Ⅰ 淋巴管堵塞
以前看一個電視節目 一個小夥子腿特別腫 好像有一個山東的軍醫 能治 但是淋巴管堵塞 我不知道是不是這個
Ⅱ 體格檢查淋巴結怎麼檢
淋巴結的檢查是體格檢查和病歷書寫中很重要的一個內容，具體如下：
1.檢查順序:全身體格檢查時，淋巴結的檢查應在相應身體部位檢查過程中進行。為了避免遺漏應特別注意淋巴結的檢查順序。頭頸部淋巴結的檢查順序是：耳前、耳後、枕部、頜下、頦下、頸前、頸後、鎖骨上淋巴結。上肢淋巴結的檢查順序是：腋窩淋巴結、滑車上淋巴結。腋窩淋巴結應按尖群、中央群、胸肌群、肩胛下群和外側群的順序進行。下肢淋巴結的檢查順序是：腹股溝部（先查上群、後查下群）、胭窩部。
2.檢查方法:檢查淋巴結的方法是視診和觸診。視診時不僅要注意局部徵象（包括皮膚是否隆起，顏色有無變化，有無皮疹、瘢痕、瘺管等）也要注意全身狀態。
觸診是檢查淋巴結的主要方法。檢查者將示、中、環三指並攏，其指腹平放於被檢查部位的皮膚上進行滑動觸診。這里所說的滑動是指腹按壓的皮膚與皮下組織之間的滑動；滑動的方式應取相互垂直的多個方向或轉動式滑動，這有助於淋巴結與肌肉和血管結節的區別。
3.檢查內容:檢查淋巴結應注意部位、大小與形狀、數目與排列、表面特性、質地、有無壓痛、活動度、界限是否清楚及局部皮膚有無紅腫、瘢痕、瘺管等。
Ⅲ 好的.謝謝！那淋巴漏怎麼辦
病情分析： 淋巴漏多出現在術後3~4天，臨床表現為切口引流管內每日約有200~500ml淋巴液流出或拔除引流後的管口、切口有大量液體滲出，經久不愈。常見於頸部、腋窩、腹股溝區、膝關節內側等部位的手術之後，因為這些部位淋巴管極為豐富，是淋巴液主要流經部位，所以極易出現淋巴漏。如果處理不當，可導致患者血容量減少、電解質紊亂、淋巴細胞下降及低蛋白血症，嚴重者甚至死亡。
Ⅳ 手術後淋巴漏怎麼處理
淋巴漏是甲狀腺癌行頸淋巴結節清理術罕見但對性命有潛在性威協的病發症，假如處理方式不正確，有可能會造成乳糜液的堆積，造成部分皮瓣移植飄浮、壞死，那麼，淋巴漏是不是歸屬於醫療事故糾紛呢？產生醫療事故糾紛該如何解決呢？今日我們就跟一起來掌握有關這些方面的診療消費者維權安全小常識吧。
space
手術後淋巴漏怎麼處理
第一，醫源性淋巴漏多出現在手術後三至四天內，臨床症狀為創口引流管內每天約有200至500ml組織液排出或拔掉引流方法後的支管、創口有很多液體外滲，長久難愈，假如發覺有淋巴漏，或是醫護人員在觀查有沒有淋巴漏病發症的產生，並且在病發前期就給與合理抗生素預防感染，消除水腫，那麼則不可以歸屬於醫療事故糾紛，由於淋巴漏是病發症，病發症是手術後的一切正常狀況，醫護人員也控制不了它的產生。
第二，在產生淋巴漏之後，醫護人員倘若沒有保證合理的消炎對策，或是任憑其擴張感染，乃至造成了乳糜胸，那麼醫護人員存有過錯，由於它是會嚴重危害到病人的性命的，病人以及親屬能夠 對定點醫療機構或是醫護人員開展提起訴訟，規定精神病鑒定，或是醫療事故糾紛評定。
總的來說，淋巴漏是手術後的一種病發症，是有產生的可能性，倘若醫護人員沒有違背有關的手術治療實際操作，也保證了預防的對策，那麼就不可以歸屬於醫療事故糾紛，相反，病人以及親屬是能夠 開展醫療事故糾紛評定，規定定點醫療機構承擔把病人痊癒才行。
space
手術後淋巴漏怎麼處理
那麼術後淋巴漏怎麼處理呢？
在臨床醫學上術後淋巴漏假如解決不太好，其痊癒較艱難。並且一旦病人出現持續的淋巴漏，會造成蛋白、血液及其一部分網織紅細胞的遺失，還能夠造成病人血流量的降低、電解質溶液的失衡及其營養不良等。這會造成患者的免疫能力減少，還會繼續出現部分或是是針對性的感染，比較嚴重的情況下乃至會嚴重危害患者的性命。
space
手術後淋巴漏怎麼處理
手術後出現淋巴結瘺概率並不高，在出現創口模糊不清滲出液時，要到醫院檢驗或由醫師開展分辨，外滲的液體是不是為組織液，還要搞清手術治療是良好或是惡變，而液體是不是感染類的液體。根據部分的換葯和一切正常的被壓迫捆紮，經常能夠 加速淋巴漏的終止，伴隨著消化吸收和組織的痊癒，大部分狀況淋巴漏能夠 痊癒
Ⅳ 淋巴漏可以輸甘露淳嗎
你好，甘露醇口服是起到通便的作用，一般是做腸鏡前的准備。 注射用時用於脫水。所口服甘露醇注射液做腸鏡前准備是正確的。按醫生說的服葯就可以了，不用擔心。排空腸道才方便做腸鏡檢查。 希望對你有幫助！1501
Ⅵ 肌無力怎麼可以檢查出來
a.血常規、尿常規、血肝功能、乙型肝炎5項指標、血沉。
b.血清AChR抗體測定：實驗室檢查可見2／3的患者血清免疫球蛋白增高。大多數患者的血清中，乙醯膽鹼受體(AchR)抗體增高。
c.胸部X線片：胸部X片、胸腺X片常可見胸腺增生或胸腺腫瘤。
d.肌電圖：肌電圖檢查可見肌肉動作電位振幅降低，單纖維肌電圖可見纖維間興奮傳遞延緩或阻斷。
e.胸腺CT。
你是學習壓力太大了吧，注意休息。去醫院檢查最好空腹，化驗血。再有就是不要去廁所，也許醫生會讓你化驗尿常規，或者有其他檢查。祝你健康，學習進步啊！
重症肌無力概述重症肌無重症肌無力（MG）是一種慢性自身免疫性疾病，因神經、肌肉接頭間傳遞功能障礙所引起。本病具有緩解與復發的傾向，可發生於任何年齡，但多發於兒童及青少年，女性比男性多，晚年發病者又以男性多。臨床表現為受累橫紋肌易於疲勞，這種無力現象是可逆的，經過休息或給予抗膽鹼脂酶葯物即可恢復，但易於復發
2.
臨床表現
各種年齡組均發生、但多在15-35歲，男女性別比約1：2。起病急緩不一，多隱襲，主要表現為骨骼肌異常，易於疲勞，往往晨起時肌力較好，到下午或傍晚症狀加重，大部分患者累及眼外肌，以提上瞼肌最易受累及，隨著病情發展可累及更多眼外肌，出現復視，最後眼球可固定，眼內肌一般不受累。此外延髓支配肌、頸肌、肩胛帶肌、軀干肌及上下肢諸肌均可累及，講話過久，聲音逐漸低沉，構音不清而帶鼻音，由於下頜、軟鄂及吞咽肌、肋間肌等無力，則可影響咀嚼及吞咽功能甚至呼吸困難。症狀的暫時減輕、緩解、復發及惡化常交替出現而構成本病的重要物征。根據受累肌肉范圍和程度不同，一般分為眼肌型、延髓肌受累型及全身型，極少數暴發型起病迅速，在數天至數周內即可發生延髓肌無力和呼吸困難，各型之間可以合並存在或相互轉變。兒童型重症肌無力指新生兒至青春期發病者，除個別為全身型外，大多局限為眼外肌。
重症肌無力是一種神經-肌肉接頭部位因乙醯膽礆受體減少而出現傳遞障礙的自家免疫性疾病。臨床主要特徵是局部或全身橫紋肌於活動時易於疲勞無力，經休息或用抗膽礆酯酶葯物後可以緩解。也可累及心肌與平滑肌，表現出相應的內臟症狀。重症肌無力少數可有家族史（家族性遺傳重症肌無力）。
重症肌無力屬於自身免疫性疾病，這類疾病的特點之一就是病程呈慢性遷延性，緩解與惡化交替，大多數病人經過治療可以達到臨床痊癒（即病人的臨床症狀和體征消失，和正常人一樣能正常生活、學習、工作，並停止一切治療重症肌無力的葯物）。
有的患者可有一個長時間的緩解期，但本病患者往往由於精神創傷、全身各種感染、過度勞累、內分泌失調、免疫功能紊亂、婦女月經期等等多種因素而復發或加重病情，因此，重症肌無力症狀的反復性成為本病的特點。只有認識到這一點，了解引發症狀反復的誘因，才能採取相應的預防措施和積極治療，從而避免或減少重症肌無力症狀的反復。
症狀通常晨輕晚重，亦可多變。病程遷延，可自發減輕緩解。感冒、情緒激動、過勞、月經來潮、使用麻醉、鎮痛、鎮靜葯物、分娩、手術等常使病情復發或加重。
過度悲傷、生氣、感冒、急性支氣管炎、妊娠或分娩等都可加重肌無力症狀。某些抗生素、如粘菌素、鏈黴素、卡那黴素等葯物均有加重肌無力之作用，應當注意。若因感染或用葯不當等引起全身肌無力、吞咽困難、喝水嗆咳或伴胸悶、氣短等症狀時，應及時就醫和診治。
3.影像診斷電診斷:肌電圖檢查：MG病人肌電圖檢查肌肉收縮力降低，振幅變小，低頻極限尺神經重復刺激電位逐漸衰減，單纖維肌電圖檢查可見肌纖維間興奮傳遞不一致或傳導阻滯現象CT或MRI檢查：提示有胸腺增生肥大或胸腺腫瘤。
4.
重症肌無力病因
重症肌無力是人類疾病中發病原因研究得最清楚、最具代表性的自身免疫性疾病，是神經肌肉接頭突觸後膜上的乙醯膽鹼受體受累，由乙醯膽鹼受體抗體介導的體液免疫、T細胞介導的細胞免疫依賴性、補體參與的自身性疾病，胸腺是激活和維持重症肌無力自身免疫反應的重要因素，某些遺傳及環境因素也與重症肌無力的發病機制密切相關。(1)外因—環境因素
臨床發現，某些環境因素如環境污染造成免疫力下降；過度勞累造成免疫功能紊亂；病毒感染或使用氨基糖苷類抗生素或D—青黴素胺等葯物誘發某些基因缺陷等。
(2)內因—遺傳
近年來許多自身免疫疾病研究發現，它們不僅與主要組織相容性抗原復合物基因有關而且與非相容性抗原復合物基因，如T細胞受體、免疫球蛋白、細胞因子、凋亡等基因有關。
(3)重症肌無力患者自身免疫系統異常
臨床研究發現，本病患者體內許多免疫指標異常，經治療後臨床症狀消失但異常的免疫指標卻不見改變，這也許是本病病情不穩定，容易復發的一個重要因素。
5病理診斷重症肌無力的病理學形態包括肌纖維、神經肌肉接頭及胸腺三大部分。
1、肌纖維變化：病程早期主要是在肌纖維間和小血管周圍有淋巴細胞浸潤以小淋巴細胞為主，此現象稱為淋巴漏；在急性重症病中，肌纖維有凝固性壞死，伴有多形核白細胞的巨噬細胞的滲出；晚期肌纖維可有不同程度的失神經性改變，肌纖維細小。
2、神經肌肉接頭處的改變：神經肌肉接頭部的形態學改變是重症肌無力病理中最特徵的改變，主要表現在：突觸後膜皺褶消失、平坦、甚至斷裂。
3、胸腺的改變：重症肌無力中約有30％左右的患者合並胸腺瘤，40％－60％的患者伴有胸腺肥大，75％以上的患者伴有胸腺組織發生中心增生。腺瘤按其細胞類型分為：淋巴細胸型，上皮細胞型，混合細胞型，後兩種常伴重症肌無力。
6.重症肌無力的療效判定標准
(1)記分標准
某教授首次提出臨床絕對記分和相對記分的概念，以臨床絕對記分的高低反映重症肌無力病人受累肌群肌無力和疲勞的嚴重程度；以臨床相對計分來做病情的比較和療效的判定。臨床相對記分：(治療前臨床絕對記分總分-治療後臨床絕對記分總分)／治療前臨床絕對計分總分。
臨床相對記分>95％者定為痊癒，80％～95％為基本痊癒，50％～80％為顯效，25％～50％為好轉，<25％為無效。
(2)一般標准
臨床痊癒：臨床症狀和體征消失，能正常生活、學習和工作，停用一切治療重症肌無力的葯物，3年以上無復發。
臨床近期痊癒：臨床症狀和體征消失，能正常生活、學習和工作，停用一切治療重症肌無力的葯物或葯量減少3／4以上，1個月以上無復發。
顯效：臨床症狀和體征有明顯好轉，能自理生活、堅持學習或輕工作，治療重症肌無力葯物的葯量減少1／2以上，歷時一個月以上無復發。
好轉：臨床症狀和體征有好轉，生活自理能力有改善，治療重症肌無力的葯物用量減少1／4以上，歷時一個月以上無復發。
無效：臨床症狀和體征無好轉，甚至有惡化。
7.
編輯本段檢查化驗
1.血、尿及腦脊液常規檢查均正常。部x線片可見15%的MG患者，尤其是年齡大於40歲者有胸腺瘤，胸部CT可發現除微腺瘤以外的所有胸腺瘤。
2.可疑MG可進行甲狀腺功能測定。
3.血清自身抗體譜檢查
(1)血清AchR-Ab測定：MG患者AchR-Ab滴度明顯增加，國外報道陽性率70%～95%，是一項高度敏感、特異的診斷試驗。全身型MG的AChR—Ab陽性率為85%~90%。除了Lambert—Eaton綜合征患者或是無臨床症狀的胸腺瘤患者，或是症狀緩解者，一般無假陽性結果。而一些眼肌型思者、胸腺瘤切除後的緩解期患者，甚至有嚴重症狀者，可能測不出抗體。抗體滴度與臨床症狀也不一致，臨床完全緩解的患者其抗體滴度可能很高。肌纖蛋白抗體(肌凝蛋白、肌球蛋白、肌動蛋白抗體)也可見於85%胸腺瘤患者，也是某些胸腺瘤患者的最早表現。血清學異常也有一定意義。抗核抗體、類風濕因子、甲狀腺抗體患者比正常者多見。
(2)不建議將AchR結合抗體(AchR-binging Ab)作為篩選試驗，該抗體或橫紋肌自身抗體也見於13%的Lambert-Eaton肌無力綜合征病人。
(3)肌纖蛋白(如肌凝蛋白、肌球蛋白、肌動蛋白)抗體見於85%的胸腺瘤患者，是某些胸腺瘤早期表現。
1.肌疲勞試驗(Jolly試驗) 受累隨意肌快速重復收縮，如連續眨眼50次，可見眼裂逐漸變小;令病人仰卧位連續抬頭30～40次，可見胸鎖乳突肌收縮力逐漸減弱出現抬頭無力;舉臂動作或眼球向上凝視持續數分鍾，若出現暫時性癱瘓或肌無力明顯加重，休息後恢復者為陽性;如咀嚼肌力弱可令重復咀嚼動作30次以上，如肌無力加重以至不能咀嚼為疲勞試驗陽性。
2.抗膽鹼酯酶葯(anticholinesterase drugs) 騰喜龍試驗和新斯的明試驗診斷價值相同，用於MG診斷和各類危象鑒別。
(1)騰喜龍(tensilon)試驗：騰喜龍(乙基-2-甲基-3-羥基苯氨氯化物)也稱依酚氯銨(edrophonium)。試驗前應先對特定腦神經支配肌如提上瞼肌和眼外肌進行肌力評估，對肢體肌力進行測量(用握力測定儀)，重症患者應檢查肺活量。
騰喜龍10mg稀釋至1ml，先靜脈注射2mg(0.2ml)，若無不良反應且45s後肌力無提高，將剩餘8mg(0.8ml)約1min緩慢注入。副反應包括輕度毒蕈鹼樣反應(muscarinic effect)，如惡心、嘔吐、腸蠕動增強、多汗及多涎等，可事先用阿托品0.8mg皮下注射對抗。結果判定：多數患者注入5mg後症狀有所緩解，若為肌無力危象，呼吸肌無力在30～60s內好轉，症狀緩解僅持續4～5min;若為膽鹼能危象會暫時性加重並伴肌束震顫;反拗性危象無反應。判定騰喜龍試驗陽性應包括客觀的肌收縮力增強、瞼下垂和復視等明顯減輕或消失。
(2)新斯的明(neostigmine)試驗：甲基硫酸酯新斯的明(neostig mine methylsulfate)是人工合成化合物，化學結構與毒扁豆鹼相似。該試驗有時較騰喜龍試驗更可取，因作用時間長，對結果可進行精確和重復的評定。1～1.5mg肌內注射，可提前數分鍾或同時肌內注射硫酸阿托品(atropine sulfate)0.8mg(平均0.5～1.0mg)，對抗毒蕈鹼樣副作用及心律不齊。結果判定：通常注射後10～15min症狀改善，20min達高峰，持續2～3h，可仔細評估改善程度。注意事項參照騰喜龍試驗。
3.肌電圖檢查 低頻(1～5Hz)重復神經電刺激(repetitive nerve stimulation，RNS)：是常用的神經肌肉傳導生理檢查，是檢測NMJ疾病最常用方法。2～3Hz低頻重復電刺激周圍神經引起支配肌肉動作電位迅速降低，由於NMJs局部Ach消耗，導致EPPs降低。
4.病理學檢查 診斷困難的病人可作肌肉活檢，電鏡下觀察NMJ，根據突觸後膜皺褶減少、變平坦及AchR數目減少等可確診MG。
8.並發症
重症肌無力可合並其他疾病，例如類風濕性關節炎、全身紅斑狼瘡、多肌炎、 Sjogren綜合征，潰瘍性結腸炎等自身免疫性疾病；合並維生素B12缺乏，甲狀腺疾病，糖尿病，甲狀旁腺疾病，腎上腺疾病和白斑等，被認為是多腺體衰竭綜合征的一部分。這些可能有遺傳的因素，基於他們與組織相容性的抗原有聯系，非凡是HLA-AI、A8、Dw3，這些成為自身免疫性疾病的危險因素，在某一病人，一次非凡的接觸可引起不正常的反應。這個推論是根據研究單卵雙生同胞胎的資料，發現只有其中一位嬰兒患重症肌無力。
重症肌無力病人有甲狀腺功能障礙。有時，難以區分重症肌無力症狀還是甲狀腺疾病的症狀，因為兩者可引起近端腩體無力和眼症。甲狀腺病主要是內分泌疾患，而重症肌無力更多的是免疫性或遺傳性疾病。所有甲狀腺病，包括甲狀腺腫、粘液水腫、Graves 病和橋木甲狀腺炎都可合並肌無力。
Ⅶ 淋巴漏如何治療
醫源性淋巴漏多出現在術後3~4天，臨床表現為切口引流管內每日約有200~500ml淋巴液流出或拔除引流後的管口、切口有大量液體滲出，經久不愈。常見於頸部、腋窩、腹股溝區、膝關節內側等部位的手術之後，因為這些部位淋巴管極為豐富，是淋巴液主要流經部位，所以極易出現淋巴漏。如果處理不當，可導致患者血容量減少、電解質紊亂、淋巴細胞下降及低蛋白血症，嚴重者甚至死亡。近年來由於電刀的廣泛應用使淋巴漏的發生幾率逐漸升高。
1 治療方法
1.1 先給予有效抗生素防治感染 這樣既能消除局部的炎性水腫，又能降低遠心端淋巴液迴流至近心側的阻力，從而解除淋巴迴流障礙，有利於促進漏管口周圍的淋巴管網形成側支循環，促進淋巴漏的癒合。
切口較小的可用填塞法 填塞前必須待局部炎症消退，否則淋巴液流出不暢和局部水腫會使填塞效果欠佳，延長填塞時間。具體方法為向切口內塞入油紗條或碘伏紗條壓緊，4~6天後取出，使漏管充分受壓粘合。淋巴液經側支循環到達近心端淋巴管，即可使漏管閉合，而滲液減少後創腔亦會自行癒合。治療期間病人需卧床休息，患肢抬高，以促進局部靜脈迴流。
若創面較大，經局部壓迫治療無效，應盡早行二次手術治療。手術方法：先打開原切口，了解淋巴漏形成的層次。再用干紗布擦乾創腔，仔細觀察，可看到淋巴漏口處有淋巴液流出，將其用絲線縫扎。然後用鎂藍自創口遠側皮下多處點狀注射，經3~5分鍾檢查有無鎂藍自創面處滲出，在有鎂藍滲出的地方用絲線逐一縫扎。一般經以上兩次處理可解決90%以上的漏口。最後在創口內放置負壓引流管，經負壓引流又可解決剩餘部分漏口。5~7天創口內無液體滲出後即可拔除引流管，淋巴漏即可治癒。
對頸部出現的淋巴漏，尤其是甲狀腺癌、喉癌行頸部淋巴結清掃後造成的胸導管漏，可用強力負壓吸引器治療〔2〕。由於強力負壓的作用會使周圍組織緊密貼合，約7~10天後漏管多可自愈。但需注意：在放置負壓引流管時要距頸內靜脈遠一些（要大於3cm），因為這樣有較多的組織在負壓的作用下易貼合在一起，有利於漏口的閉合。也可以用肩胛舌骨肌填塞後與周圍組織縫合，局部加壓包紮治療淋巴漏〔1〕。
1.3 進食高蛋白飲食，補充機體丟失的蛋白、水和電解質等。
2 預防措施 在進行各種手術時，要熟悉手術部位的解剖。對有大量淋巴管注入的區域及淋巴主幹，不宜用電刀電凝，宜採用鉗夾後絲線結扎，特別是遠心端。雖然這樣手術時間有所延長，但可避免淋巴漏的發生，從而也避免了醫療糾紛的發生，這對於醫院和術者來說都是有百利而無一害。對已發現明顯隆起並有波動感但無紅腫熱痛的切口不要輕易將其打開，只需給予適當的加壓包紮，一般經15~20天即可形成新的淋巴管交通支，局部即可自愈。對於腋窩部的手術，術後局部要用棉花墊平壓實使之不留死腔。對頸部手術，尤其是甲狀腺癌根治術的頸部淋巴清掃時，要在頸橫動脈下緣之上處理頸靜脈角，處理頸內靜脈後方的淋巴、脂肪組織時要鉗夾並牢固結扎，切忌不要過低，因為頸橫動脈下方是胸導管的走行區域，操作不慎極易將其損傷，導致淋巴漏的發生。
Ⅷ 如何檢測淋巴
你好，下面為你解答如何檢測惡性淋巴瘤必要的診斷程序：①標本需要符合要求，由有經驗的病理學家作出診斷。②詳細的病史：記錄症狀的有無，有無發熱及發熱持續的時間，無法解釋的盜汗及盜汗的程度，有無皮膚瘙癢及體重減輕。③仔細全面的體格檢查：詳細檢查淺表淋巴結，包括頜下、枕後、耳前、頸、鎖骨上下、腋下、滑車上、髂窩、腹股溝、月國窩淋巴結，必須檢查咽淋巴環，在腹部注意肝、脾有無腫大，有無腹塊。④必要的實驗室檢查：血常規、血沉，骨髓穿刺或活檢；血清鹼性磷酸酶，乳酸脫氫酶；肝腎功能檢查。⑤X線檢查：肺正側位片，胸或腹部CT，雙側下肢淋巴造影。
選擇性診斷步驟：①全肺斷層攝影適用於常規肺片有異常、縱隔肺門淋巴結腫大；②骨掃描；③67Ga掃描；④肝活檢；⑤腰穿及腦脊液檢查。
霍奇金氏病無肺門淋巴結腫大者較少有肺侵犯，當有肺門或縱隔淋巴結侵犯時常規肺片陰性，但全肺斷層攝影約3.5%有肺實質侵犯。
非霍奇金氏淋巴瘤15%~25%有縱隔淋巴結腫大，肺實質侵犯佔3%~6%，常見於彌漫型。8%~10%有胸水，漿膜腔乳糜性積液或漏出液，但無惡性細胞不改變病理分期，肺片正常，作全肺斷層攝影有肺浸潤者不到2%；當有肺門或縱隔淋巴結腫大時應作全肺分層攝片。
放射性核素骨掃描較骨X線敏感，骨掃描示病變區域核素攝取增加，彌漫型組織細胞淋巴瘤常有骨浸潤。