容量、心搏出量、輸出量及心臟負擔均增高，有時伴有高血壓、動脈粥樣硬化，進一步加重心臟負擔，引起左心室肥大，同時心肌內外有脂肪沉著，更易引起心肌勞損，以致左心擴大與左心衰竭。加之上述肺泡低換氣綜合征，偶見驟然死亡者。 （三)內分泌代謝紊亂 空腹及餐後血漿胰島素增高，基值可達30μu/ml，餐後可達300μu/ml，約一倍於正常人，患者既具有高胰島素血症，C肽分泌增加，同時又存在胰島素抵抗，造成糖耐量減低或糖尿病。總脂、膽固醇、甘油三酯及游離脂肪酸常增高，呈高脂血症及高脂蛋白血症，成為動脈粥樣硬化、冠心病、膽石症等病的基礎。肥胖者血漿總蛋白、白蛋白、球蛋白通常在正常范圍，某些氨基酸可增加，如精氨酸、亮氨酸、異亮氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸等，這樣，血糖和血漿氨基酸的增高形成刺激胰島β細胞的惡性循環，於是肥胖加重。甲狀腺功能一般正常，過食時T3增加，生長激素（GH)分泌遲鈍。 （四)消化系綜合征 胃納多亢進，善飢多食，便秘腹脹較常見。肥胖者可有不同程度的肝脂肪變性而腫大，伴膽石症者有慢性消化不良、膽絞痛發作史。 （五)其他 肥胖者嘌呤代謝異常，血漿尿酸增加，使痛風的發病率明顯高於正常人，伴冠心病者有心絞痛發作史。患者皮膚上可有淡紫紋或白紋，分布於臀外側、大腿內側、膝關節、下腹部等處，折縐處易磨損，引起皮炎、皮癬。平時汗多怕熱、抵抗力較低而易感染。 【鑒別診斷】 肥胖症確定後可結合病史、體片及實驗室資料等，鑒別屬單純性抑繼發性肥胖症。如有高血壓、向心性肥胖、紫紋、閉經等伴24小時尿17羥類固醇偏高者，則應考慮為皮質醇增多症，代謝率偏低者宜進一步檢查T3、T4及TSH等甲狀腺功能試驗。此外，常須注意有否糖尿病、冠心病、動脈粥樣硬化、痛風、膽石症等伴隨病。 最後祝你早日有個好身材哦，加油。。。。。

⑹ 肥胖症如何分類

肥胖症主要分為以下幾種類型:

1、白胖型:患者代謝正常，除單純肥胖外身體健康，身材比較豐滿，沒有任何代謝異常;

2、紅胖型:患者精神比較亢奮，吃飯較快，容易出汗;

3、黃胖型:患者一般不亢奮，精神欠佳，飲食量不大，偶爾出現便秘，代謝能力低下，多有甲狀腺功能不足等原發性疾病;

4、黑胖型:患者代謝異常，男性可出現黑棘皮病，女性可有多囊卵巢綜合征。患者雌激素和雄激素分泌不規律，部分男性可出現乳房發育，女性長鬍子。

⑺ 肥胖症如何防治

肥胖症是指人體從食物中攝取了過多的熱量，使體重超過標准體重２０％以上的一種代謝性疾病。人的標准體重的計算方法是：身高≤１６５厘米的人，其體重的公斤數應等於身高數減去１００；身高≤１７５厘米的人，其體重的公斤數應等於身高數減去１０５；身高＞１７５厘米的人，其體重的公斤數應等於身高數減去１１０。人的體重超過標准體重２０％—３０％時，為輕度肥胖；超過標准體重３０％—５０％時，為中度肥胖；超過標准體重５０％以上時，為重度肥胖。
肥胖症分為單純性肥胖和繼發性肥胖。對於繼發性肥胖症患者的治療，關鍵在於根除其病因。一般的肥胖症患者，多屬於單純性肥胖。治療單純性肥胖有飲食療法、運動療法、中醫療法和西醫療法。鑒於飲食療法和運動療法已為多數人所了解。在此僅向您介紹一下中醫療法和西醫療法：

一、中醫療法

運用中醫理論治療肥胖症的主要方法有兩種：

１．用針灸治療肥胖症
實踐證明，針灸對於肥胖症有很好的減肥效應。許多學者認為，針灸具有減肥效應的原理是：１．針刺人的某些穴位後，可以調整其下丘腦攝食中樞的功能，抑制人體內飢餓信號的傳遞，從而使病人減少攝食，起到減肥的功效。２．一般的肥胖病人均存在植物神經功能紊亂的情況，用針灸治療，可以使病人的這一症狀得到糾正，從而達到減肥的效果。
用針灸治療肥胖症，可根據病人的不同病情，選用不同的穴位。
①對肝陽上亢型肥胖病人的治療：
此類病人的表現是：性情急躁、眩暈頭痛、舌紅脈弦。
治療原則是：平肝潛陽。
耳穴取：神門、腎。
體穴取：俠溪、行間、曲池。
②對脾虛濕困型肥胖病人的治療：
此類病人的表現是：脘腹脹悶，肢體困重、小便赤短、苔膩脈濡。
治療原則是：化溫和中。
耳穴取：脾、腎。
體穴取：中脘、水道、脾俞等。
③對脾腎陽虛型肥胖病人的治療：
此類病人的表現是：腰酸腿軟、陽痿陰寒、乏力肢腫、舌淡脈細。
治療原則是：溫補脾腎。
耳穴取：腎、脾。
體穴取：脾俞、腎俞、太白（灸）等。
④對腸燥便結型肥胖病人的治療：
此類病人的表現是：便干便秘、脘腹脹滿、舌苔黃膩、脈象弦緊。
治療原則是：潤腸通便。
耳穴取：大腸、肺、三焦。
體穴取：曲池、天樞、支溝等。
⑤對肺脾氣虛型肥胖病人的治療：
此類病人的表現是：脘腹脹滿、頭暈乏力、尿少肢腫、舌淡脈濡。
治療原則是：補脾、養肺、益氣。
耳穴取：脾、肺。
體穴取：肺俞、脾俞、太白（灸）等。
⑥對胃中蘊熱型肥胖病人的治療：
此類病人的表現是：消谷善飢、口渴喜飲、舌苔微黃、脈多滑數。
治療原則是：清胃瀉熱。
耳穴取：外鼻、肺。
體穴取：內庭、曲池、上巨虛等。
用針灸治療肥胖症還應隨症加減：對於食慾亢進者，取耳穴時，加外鼻，取體穴時，加內庭；對於心悸氣短者，取耳穴時，加心、肺，取體穴時，加神門、內關；對於便秘者，取耳穴時，加大腸，取體穴時加支溝、天樞；對於尿少者，取耳穴時，加尿道，取體穴時加陰陵泉、水分；對於自幼肥胖者，取耳穴時，加腎，取體穴時，加腎俞、三陰交；對於月經不調者，取耳穴時，加腎、內分泌，取體穴時，加血海、地機；對於產後肥胖者，取耳穴時，加內分泌，取體穴時，加石門、曲泉。

２．用中葯茶治療肥胖症
用中葯的方劑治療肥胖症比較復雜，不易掌握。現僅介紹幾種在臨床上用於治療肥胖症已經取得滿意療效的葯茶：
①烏龍茶：取烏龍茶葉３—５克，用開水泡後飲服。功效：減肥降脂，清熱消渴，適用於治療肥胖症，高脂血症。
②槐葉茶：取嫩槐葉２．５克，蒸熟後烘乾，搗碎為末。將搗碎的槐葉與３克紅茶末一起用開水泡１０分鍾後飲用。功效：祛風、滑腸、通腑，減肥降壓。適用於治療肥胖症與高血壓病。
③玉米須茶：取玉米須１００克，烏龍茶５０克，加適量水後，用文火煎煮半小時。將煎好的汁液每日分數次代茶飲。功效：利水消腫，減肥化痰。適用於治療肥胖症、高血壓病和水腫病。
④減肥茶：取鮮荷葉１００張（曬干），生山楂、生米仁各１０００克，陳皮５００克，番瀉葉５００克，生軍５００克。將上述各味葯研成細末後混勻。將混合的葯末分成１００包。每日清晨取１包，用開水泡飲。功效：利濕除脹，通腑消積，降脂減肥。適用於治療單純性肥胖、高脂血症。
⑤茅根茶：取白茅根３０克，綠茶１０克，用開水泡１５分鍾後，當茶飲。功效：生津利尿，清膩除濕，降脂減肥。適用於肥胖兼有高脂血症病人的治療。
⑥山楂茶：取鮮山楂１０枚，搗碎後加２０克糖，再用水煎，代茶飲。功效：消積，減肥，降壓，去脂。適用於肥胖症、高血壓、高脂血症及食積病人的治療。
⑦竹葉茶：取陳皮、陳瓢各１０克，鮮竹葉２０片，加適量清水煮沸，然後加入少許白糖代茶飲。功效：健脾利水，降脂減肥。適用於肥胖症，高脂血症病人的治療。
⑧菊花茶：取搗碎的山楂、銀花、菊花各１０克，加水煎湯，代茶飲。功效：降脂、降壓。適用於肥胖症、高脂血症及高血壓病人的治療。
⑨荷葉減肥茶：取茶葉３克，決明子６克，制大黃３克，首烏３克，玳花３克，加開水沖泡後代茶飲。功效：減肥降脂，通腑潤腸。適用於肥胖、便秘患者的治療。

二、西葯療法

當肥胖患者採用中醫療法和其他療法均未奏效時，可選用下列葯物進行輔助治療。但採用葯物減肥的副作用較大，故病人不宜長期應用此法。

１．食慾抑制劑
目前，用於治療肥胖症的食慾抑制劑多為去甲腎上腺素類葯物，代表葯物為芬特明。芬特明的用法是：成人初始的用量為每次服１５毫克，每日服１次，早餐前３０分鍾服用。待病人服用３—５天後，如未出現明顯的不良反應，可每次服１５毫克，每日服２次。病人服用去甲腎上腺素類葯物後，可出現失眠、口乾、便秘、欣快感、心悸、血壓升高等不良反應。因此，病人在服用這類葯物治療肥胖症時，只能在短期內使用，使用期限最多不宜超過１２周。患有心血管疾病（如高血壓、冠心病等）及青光眼的病人應禁用去甲腎上腺素類葯物。

２．脂肪酶抑制劑
脂肪酶抑制劑可減少甘油三酯及游離脂肪酸等營養物質在腸道內的吸收，故有減肥的作用。脂肪酶抑制劑的代表葯物是奧利司他。其用法是每次服１２０毫克，每日服３次，進餐時服葯。長期服用奧利司他，可引起慢性營養不良及膽汁淤積等病症。

三、手術治療

手術只適用於頑固性嚴重肥胖病人的治療。手術方式有：胃、小腸通路改道術，迷走神經切除術等。

⑻ 怎樣判斷肥胖症

兒童肥胖症有以下症狀:

1、皮下脂肪飽滿，脂肪堆積主要在面部、腹部、臀部和肩部，四肢肥胖，特別是上臂和臀部。

2、孩子經常感到疲倦、氣短和行動笨拙。孩子們胃口很好，比普通孩子吃得多。

3、喜歡澱粉、糖果和高脂肪食物，不喜歡蔬菜等清淡食物。