Ⅰ 急性心肌梗死的檢查項目有哪些
1.心肌損傷標志物的檢查心肌細胞中含有多種酶及其他心肌結構蛋白，當急性心肌梗死時，這些物質自壞死的心肌細胞大量逸入血液循環中，使其在血清中的活性顯著增加，且在急性心肌梗死病程中各有動態變化規律，對心肌梗死的診斷具有一定程度的敏感性、特異性和定量性，為心肌梗死提供了方便的診斷時間窗，這些物質即心肌損傷的標志物。
心肌損傷的標志物的問題被認為是心肌梗死的實驗室診斷的本質問題。WHO診斷急性心肌梗死的標准包括三要素：病史與症狀、ECG表現和心肌損傷標志物。這三要素在急性心肌梗死時都有很大的變異，在急性心肌梗死診斷時相互依賴。心肌酶學檢查是診斷急性心肌梗死、監測其進程及評價預後的重要手段之一，被公認為心肌損傷標志物，但其測定有一定的局限性。
近年來心肌結構蛋白的測定對急性心肌梗死的診斷、病情監測及預後判斷亦具有重要價值，且其中部分結構蛋白作為心肌損傷標志物具有更高的敏感性和特異性。在心肌梗死的診斷治療過程中，心肌損傷標志物至少有以下幾個方面的作用：①早期診斷急性心肌梗死;②觀察心肌梗死的進程及有無梗死延展、再梗死;③估計心肌梗死范圍及心肌梗死的預後;④判斷溶栓治療冠狀動脈的血液再灌注;⑤監測冠狀動脈成形術(PTCA)、冠狀動脈旁路移植術(CABG)等心臟圍術期心肌損傷情況等。常用的血清心肌損傷的標志物如下：
(1)血清酶學檢查：
①肌酸激酶及其同工酶：
A.肌酸激酶：肌酸激酶(creatinekinase，CK)或肌酸磷酸激酶(creatinephosphokinase，CPK)主要存在於心肌和骨骼肌中。CK在胸痛發作後3～60h左右開始升高，12～24h達到峰值，3～4天恢復正常。CK值高於正常參考值的上限對心肌梗死即有診斷價值，且特異性和敏感性均較高。其陽性結果對急性心肌梗死肯定診斷價值可達92%以上，陰性否定價值也可達85%。因此，CK是急性心肌梗死早期診斷的一項良好指標。但CK升高有一定的假陽性率，除急性心肌梗死外，還可見於：
a.非心臟病變：如肌肉損傷、肌肉病變，包括橫紋肌的損傷及溶解、肌營養不良、肌萎縮、甲狀腺功能過低等。
b.與心臟有關的病變：心臟電復律、PFCA、CABG後及心肌炎、心包炎等，也偶見於心動過速發作後。
B.CK同工酶：CK有3個同工酶，即CK-MM、CK-BB和CK-MB。其中CK-MB大量存在於心肌，僅少量存在於橫紋肌中，為診斷早期心肌梗死的主要酶學依據。正常血清CK-MB活性很低，心肌梗死後血清CK-MB迅速升高，其升高時間及峰值時間略早於總CK。CK-MB於胸痛發作後2～4h開始升高，1O～18h達峰值，1～2天恢復正常。CK-MB診斷早期心肌梗死的特異性可達95%以上，優於總CK。在所有急性心肌梗死病人在發病48h內CK-MB均有升高，若24h內仍無CK-MB活性升高者，大致可排除急性心肌梗死。同樣，CK-MB也可出現假陽性，主要見於橫紋肌病變及和心臟有關的一些病變或損傷。
急性心肌梗死後由壞死心肌細胞釋入血清的CK量及CK-MB量與心肌壞死量有直接定量關系。在較大面積梗死時，酶峰的峰值及升高持續時間增加;早期成功冠狀動脈再灌注(溶栓、PTCA或血栓自溶)時，由於阻塞的冠脈重新開放，大量的CK及CK-MB釋放入血，故峰值提前出現;梗死延展時，酶峰可出現再次顯著升高，即出現第2峰或2次以上的酶峰。因此，CK、CK-MB除對急性心肌梗死作早期診斷外，還對梗死范圍的估計、冠狀動脈再灌注和梗死延展的判斷有重要價值。
急性心肌梗死病人血清總CK值和CK-MB同工酶往往同時升高，偶爾可出現CK-MB升高而總CK值正常，總CK值的動態變化及臨床表現符合心肌梗死，這種情況的病人預後的危險性增加，其基礎CK總值往往位於正常范圍低限，通常多見於老年人。
②乳酸脫氫酶及基同工酶：
A.乳酸脫氫酶：乳酸脫氫酶(lacticdehydrogenase，LDH)主要存在於肝和骨骼肌，其次為腎和心肌。LDH在胸痛發作的20～48h才開始升高，3～5天達到高峰，持續8～14天後恢復正常，因此，LDH對急性心肌梗死早期診斷價值較小。它適用於發病後延遲就診的病人，如診斷病程已超過2～3天的病例。血清LDH活性升高無特異性，亦見於肝、腎、胰等疾病以及各種貧血、肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、骨骼肌病及休克等，需要鑒別。
B.LDH同工酶：LDH含5個同工酶，即LDH1～5，正常血清中其含量為LDH2>LDHl>LDH3>LDH4>LDH5，心肌中主要含有LDH1，即LDH1含量高於LDH2。血清LDH1升高出現在總LDH升高之前，常胸痛發作後8～24h開始升高，故血清LDH1升高是新近心肌損傷的標志，LDH1/LDH2≥1或LDHl/LDH>0.5，可作為心肌梗死的早期診斷指標。LDHl心肌特異性較總LDH高，LDHl/LDH2≥l或LDHl/LDH>0.5的假陽性診斷率極低。另外，由於LDH1分子量大，半衰期長，故LDHl/LDH2持續時間較長，在心肌梗死發病後2周，仍有60%的陽性率，少數病人可持續4～5周，故LDHl/LDH2更適於檢出就診較晚的心肌梗死病人。由於紅細胞中含有相當數量的LDH1,采血時應避免溶血。
③α-羥丁酸脫氫酶：α-羥酸脫氫酶(α-hydroxy-butyricdehydrogenase，α-HBDH)主要存在於心肌，其次於肝、腎等。α-HBDH在胸痛發作後12～24h開始升高，2～3天到達峰值，10～14天恢復正常。HBDH不是一個獨立的酶，它是與α-羥丁酸有高度親和力的LDH的一部分，其活性變化與LDH活性變化相平行，其診斷急性心肌梗死的敏感性較LDH高，假陽性較少，持續時間也較長。
④天冬氨酸氨基轉移酶：天冬氨酸氨基轉移酶(aspartictransaminase，AST)主要存在於心肌和肝臟，其次為腎臟和骨骼肌等。AST在胸痛發作後6～12h開始升高，18～36h達到峰值，3～5天後恢復正常。AST為心臟的非特異性酶，其增高還可見於心肌炎、心力衰竭、肝病、肌肉病、肌內注射、肺栓塞、休克等，在急性心肌梗死診斷中應用較少。
(2)血清心肌結構蛋白檢查：
①心肌肌鈣蛋白：心肌肌鈣蛋白(cardiactroponin，CTn)是心肌肌原纖維的調節蛋白，為心臟的特異性蛋白。當心肌細胞損傷時，CTn在血中出現早、持續時間長。CTn包括CTnI、CTnT及CTnC三個亞單位，其中，CTnT和CTnI是近期受關注的心肌損傷標志物。由於肌鈣蛋白在心肌和心肌外組織的形式不同，即CTn在心外組織無表達，這與傳統的CK-MB、LDH等心肌酶不同。與傳統的心肌酶相比，它更具有高度特異性，加之，CTn在發病早期即在血清中出現，持續時間長，即敏感性很高，故CTn被認為是較心肌酶更優秀的心肌損傷標志物。
A.CTnT：CTnT在胸痛發作後3～6h開始升高，2～5天達到峰值，可持續升高10～15天。CTnT在急性心肌梗死發生後，從壞死心肌中逸出，其變化主要與梗死的時間、冠脈再灌注及梗死面積等有關。與CK-MB相比較，其對急性心肌梗死的早期診斷價值與CK-MB相似，但對急性心肌梗死的晚期診斷有明顯優勢，其敏感性達100%，特異性達96%，且可能檢測到目前CK-MB檢測不到的心肌壞死事件。如在微小心肌梗死時，CK-MB正常，而CTnT升高。很多學者認為急性心肌梗死時，CK-MB正常、CTnT升高提示預後差，死亡危險性增加。CTnT在急性心肌梗死冠脈再通後迅速釋放，可使CTnT在血清中峰值前移，並呈現雙峰變化，首峰出現於12～15h，第2峰出現於1～5天，CTnT首峰前移(≤15h)、CTnT呈雙峰，且雙峰比值>1.0可作為判斷溶栓成功的指標，其敏感性、特異性均與CK-MB相似。血清CTnT峰值反映了心肌結構蛋白持續分解的最大值和分解程度，其高低主要與心肌壞死的程度有關，急性心肌梗死24h後，血清CTnT峰值與心肌梗死范圍呈顯著正相關，因此，CTnT可為判斷梗死范圍的大小及其預後的指標。
B.CTnI：CTnI在胸痛發作後3～6h開始升高，15～24h達到峰值，持續時間6～10天;冠脈再通後，高峰前移至8～16h，升高持續時間減少至3～7天。因此，CTnI不僅可診斷急性心肌梗死，而且可判斷冠脈再通。與傳統的心肌酶CK、CK-MB、LDH等相比，CTnI是更敏感、更特異的心肌損傷標志物。CTnI在發病12～72h內的敏感性達100%，由於心肌肌鈣蛋白在心外組織無表達，它更適於一些特殊情況下的急性心肌梗死診斷，如圍術期、終末腎衰、骨骼肌外傷、橫紋肌溶解症、溶血等，並且它還可診斷微小的心肌梗死。CTnI特異性較CTnT更優越，可達100%，但是，也有一定的局限性，如急性心肌梗死早期，其敏感度僅為25%，故有學者認為聯合肌紅蛋白可以可靠地診斷急性心肌梗死，並在治療中監測心肌損傷情況。CTnI在發病後的60～80h內可出現第2高峰，其峰值與急性Q波型心肌梗死的左室射血分數密切相關，加之CTnI濃度升高在30天內還與病死率有密切相關性，故CTnI還可作為急性心肌梗死的一個獨立的危險預測指標。
由於心肌肌鈣蛋白升高期長，故CTnT、CTnI不適用於梗死延展的診斷。
②肌紅蛋白：肌紅蛋白(myoglobin，Mb)是心肌和骨骼肌的胞漿蛋白。Mb在胸痛後1～4h開始升高，4～8h達高峰，24h內恢復正常，是急性心肌梗死的早期診斷指標。Mb可預測心肌梗死的預後，其測定值越高，說明心肌損傷、壞死得越廣泛、越嚴重，預後也就越差。由於其具有升高早、變化幅度大、持續時間短的特點，在其他標志物還正常時可出現再次異常升高，因此也可作為梗死延展及再梗死的有效指標。近來的研究還發現Mb是一種灌注開始後迅速釋放的心肌蛋白，在溶栓治療中具有早期預測冠脈再通的重要作用。與CK-MB相比，Mb可能會更早地對急性心肌診斷，其敏感性與CK-MB相似，特異性較CK-MB差，診斷時間窗較CK-MB短。Mb增加也見於腎功能衰竭、骨骼肌損傷、酒精中毒、重度心衰或高電能心臟復律等，因此，在胸痛後4～8h單獨測定Mb不能診斷急性心肌梗死，需測聯合其他心肌損傷標志物，如CK-MB、CTnI、CTnT等來診斷。最近有學者報道，同時測定碳酸酐酶Ⅲ(該酶只存在於骨骼肌內)，將碳酸酐酶Ⅲ與Mb的比值作為診斷指標，可改善Mb診斷急性心肌梗死的特異性。
(3)心肌損傷標志物的進展：除上述已被確認的心肌損傷標記物外，近年來一些生化指標正在研究中，有望成為新的心肌損傷標志物。
①心肌肌凝蛋白輕鏈：心肌肌凝蛋白輕鏈(Iightchaincardiacmyosin，CM-LC)是心肌肌原纖維的收縮蛋白，在急性心肌梗死後4～6h開始升高，1～5天達到峰值，並持續1～2周。CM-LC被認為是迄今診斷急性心肌梗死最特異、最敏感的生化指標。CM-LC的釋放代表著心肌不可逆的損傷，可在一定程度上反映心肌梗死的范圍及嚴重程度，它的升高與射血分數呈負相關。它不僅可用於急性心肌梗死的早期診斷，也可用於晚期診斷，且在早期再灌注治療中估計梗死范圍優於CK。但測定技術復雜，未能全面推廣應用。
②脂肪酸結合蛋白：脂肪酸結合蛋白(fattyacidbinbingpro-tein，FABP)同Mb一樣都是心肌和骨骼肌的胞漿蛋白，但其在心肌的含量比骨骼肌高得多。FABP在急性心肌梗死後1～3h內開始升高，5～10h達到高峰，12～24h恢復正常，是早期評價急性心肌梗死的一個有價值的標志物。FABP對急性心肌梗死診斷的敏感性優於CK-MB和Mb，通常在CK-MB和Mb活性升高的病人中，99%的病人也表現有FABP濃度的升高。FABP在再灌注的1h內即出現高峰，遠在於CK-MB和CTnT之前，可望是判斷溶栓治療成功、冠脈再灌注的良好指標。FABP還可以用作圍術期心肌損傷的指標。
③糖原磷酸化酶同工酶BB(glyc-ogenphosphorylaseBB，GPBB)：主要存在心肌和腦，於胸痛後發作後1～4h開始升高，峰值通常出現在CK、CK-MB之前，1～2天恢復正常;GPBB可能為急性心肌梗死早期診斷的重要標志物，在急性心肌梗死初的4h內，其敏感性明顯優於CK、CK-MB、Mb和CT-nT，心肌特異性與CK-MB相似。
④肌動蛋白：肌動蛋白(alpha-actin)是最近較受關注的心肌結構蛋白，其特點是心肌含量高，有希望查出微小的心肌損傷。它在胸痛發作的1h即升高，並持續5～10天。
(4)心肌損傷標志物聯合應用：理想心肌損傷的標志物應具備：①在心肌中高濃度出現，在其他組織不出現或微量出現;②在心肌損傷後迅速釋放;③其釋放量與心肌損傷的范圍直接呈比例;④在血液中可持續一定時間等特性，以提供常規診斷的時間窗。而上述的各種標志物皆不能完全具備這些條件，其敏感性和特異性各不相同，加之其測定受多種因素影響，如技術敏感性、器官特異性、病情和治療等。因此，單純測定一種心肌標志物對急性心肌梗死診斷的敏感性或特異性相對較差，在急性心肌梗死的不同時期，應同時連續測定多種血清標志物，或選定幾種標志物組合，以增加診斷敏感性和特異性。常用的各種血清標志物，按升高的時間順序可分兩大組：CK、CK-MB、CK-MB1、CK-MB2、GPBB、Mb、FABP為一組，因其升高出現較早，消失也快，對急性心肌梗死的早期診斷價值較大;LDH及其同工酶、CTnT或CTnI為另一組，因其升高開始較晚，但持續時間長，尤其是CTnT和CTnI，對急性心肌梗死發病3天以後的病例有較大診斷意義。臨床證明，CK、CK-MB、CTnT再加LDH1/IDH2活性比值是一種較優的組合，可兼顧急性心肌梗死不同病期，並估計預後。
2.其他實驗檢查
(1)白細胞：心肌壞死溶解物質吸收後，白細胞計數升高常與體溫升高相平行發展，多在發病後1～2天增高至(10～20)×l09/L，持續2～4天。分類計數多見中性粒細胞增高至0.75～0.90，增高的白細胞可於數天後恢復正常。有時可見核左移，桿狀增加，持續1周。如果心肌梗死後，發熱伴白細胞升高持續1周以上常提示合並感染或梗死延展。
(2)紅細胞沉降率：紅細胞沉降率可較准確的反映壞死組織的吸收過程，它在急性心肌梗死發病後1～2天後開始增快，常呈中度或輕度的增快，持續2～3周。
(3)血糖：有65%～100%的心肌梗死病人在心肌梗死的早期伴有糖代謝紊亂，出現血糖升高，尿糖陽性，尤其表現在並發心源性休克時，糖尿病病人急性心肌梗死時常見血糖顯著升高，甚至出現尿酮體，此現象也可見於糖耐量異常或非糖尿病的病人。血糖升高的程度與心肌梗死的面積及程度有相關性。
(4)血脂：血脂是急性心肌梗死常觀察的指標之一，入院初期影響因素較多，如食物的攝入、葡萄糖的輸注和休息狀態等，可使總膽固醇及高密度脂蛋白膽固醇下降，故測定值不能正確反映危險因素評估的真實面貌，應在梗死後8周測定。
(5)兒茶酚胺：急性心肌梗死後1h內血漿兒茶酚胺迅速升高，以後升高速度減慢，於24h到高峰，持續40h後逐漸恢復正常。兒茶酚胺升高程度與心律失常的發生率有呈正相關性。
1.心電圖心電圖(electrocardiogram)是診斷急性心肌梗死最有價值的檢查方法之一，具有其他診斷技術不可取代的作用。其在心肌梗死的主要應用價值為：①診斷心肌梗死，尤其是早期臨床症狀不典型的心肌梗死;②判斷心肌梗死的病程、部位、范圍，並能反映左心功能狀況及合並的心律失常;③估計心肌梗死的預後。
心肌梗死完整的心電圖表現有以下幾點：①心肌梗死的心電圖典型特徵性改變：壞死性Q波、損傷性ST段的改變和缺血性T波的改變。②上述改變的動態演變。③根據上述改變所反映的導聯以確定梗死的部位。
但並非所有急性心肌梗死病人都具有典型的特徵性心電圖改變，60%～70%的急性心肌梗死病人心電圖有典型的表現，且有一定的演變規律;20%～40%的病人無典型的心電圖改變;10%～20%的病人心電圖表現正常。這可能與心肌梗死的面積、程度、部位或記錄時間的早晚等有關。以往以心電圖有無異常Q波將急性心肌梗死分為透壁性和非透壁性(心內膜下)心肌梗死，但大量的屍檢及動物實驗證實許多有明確Q波的心肌梗死並非為透壁性心肌壞死，異常Q波可見於65%的透壁性心肌梗死及53%的心內膜下心肌梗死;而心電圖上無異常Q波者卻可見自心內膜下心肌至心外膜下心肌全層壞死。故近來多數學者主張，心電圖診斷應採用Q波型心肌梗死與無Q波型心肌梗死來分型，病理診斷仍採用傳統的透壁性心肌梗死與心內膜下心肌梗死來分型。
(1)急性心肌梗死的心電圖特徵：當冠狀動脈的某一分支發生閉塞，嚴重、持久的急性心肌缺血可產生一系列的特徵性改變，即受損傷區域的心內膜下心肌發生壞死，呈壞死型改變;靠近壞死區周圍損傷相對較輕，呈損傷型改變;再外邊的心肌，受損的程度更輕，呈缺血型改變。
①壞死型改變：急性心肌梗死時心室起始0.03～0.04s除極向量背離壞死區域，在梗死區的導聯上出現負向起始波——異常Q波。一般說來，Q波寬度和深度反映了心肌梗死的深度，Q波愈深，心肌壞死層愈深，Q波愈小，心肌壞死層愈淺。如果在不應該出現q波的導聯上出現了q波，或在原有q波的導聯上而出現了Q波或呈QS波，除外其他可能引起的異常Q波原因，即可診斷為心肌梗死。
A.透壁性心肌梗死：自心內膜下到心外膜下的穿通性心肌壞死，稱為透壁性心肌梗死。透壁性心肌梗死的心電圖在相應的導聯上可以表現為以下幾種壞死型波形：
a.QS型：當部位心室肌全層壞死，在梗死區的導聯上原來向上的r波消失變為QS波。
b.QR、Qr或qR型：透壁性心肌梗死合並束支阻滯時，或壞死區外圍形成局灶性周圍阻滯時，在透壁性梗死區的導聯上表現為QR型、Qr型或qR型，Q波時限>0.04s，振幅比Q/R>1/4。
c.rS型：在前壁心肌梗死尚未累及室間隔時，室間隔除極向量仍指向右前方，在V1、V2導聯上形成小r波。r波時限很短，振幅並不一定很小，在心電圖上表現為幾乎直上直下。
d.正常q波消失：當室間隔心肌梗死時，室間隔起始指向右上方的向量消失，使Ⅰ、V5、V6導聯上原有的q波隨之消失。
e.R波振幅異常升高：正後壁透壁性心肌梗死時，V1～V2或V3導聯可出現異常增高的R波，此為正後壁心肌壞死的對應性改變。
f.R波遞增不良：前間壁心尖部梗死時，出現R波遞增不良(指正常情況下V1～V5導聯R波振幅逐導聯遞增的順序發生改變)，如RV4
B.非透壁性心肌梗死：非透壁性心肌梗死心電圖主要表現為以下幾種壞死型波形：
a.qR型：梗死厚度較深時，心電圖上可出現qR、QR波或Qr波，後繼的R波代表梗死外周心外膜下心肌產生的電位變化，其振幅隨心肌壞死程度而變，壞死的心肌層愈深，Q波大，後繼的R波愈小。
b.Qrs型：心肌梗死區有存活的島狀心肌組織，由於其電位變化，梗死區的導聯上出現Qrs波。
c.QRs振減小：小面積心內膜下心肌梗死時，在梗死區的導聯無異常Q波，表現為QRS振幅減小。
d.R波遞增不良：前壁心肌梗死時，V3、V4導聯R波振幅減小，可低於V2導聯的R波。
心電圖上根據心肌梗死的范圍不同表現出不同的改變，其變化可循以下規律。梗死局限於心內膜下心肌層時，心電圖僅表現ST-T的改變而無Q波變化，但位於前間壁的梗死可呈QS型;梗死局限於心外膜下心肌層時，心電圖可無Q波變化出現，表現為R波振幅減小，梗死程度愈深，R波減小愈明顯;梗死區有島狀心肌存活時，梗死區的導聯上出現Qrs波，其中的r波代表島狀存活的心肌組織的電位變化;梗死位於心肌中層時，原有的負向波加深，後繼R波振幅減小。
(2)損傷型段改變：嚴重的急性心肌缺血使心肌發生損傷時ST段發生的損傷型改變，其特點主要表現為ST段的移位及其形態改變。
①損傷型ST段移位：損傷型ST移位的方向有抬高和壓低兩種形式：
A.外膜下心肌損傷時，損傷區導聯ST段抬高;透壁性心肌損傷時，ST段則進一步抬高。急性心肌梗死造成的損傷型ST段抬高通常在0.1mV以上。
B.心內膜下心肌損傷時，損傷區導聯表現為ST段壓低，此時若解除損傷因素，ST段尚可回至基線。急性心肌梗死造成的損傷型ST段壓低通常在0.05mV以上。
②損傷型ST段的形態改變：損傷型ST段抬高的形態與部分QRS波群和T波的形態有關。
A.超急性ST段抬高：ST段「拉直」或「燙平」，呈斜形向上抬高，與高聳直立的T波相連，但不對稱。
B.急性期單向曲線：ST段向上抬高的呈弓背狀，並光滑地移行為T波，二者無明顯界限，凸面光滑，形成一個凸面向上、光滑的對稱的拋物線，即單向曲線。這種單向曲線是急性心肌梗死最具有診斷意義的心電圖特徵。損傷型ST段抬高於心肌缺血損傷即刻出現，並迅速達到最高幅度，異常Q波出現之後，抬高的ST段開始逐漸下降，逐漸回復至基線，這一過程大約持續數小時至數周不等。若在溶栓治療中，冠狀動脈早期獲得再通，則抬高的ST段可於治療後數十分鍾或1～2h內迅速降至基線。合並室壁瘤者，抬高的ST段可持續抬高而不再回至基線。臨床上變異型心絞痛發作時也可出現損傷型ST段抬高，但此種ST段改變持續時間較短暫，症狀緩解以後可迅速回至基線。損傷型改變多在發病後3h左右出現。
③缺血型T波改變：心肌梗死後，由於梗死區周圍心肌處於缺血狀態，使T波發生改變，其變化主要表現為T波的形態、方向及振幅三個方面。
A.T波的形態改變：升支與降支對稱、頂端尖聳，呈帳頂狀。
B.T波的方向變化：由與QRS主波同向的直立逐漸變為與QRS主波反向的倒置。
C.振幅變化：在缺血早期，T波振幅一過性增大，隨著缺血加重，直立T波振幅的逐漸減小;急性期後倒置T波的振幅又逐漸變淺。有部分心肌梗死病人可始終不出現T波倒置。缺血型改變多發生在發病後的數分鍾內。
(3)急性心肌梗死心電圖演變：心肌梗死的心電圖演變的過程(圖1)通常分為4期，即超急性期、急性期、亞急性期及陳舊性期。
①超急性期：發生在發病後的數分鍾至數小時，是急性心肌梗死最早期階段。此期由於冠狀動脈急性供血不足，心肌尚未壞死，處於可逆階段，心電圖尚未有異常Q波。但此期電活動極不穩定，易發生室性期前收縮、室性心動過速，甚至室顫。典型的心電圖改變表現為T波高尖、ST段損傷型抬高、急性損傷阻滯。
A.T波高尖：T波高尖是最早期的心電圖改變，易被忽略。其特點為T波振幅增大，頂端變尖呈帳頂狀;原來平坦或倒置的T波可「正常化」變為直立;常出現於發病後數分鍾至數小時。此改變見於心內膜下缺血損傷的導聯上。通常在高聳的T波未下降之前，很少會出現典型的異常Q波。如隨後發展成為急性心肌梗死，Q波出現於T波高聳的導聯上。此期是溶栓治療的最佳時期。
B.ST段損傷型抬高：隨著T波增高，出現向著心外膜導聯的ST段改變，ST段由凹面向上被「燙平」或「拉直」，隨後變直的ST段明顯抬高，呈斜形與直立T波的前升支融合在一起。與此同時，背向梗死區的導聯表現為ST段壓低。ST段變化較快，在數分鍾或數十分鍾內ST段變化差值可達1.0～2.0mV。ST段抬高的導聯標志著將要發生梗死的部位。
C.急性損傷阻滯：急性損傷的心肌組織出現傳導延遲，即為急性損傷阻滯。它是超急性期的重要表現之一，心電圖表現為：
a.向著梗死區導聯的R波上升速度緩慢，室壁激動時間延長≥0.45s。
b.QRS時間延長，為0.11～0.12s。
c.QRS波的振幅增大，但持續時間較短，當異常Q波出現時，R波振幅反而減少。急性損傷阻滯出現於心肌梗死早期的異常Q波和T波倒置出現之前，為一過性表現，Q波與深倒T波出現時其表現即消失。
超急性損傷期的心電圖改變通常持續數小時，個別可持續1～2天。由於其出現早，時間短暫而常被忽略。而此期損傷區心肌處於嚴重的電生理紊亂狀態，心室自律性增高和心室內存在著顯著不同的舒張期極化狀態，導致室性心律失常極易發生，甚至發展為心室顫動引起猝死。新近研究表明，在超急性期積極進行治療十分重要。因為心肌梗死的缺血區與正常心肌之間存在邊緣區，即是缺血區也不均勻缺血，此時雖然冠狀動脈有嚴重的供血不足，但持續時間短，心肌仍處於可逆階段，如果早期採取措施，處理迅速有效，則可保護邊緣區，減少缺血區，縮小梗死面積，甚至可避免發生心肌梗死。
②急性期：心肌梗死急性期開始於發病後的數小時或數天，可持續數天至數周。它的心電圖可表現為心肌壞死、損傷和缺血的特徵同時存在，反映了心電圖從超急性期以損傷為主的狀態，轉變為以缺血與壞死為主的狀態。急性期原發性室顫的發生率較超急性期減低。
A.異常Q波：開始出現異常Q波，異常Q波後，可有正向波，如呈Qr型，或無正向波而呈QS型。若異常Q波寬達0.04s以上，尤其是稍有頓挫且其後的R波含糊者，更為直觀。
B.ST段呈弓背狀抬高：ST段呈弓背狀抬高，與T波形成單向曲線，抬高的ST段並隨後向等電位線恢復。
C.T波倒置：高聳的T波逐漸下降、倒置並逐漸加深呈對稱性倒置。
由於急性心肌梗死超急性期持續時間短暫，多數病人尚未能來得及描記心電圖便已經發展成為心肌梗死的急性期。在從超急性期到急性期的演變過程中，高聳的T波演變為倒置的T波之前，可表現為T波的明顯正常化，這是演變過程中的某一中間階段，高聳T波將會恰好降至正常范圍，出現「偽性改善」，應高度警惕。
③亞急性期：發生在發病後的數周到數月。此期的心電圖以壞死與缺血圖形為主要特徵。
A.相對穩定的異常Q波：異常Q波持續存在，通常在發病後1個月左右，大片心肌梗死中形成緻密瘢痕組織而范圍縮小，Q波隨之逐漸縮小。部分病人Q波無明顯改變。
B.ST段由抬高降至基線：抬高的ST段逐漸回落恢復至基線，ST段未回至基線但呈穩定狀態者，為梗死區膨出或室壁瘤形成。
C.倒置T波由深變淺到直立：對稱性倒置的T波逐漸變淺，經數月後可恢復到心肌梗死前的直立狀態。但部分病人由於發生了慢性冠狀動脈供血不足，其倒置的T波經久不變，一直呈低平或倒置。
④陳舊期：發生在心肌梗死後數月至數年。通常在心肌梗死發病的6～8周後，壞死的心肌組織已被瘢痕組織取代，缺血消失或固定存在。此期反映了從急性期最大限度的恢復。通常非透壁性急性心肌梗死恢復後，心電圖多可完全恢復正常。但是，絕大多數的透壁性心肌梗死恢復後都會在心電圖上遺留有異常的改變，即異常Q波。陳舊期心肌梗死心電圖的主要特徵如下：
A.異常Q波持續存在：異常Q波多持續存在，部分病人的Q波可以變淺變窄，少數病人也可消失。
B.ST段正常：ST段多正常，若出現單向曲線狀態，持續抬高達6個月以上者，提示有室壁瘤形成;若仍持續存在慢性心肌缺血，ST段可呈現水平型或下斜型下降。
C.T波直立恢復正常：T波多直立，恢復