心排測量方法

『壹』 怎麼計算每搏輸入量

脈搏速率越快心跳速度越快，正常情況下一次左心室收縮對應一次脈搏，也有個別特殊情況下有區別。心跳速度快血流量也就跟著增加，當心跳速度過快時由於心跳間隔過短迴流到心臟的血液相對不足，這時血流量反而會變少。這三者的變化不是完全一致的，會隨著程度的不同而變化。
血流量和血流速度單位時間內流過血管某一截面的血量稱為血流量，也稱容積速度，其單位通常以ml/min或L/min來表示。血液中的一個質點在血管內移動的線速度，稱為血流速度。血液在血管流動時，其血流速度與血流量成正比，與血管的截面成反比。每搏輸出量每搏輸出量（stroke volume）
指一次心搏，一側心室射出的血量，簡稱搏出量。左、右心室的搏出量基本相等。搏出量等於心舒末期容積與心縮末期容積之差值。心舒末期容積（即心室充盈量）約130～145毫升，心縮末期容積（即心室射血期末留存於心室的余血量）約60～80毫升，故搏出量約65～70毫升。搏出量與心舒末期容積之比稱為射血分數，安靜時約50～60％，心肌收縮力越強，搏出量越多，射血分數越大。影響搏出量的主要因素有：心肌收縮力、靜脈回心血量（前負荷）、動脈血壓（後負荷）等。
心肌收縮能力（或特性） 指心肌纖維不依賴於前、後負荷而改變其收縮強度（肌纖維縮短程度和產生張力大小）和速度（縮短速度和張力發展速率）的一種內在特性。在心率恆定情況下，心肌收縮能力越大，即收縮強度越強，收縮速度越快，則搏出量愈多，反之亦然。心肌收縮能力的大小與其結構特點和機能狀態有關，素有鍛煉者心肌比較發達，收縮能力較強。在一定范圍內，當靜脈迴流量增加時，心室充盈度增大，心肌初長增長，心肌收縮力就增強，搏出量增多。心肌纖維在收縮前的最初長度（前負荷）適當拉長，收縮時的力量增強，此規律稱為施塔林（Starling）心臟定律。心肌收縮能力受神經和體液調節，心交感神經，去甲腎上腺素，腎上腺素使之增強；迷走神經，乙醯膽鹼使之減弱。
靜脈回心血量 與搏出量保持動態平衡。單位時間內，靜脈迴流量越多，心輸出量也越多。此時增加心輸出量的主要因素，已不單是心肌初長（前負荷），是神經調節首先增加心率，同時增強心肌收縮力。心肌收縮力增強既可增加心輸出量，又加速靜脈血液流回心臟，使二者達到新的平衡。
動脈血壓 起著心室後負荷的作用，即心室排血時遇到的阻力。動脈血壓升高，室內壓必須相應提高方能射血。若心肌收縮力不變，則心肌產生張力消耗的能量相對增加，用於心肌纖維縮短的能量相對減少，射血時心肌纖維縮短的程度和速度均下降，射血速度減慢，搏出量相應減少，隨後通過調節，前負荷加大，心肌收縮力加強使之與後負荷相配合，以維持適當的心輸出量。血流阻力血液在血管內流動時所遇到的阻力，稱為血流阻力。血流阻力的產生，是由於血液流動時因磨擦而消耗能量，一般是表現為熱能。這部分熱能不可能再轉換成血液的勢能或動能，故血液在血管內流動時壓力逐漸降低。在湍流的情況下，血液中各個質點不斷變換流動的方向，故消耗的能量較層流時更多，血流阻力就較大。血流阻力一般不能直接測量，而需通過計算得出。血液在血管中的流動與電荷在導體中流動有相似之處。根據歐姆定律，電流強度與導體兩端的電位差成正比，與導體的電阻成反比。這一關系也適用於血流，即血流量與血管兩端的壓力差成正比，與血流阻力R成反比，可用下式表示：Q=（P1-P2）/R在一個血管系統中，若測得血管兩端的壓力差和血流量，就可根據上式計算出血流阻力。如果比較上式和泊肅葉定律的方程式，則可寫出計算血流阻力的方程式，即R=8ηL/πr4這一算式表示，血流阻力與血管的長度和血液的粘滯度成正比，與血管半徑的4次方成反比。由於血管的長度變化很小，因此血流阻力主要由血管口徑和血液粘滯度決定。對於一個器官來說，如果血液粘滯度不變，則器官的血流量主要取決於該器官的阻力血管的口徑。阻力血管口徑增大時，血流阻力降低，血流量就增多；反之，當阻力血管口徑縮小時，器官血流量就減少。機體對循環功能的調節中，就是通過控制各器官阻力血管和口徑來調節各器官之間的血流分配的。血液粘滯度是決定血流阻力的另一因素。全血的粘滯度為水的粘滯度的4-5倍。血液粘滯度的高低取決於以下幾個因素：1．紅細胞比容一般說來，紅細胞比容是決定血液粘滯度的最重要的因素。紅細胞比容愈大，血液粘滯度就愈高。2．血流的切率 在層流的情況下，相鄰兩層血液流速的差和液層厚度的比值，稱為血流切率（shear rate）。從圖4-18可見，切率也就是圖中拋物線的斜率。勻質液體的粘滯度不隨切率的變化而改變，稱為牛頓液。血漿屬於牛頓液。非勻質液體的粘滯度隨著切率的減小而增大，稱為非牛頓液。全血屬非牛頓液。當血液在血管內以層流的方式流動時，紅細胞有向中軸部分移動的趨勢。這種現象稱為軸流（axial flow）。當切率較高時，軸流現象更為明顯，紅細胞集中在中軸，其長軸與血管縱軸平行，紅細胞移動時發生的旋轉以及紅細胞相互間的撞擊都很小，故血液的粘滯度較低。在切率低時，紅細胞可發生聚集，使血液粘滯度增高。3．血管口徑 血液在較粗的血管內流動時，血管口徑對血液粘滯度不發生影響。但當血液在直徑小於0.2-0.3mm的微動脈內流動時，只要切率足夠高，則隨著血管口徑的進一步變小，血液粘滯度也變低。這一現象產生原因尚不完全清楚，但對機體有明顯的益處。如果沒有此種反應，血液在小血管中流動的阻力將會大大增高。4．溫度 血液的粘滯度隨溫度的降低而升高。人體的體表溫度比深部溫度低，故血液流經體表部分時粘滯度會升高。如果將手指浸在冰水中，局部血液的沾滯度可增加2倍。【編後說明：你要查詢的，上這方面的內容嗎？如果是，那就最好，一旦如果不是，還請見諒了】

『貳』 什麼是心排出量和射血分數

縮寫
lvef
正常值射血分數：心室收縮時並不能將心室的血液全部射入動脈，正常成人靜息狀態下，心室舒張期，的溶劑左心室約為145ml，右心室約為137ml博出量為60-80ml，即射血完畢時心室尚有一定量的余血，把博出量占心室舒張期容積的百分比稱為射血，分數射血分數是指心臟收縮期與舒張期的比值,一般50%以上屬於正常范圍
1.疑冠心病者，觀察其左心泵功能。2.冠心病病人心肌缺血的監測，判斷心肌梗塞的預後。3.觀察葯物及手術療效。4.通過運動試驗前後的ef值的改變，以了解左心儲備功能。
臨床意義
本法有穩定可靠的優點。左心ef值比心輸出量更靈敏地反映左心功能，故已成為重要的心肌泵功能指標，而廣泛應用於臨床診斷及葯物研究。同時通過心室舒張期末和收縮期末影像還可以觀察局部室壁運動情況，缺血區局部運動降低，室壁瘤局部可呈反常運動，梗塞區局部不運動，結合血流在心內流動的情況分析，更能全面了解心室的功能。

『叄』 心排血量的胸部生物阻抗法

(Thoracic electrical bioimpedance,TEB)
1、原理及方法 TEB利用心動周期中胸部電阻抗的變化來測定左心室收縮時間和計算心搏量。其基本原理是歐姆定律(電阻=電壓/電流)。1966年Kubicek採用直接式阻抗儀測定心阻抗變化，推導出著名的Kubicek公式。但應用Kubicek 公式測搏出量(SV)卻明顯升高，這顯然與臨床表現不符，故1981年Sramek提出對Kubicek 公式加以修正。修正後的公式為：SV= (Vept.T.△Z/sec)/Zo式中Vept是高頻低安培通過胸部組織的容積，T為心室射血時間。Sramek將該數學模式儲存於計算機內，研製成NCCOM1～3型(BOMed)。NCCOM操作簡單：8枚電極分別置於頸部和胸部兩側，即可同步連續顯示HR、CO等參數的變化。它不僅能反映每次心跳時上述各參數的變化，也能計算4、10秒的均值。但易受病人呼吸、手術操作及心律失常等的干擾。近幾年誕生了更先進的阻抗監測儀, 利用修正的Kubicek公式及微機聯機的Rheo心排血量儀(Rheo Cardio Monitor)，其主要改進之處在於通過對生理阻抗和心電信號的同時分析使左心室有效射血時間(ELVET)測定的准確性提高。它共配備6個電極, 其中兩個電極粘於頸部兩側, 兩個電極粘於劍突水平胸兩側腋中線, 另兩個電極分別粘於前額和左下肢膝下。測量周期為10s, 測量准確性和重復性都較佳。上海第二醫科大學附屬仁濟醫院麻醉科對16名冠脈搭橋病人進行CO監測，並與有創CO及呼出、部分重吸氣體中CO2測量CO(RBCO)進行比較，相關系數分別為0.85(n=180)和0.87(n=118)。
2、臨床應用及評價 TEB操作簡單、費用低並能動態觀察CO的變化趨勢。但由於其抗干擾能力差，尤其是不能鑒別異常結果是由於病人的病情變化引起，還是由於機器本身的因素所致，其絕對值有時變化較大，故在一定程度上限制了其在臨床上的廣泛使用。然而TEB法測定的CO，是無創連續的，便於前後對比，在研究麻醉和葯物對循環功能的影響有其獨特優點。

『肆』 設計如何增大心排出量簡答

1．心輸出量
一側心室一次收縮所泵出的血量，稱為每搏輸出量，簡稱搏出量。安靜時正常成人搏出量為60～80ml，平均70ml。
一側心室每分鍾搏出的血量，稱為每分輸出量，簡稱心輸出量。心輸出量等於搏出量和心率的乘積。若心率按每分鍾75次/分計算，心輸出量約5L左右。
2．影響心輸出量的因素
凡是影響搏出量和心率的因素，均能影響心輸出量。
（1）心肌的前負荷。心肌前負荷相當於心室舒張末期的充盈血量。在一定范圍內，前負荷增大，心肌收縮的初長度增大，心肌收縮力也隨之增強，搏出量增多。若心肌初長度超過一定限度，心肌收縮力反而減弱，使搏出量減少。故臨床靜脈輸液時，要嚴格控制輸液量和輸液速度，防止發生心肌前負荷過大而出現急性心力衰竭。
（2）心肌的後負荷。心肌後負荷是指心肌收縮時遇到的阻力，即動脈血壓。在心肌前負荷和心肌收縮性不變的情況下，動脈血壓升高時，心室收縮的阻力增大，半月瓣開放將延遲，等容收縮期延長，射血期縮短，搏出量減少。若其他因素不變，動脈血壓降低，搏出量增加。因此，臨床上對因後負荷增大引起的心力衰竭，可用降壓葯治療，以減少心肌後負荷，提高心輸出量。
（3）心肌收縮性。心肌收縮性是指在心肌前、後負荷不變的情況下，心肌內在的工作性能。在同等條件下，心肌收縮性增強，搏出量增多；心肌收縮性減弱，搏出量減少。
（4）心率。在一定范圍內，心率加快，心輸出量增加。但若心率過快，超過170～180次/分，由於心動周期縮短，特別是心舒期顯著縮短，使心室充盈量顯著減少，每搏輸出量減少；若心率減慢，低於40次/分，盡管心舒期延長，但心室容積有限，充盈血量並不能隨時間的延長而增加，導致心輸出量減少。

『伍』 無創心排量的簡介

Impedance Cardiography中文直譯應為阻抗式心動描記法。簡稱ICG，是一種無創的通過測量血液流動代替測量血壓來獲取血液動力學數據的測量方式。其原理是通過TEB技術（胸部生物電阻抗技術），依據心臟射血時所產生的胸阻抗變化計算出心排量和其他血液動力學數值。
無創心排量測試血流數據的方法大大減少了傳統有創測量方式帶來的麻煩。它的優點包括：
1. 可快捷的為臨床診斷提供血液動力數據；
2. 可持續監測血流動力數據方便醫護人員了解病人對治療的反應；
3. 無創傷感染的風險；
4. 減少病人痛苦；
5. 簡單易用；
6. 操作者無需非常專業的知識；
7. 當病人從ICU轉移到中期護理區時，ICG是較理想的獲取血液動力數據的方式。

『陸』 什麼叫心排指數

危重症患者的中心靜脈氧飽合度監測
Emanuel P. Rivers, MD, MPH, Douglas S. Ander, MD, and Doris Powell, MD
在危重症患者的起始治療中，用血壓、心率、尿量和中心靜脈壓來指導復甦治療。即使使這些指標正常化，全身組織缺氧可能持續存在，並發多器官衰竭形成，增加死亡率。確定的治療包括收入重症監護病房、置入肺動脈導管，測量混合靜脈血氧飽合度（Svo2）, 使血流動力學指標達到最佳。在缺少上述治療或建立確定治療之前，可用中心靜脈血氧飽合度（Scvo2）替代Svo2。在這里，我們對Scvo2監測的生理學、技術、臨床應用和原理進行了回顧，其中包括與Svo2生理上相當的問題。對Scvo2監測的臨床應用，輸出結果含義及其局限性也將進行探討。

休克的定義為存在繼發於全身氧輸送（DO2）和氧需之間失衡的組織低氧血症。在初始的治療中，用生理指標如血壓、心率和尿量來指導復甦。即使使這些指標達到正常，DO2和氧需之間的嚴重失衡會導致全身組織的低氧血症。這種全身低氧血症如果不給予處理會導致無氧代謝，乳酸生成及氧債。氧債的程度和持續時間涉及到多器官系統衰竭的形成和死亡率的增加。這篇綜述回顧了在危重患者治療中用中心靜脈氧飽合度代替混合靜脈氧飽合度的臨床應用。

混合靜脈氧飽合度的生理學
SvO2的正常范圍是65-75%，它反映了DO2和氧需之間的平衡。當DO2降低或全身氧需求超過氧供給時，SvO2降低。當這種代償機制被打破，SvO2仍低，全身組織低氧血症及乳酸酸中毒就會隨之而來。SvO2因在預後上的重要性而被用作高乳酸血症及死亡的預測指標（與嚴重心肺疾病患者的動脈血氧飽合度和心排量相比）。臨床醫生的目的是確定哪些變數紊亂和建立適當的治療。圖1顯示了影響SvO2的變數。

圖1. 影響混合靜脈血氧飽合度的變數。

使全身氧耗量增加或氧輸送下降的變數可引起中心靜脈或混合靜脈血的氧飽合度下降。DO2，系統氧輸送；Hg，水銀；PaO2，動脈氧分壓；VO2，系統氧消耗。

靜脈血氧測定技術
通過應用基於反射分光光度測定法的紅外線血氧測定法，可持續監測SvO2。光被傳射入血中，經紅細胞反射，由光檢測器讀取。不同波長的光反射的量因氧合血紅蛋白和血紅蛋白的濃度不同而改變（圖2）。用於測量靜脈血氧飽合度的導管可以是肺動脈導管或16至22cm的中心靜脈導管，可用於液體管理、葯物治療及壓力測量。
圖2 分光光度測定技術

分光光度測定技術包括發送紅外信號經過中心靜脈導管的纖維光學傳送。導管內的接收纖維檢測從紅細胞血紅蛋白反射回來的光，從而持續提供中心靜脈氧飽合度的數據。

混合靜脈氧飽合度監測的臨床應用
SvO2廣泛應用於臨床，已經證明對於心臟外科患者，SvO2要好於平均動脈壓和心率。SvO2的下降要早於心功能不全、休克或心律失常的發生，而這時生命體征往往正常。已經證明SvO2對於以下患者有診斷、判斷預後和治療作用：急性心肌梗塞的危重症患者；綜合內科重症監護病房的患者；心血管手術、血管手術、兒科手術或肺移植術後的患者；存在創傷、膿毒性休克或心源性休克的患者；新生兒。盡管在一組不同疾病的ICU患者中將SvO2作為目標指導的血流動力學終點未顯示出更好的結果，但對於心血管手術術後和創傷的患者，SvO2可降低病死率和保健資源的消耗。有證據表明，應用這項技術診斷和治療的干預時機是結果的關鍵決定因素，這一點在以前的研究中未提到。
為什麼監測中心靜脈血氧飽合度？
危重疾病的發生與明確的ICU干預之間的時間間隔的長短可對結果產生重要影響。測量SvO2需要置入肺動脈導管，這在復甦早期或兒童患者中難以施行。但中心靜脈通路既可在ICU也可在非ICU環境下建立，使持續ScvO2監測成為SvO2的一個方便的替代指標。高達50%從休克復甦的患者可能有全身組織低氧血症（即乳酸增高和ScvO2降低），即使此時生命體征和中心靜脈壓正常。能夠在患者看護病程早期檢測和解決潛在的組織缺氧可能對預後有利。
混合中心靜脈氧飽合度在臨床上相當嗎？
SvO2和從上腔靜脈和右房獲得的ScvO2之間的關系已在動物和人模型中檢驗（表1）。上腔靜脈ScvO2比右心房ScvO2略低，當患者不存在休克時更能精確地反映SvO2。無論是否存在休克，右心房的飽合度與SvO2不存在明顯差異。對於休克患者，情況恰恰相反，上腔靜脈ScvO2常高於SvO2；差別可達5~18%。血流從脾臟、腎臟和腸系膜床向腦和冠脈循環重新分布，包括從冠狀竇來的不飽合血（<30%），有助於解釋這個觀察結果。因此，在休克狀態下，上腔靜脈ScvO2一般要高於真正的SvO2。
ScvO2是否可以滿意地替代SvO2，尤其是在大於65%的范圍內，曾引起很多爭論。盡管ScvO2和SvO2的絕對值不同，研究證明，在很多血流動力學條件下兩者是相關的。而且如果存在ScvO2病理性降低（意味著SvO2更低），在臨床上要比兩者是否相等更重要。Goldman等發現ScvO2低於60%往往說明存在心衰、休克或兩者同時存在。高血流動力學狀態的膿毒性休克患者很少表現為SvO2水平低於60-65%，持續的水平與死亡率增加相關。檢測ScvO2在病程早期臨床應用的研究經常遇到值小於50%的情況，這被認為是非常危重的。實際的肺動脈的靜脈血氧飽合度要比這些值低5-18%，腹腔臟器則要低15%。因此，盡管數值上不相等，這些數值的范圍病理上是相當的，均與高死亡率相關。
表1. 比較混合靜脈氧飽合度和中心靜脈氧飽合度的研究
研究 研究設計和主題 結果 結論
Reinhart 等 麻醉狀態下狗的缺氧，出血和復甦 SvO2和ScvO2的相關系數（r）是0.97，平均值相差2.7±2.9%。每條狗ScvO2的變化與SvO2的變化相平行。 雖然ScvO2的絕對值與SvO2不同，在很多血流動力學狀態下兩者的變化非常接近。
Scalea 等 狗的出血模型 在測量血容量丟失時，心排指數和SvO2顯示線性關系。SvO2反映了ScvO2，通過直線回歸分析得出r值為0.85-0.99平均0.95。 ScvO2在失血性休克模型中是SvO2可靠的代替指標。
Baquero-Cano等 小豬的膿毒症模型 SvO2與ScvO2之間存在明顯的相關。（r2=0.88） 在新生兒中，ScvO2可以可靠、有效、方便地替代SvO2。
Schou等 豬的血液稀釋模型` SvO2和ScvO2之間的回歸系數在血液稀釋組為0.97，在對照組為0.99(r2=0.97,偏差-3.0±5.0%). 在血液稀釋中，ScvO2監測與SvO2監測同樣有益。
Davies等 豬的循環休克及化學誘導肺損傷模型 右房ScvO2與SvO2的均數差為0.91%，標准誤為4.7%，回歸方程為右房ScvO2= SvO2（0.94±2.4）PA SvO2，相關系數為0.94。 SvO2監測可以用右心房導管實現，更加減少侵入和成本。
Shah等 鼠的出血性休克模型 休克程度越重，酸中毒越越嚴重，鹼剩餘和乳酸增加，ScvO2惡化。ScvO2可預測死亡率。乳酸水平僅預測晚期嚴重休克的不可逆性。 ScvO2可用來監測失血性休克從失代償期到不可逆期的進程。
Lee等 非休克和休克病人（出血性、膿毒性和神經源性） 在休克中，ScvO2明顯大於SvO2（r2=0.73）。右心房（r2=0.88）和SvO2的相關性為0.95。右心房ScvO2能更精確地反映SvO2（0.81 vs 0.27）。 休克時ScvO2始終大於SvO2。右心房ScvO2反映SvO2較上腔靜脈ScvO2為優。
Scheinman等 重症患者 休克時，上腔靜脈ScvO2明顯大於SvO2（58±13 vs 47.5±15; r=0.55）。盡管休克時相關性減少，ScvO2的變化反映了SvO2的變化（r=0.90）。右心房ScvO2與SvO2相似（49.2±19 vs 49.2±19; r=0.96）。 ScvO2 水平始終大於SvO2，但是在心源性休克患者中與SvO2的相關性較差。盡管右心房ScvO2水平能更加精確地替代SvO2，上腔靜脈ScvO2有助於監測SvO2的趨勢或變化。
Goldman等 心肌梗塞患者 ScvO2之間在較寬的心排出量范圍內存在良好的相關性。 ScvO2精確地反映了SvO2。ScvO2<60%與心衰或休克相關。
Tahvanainen等 評估ScvO2在成人重症監護中反映肺動脈分流（Qsp/Qt）, SvO2和動靜脈氧含量差[C（a-v）O2]真正變化的價值。 每個患者肺動脈血樣和上腔靜脈及右心房血樣所測的變數值（尤其是這些變數的變化）之間存在著明顯的正相關。（P<0.001） ScvO2可代替SvO2用作上述目的。但要得到SvO2的精確值只能通過測量肺動脈血。
Faber 重症患者 盡管所提的方法有較高的預測能力，它在中心靜脈和混合靜脈氧含量的比較上作用較小。 因為目前的結果可能是數學上的關聯，需要進一步的前瞻性研究。
Herrera等 比較23例胸科術後患者的SvO2及ScvO2。 在基線，SvO2> ScvO2, 均值差常<0.9%。外科手術ScvO2常> SvO2, 均數差<1.3%。所有樣本存在明顯的簡單線性相關（P<0.001）。兩種技術的偏差（0.2%和0.7%）和標准誤（2.7和2.5%）小，所有測量兩者之差小於5%。 對於不適合置入肺動脈導管的胸科患者，麻醉時SvO2可用ScvO2代替，來監測供需平衡。
Edwards等 入ICU即存在嚴重循環休克的患者 上腔靜脈、右心房及肺動脈的值相似：分別為74±12.5%, 70±13%和71.3±12.7%。但范圍和95%可信區間分別為-19.3至23.1%和-19.7至16.7%；95%可信區間分別是-18.4至14.2%和-18.6至17.3%。 SvO2僅能可靠地通過肺動脈血樣測量。
Berridge ICU中心排指數低、中、高的患者 三組的相關系數為：低心排指數，0.95；中心排指數，0.88；高心排指數，0.95（P<0.001）。 這些結果提示ScvO2是對SvO2的有用的估計，心排量對這種估計的影響是很小的。
Kong等 終末期腎衰患者 與對照相比，患者的心排指數較低（2.45±0.42L/min/m2）。SvO2是53±8%, ScvO2(上腔靜脈)是57±6%。 靜脈血氧飽合度在終末期腎衰相似。
Wendt等 ICU患者 氧分壓的相關為0.687，飽合的相關達0.779。計算混合靜脈血顯示相關為0.901。 ScvO2充分反映了SvO2。
Emerman等 實驗心臟驟停犬模型 肺動脈血樣所測得的PO2，PCO2和PH與中心靜脈（r=.93, .99和.99）和股靜脈（r=.73, .93和.97）處的強烈相關。肺動脈、中心靜脈及股靜脈血氣無顯著差異。 股靜脈及中心靜脈血樣反映了真正的肺動脈血氣，可用來替代之。
Martin等 有或無治療干預的重症患者的持續監測 系統誤差為0.6%和0.3%，變異性10%。49%穩定期的值與50%治療干預期的值的差大於等於5%。相關系數r分別為0.48和0.62。調整後分別為0.70和0.77。 目前的研究提示ScvO2監測在研究的患者中不可靠。
Martin等 開胸心肺復甦動物模型 在心臟停跳前ScvO2與SvO2的相關系數是0.87(P<0.001)，但在心肺復甦時變差0.1589（P=-0.542）至0.5781(P=0.024). 盡管有時統計上有意義，心肺復甦時ScvO2與SvO2之間的相關性並不高，不能常規替代。
CPR，心肺復甦；ICU，重症監護病房；PA，肺動脈；ScvO2，中心靜脈氧飽合度；SvO2，混合靜脈氧飽合度。

中心靜脈氧飽合度的臨床應用
Rady等發現50%存在休克的危重患者被復甦至正常生命體征後乳酸繼續升高，ScvO2仍低於正常，提示存在無氧酵解和氧債。這些患者需要進一步干預。Rady等的研究提示要在心臟驟停、復甦後期、創傷和出血、嚴重心衰、嚴重膿毒症及感染性休克的臨床治療中早期應用ScvO2（表2）。
心臟驟停
高級心臟生命支持指南中心臟驟停患者的管理包括體格檢查（即觸診脈搏）和心電監護。ScvO2監測已被顯示可輔助用於心臟驟停的診斷和治療。心臟驟停的患者心肺復甦過程中ScvO2值一般為5-20%。心臟驟停搶救中如果ScvO2達不到40%，那麼即使可以間斷測到血壓，死亡率也高達100%。ScvO2用於確認在心電機械分離（EMD）或無脈室性自主節律（超過35%的患者有自主心肌活動[假性EMD]）是否存在可維持的心肌活動。如果ScvO2大於60%，則有自主循環恢復（ROSC）的可能性；當EMD存在時應反復檢查脈搏。ScvO2值在40%-72%之間時，自主循環恢復的機率逐漸增大。當ScvO2大於72%時，自主循環可能已經恢復了。持續ScvO2為確定心肺復甦提供氧輸送是否充足提供了一個客觀測量尺度。
表2. 中心靜脈血氧飽合度的臨床應用
研究 研究設計和主題 結果 結論
Ander等 檢驗應用乳酸水平和ScvO2來分層和治療到急診就診的急性失代償的終末期慢性心衰患者。患者被分為高乳酸組（n=22），低乳酸組（n=5）和對照組（到心內科診所的穩定患者，n=17） 三組在生命體征或Killip和紐約心臟協會分級上無顯著差別。高乳酸組（32±12%）的ScvO2顯著低於正常乳酸組（51±13%）和對照組（60±6%）（P=0.001）。與正常乳酸組相比，經過治療後高乳酸組的乳酸顯著降低（-3.65±3.65mol/L）, ScvO2明顯增加（32±13%）（P=0.001）。 相當一部分到急診就診的失代償性終末期慢性心衰患者存在隱匿性休克，臨床上難以與輕度失代償或穩定的慢性心衰患者相鑒別。一旦發現這樣的患者，應積極治療和處理。
Scalea等 患者存在損傷機制提示失血，但經過初步評估後認為穩定。 盡管生命體征穩定，10個患者（39%）的ScvO2小於65%。與ScvO2大於65%的患者相比，這些患者的創傷更重，估計失血量更多，需要輸血也更多。線性回歸分析證實了ScvO2預測血液丟失較其它正常允許的參數相對優越（P<0.005）。 ScvO2是檢測失血的一個可靠而敏感的方法。它是評估急性損傷患者的一個有用的工具。
Kowalenko等 重症創傷和出血患者 起初復甦至生命體征正常的患者中，ScvO2持續下降者較ScvO2正常者需要急性干預（操作或手術）。 ScvO2有益於創傷和失血的臨床治療。
Nakazawa等 比較心臟驟停患者的呼氣末CO2監測與ScvO2監測。 在系統循環完全停滯的過程中，當除顫完成，ScvO2不改變，而ETCO2逐漸下降。但當胸外按壓繼續時，ScvO2出現一過性下降。ScvO2監測對於檢測外周組織氧和有較大的優點。在心肺復甦過程中，ScvO2監測與二氧化碳描記圖同樣精確可靠。 在心肺復甦過程中，ScvO2監測與二氧化碳描記圖同樣精確可靠。由於二氧化碳描記圖無創，在心臟驟停患者中易於使用，ScvO2監測與二氧化碳描記圖合用是評價心肺復甦有效性的首選方法。
Rady 等 急診室中收入ICU的重症患者 急診室中初期復甦至血流動力學穩定，血壓和心率正常的重症患者中有50%需要進一步的治療以解決全身組織缺氧。 在急診室中，測量ScvO2和乳酸可指導這個階段的進一步治療。
Madsen等 ScvO2和CVP作為人有效血容量指標的比較。 CVP從3(1-6)下降至1(-3-5)mmHg(P=0.05)，然後維持穩定。相比之下，從安靜到昏厥前症狀出現，ScvO2呈現線性下降，從0.75(0.69-0.78)下降至0.60(0.49-0.67)。 ScvO2比CVP更能清楚地反映血容量減少。
Rivers等 院外心臟驟停患者。 100名患者中，恢復自主循環的患者較未恢復自主循環的患者相比，具有較高的起始平均和最大ScvO2。ScvO2未達到30%的患者沒有能夠恢復自主循環的。ScvO2超過72%的患者100%能夠恢復自主循環。 在人類心肺復甦過程中，持續中心靜脈氧飽合度監測可以可靠地指示恢復自主循環。
Synder 等 院內心臟驟停患者。 起始PvO2大於37 torr 的14名患者中，有12名恢復自主循環，生存24小時以上；所有PvO2小於31 torr的患者沒有存活者。 PvO2可能是住院心臟驟停和心肺復甦短期預後差的一個可靠預測指標。
Hirschl等 動物（兔）的初生模型 可以看到ScvO2隨DO2，吸入峰壓，呼氣末正壓的改變及進行性低血容量而發生顯著改變。 在重症新生兒的治療中，ScvO2可能是一個有力的工具。
CHF，充血性心力衰竭；CPR，心肺復甦；CVP，中心靜脈壓；DO2，氧輸送；ETCO2，呼氣末二氧化碳；ICU，重症監護病房；PvO2，靜脈氧分壓；ScvO2，中心靜脈氧飽合度；SvO2混合靜脈氧飽合度；ROSC，恢復自主循環。
心臟驟停復甦後
復甦後早期，患者的血流動力學常不穩定，發生再次心臟驟停的可能性很大。由於兒茶酚胺治療引起的高系統血管阻力，袖帶或動脈內血壓在心排量或氧輸送的測量中可能變得不靈敏。ScvO2突然或逐漸降低（<40-50%）提示可能再次心臟驟停，而ScvO2大於60%-70%提示血流動力學穩定。持續非常高的ScvO2（>80%）而同時存在較低的DO2表明預後很差，因為這提示系統的氧消耗受損（即組織不能利用氧）。發生這種情況的原因是停跳時間長及大量應用血管收縮葯物。如果這種紊亂在復甦早期未被糾正，結局均為死亡。

創傷和出血性休克
高級創傷生命支持標准強調使生命體征恢復正常。研究顯示，生命體征是出血和創傷的敏感的復甦終點和結果預測指標。Kowalenkot 和Scalea等證實創傷和出血患者當ScvO2持續低於65%時，需要進一步復甦或外科手術。
嚴重心衰中潛在的心源性休克
心源性休克是以繼發於心肌功能不良的DO2降低和組織缺氧（即乳酸血症、終末器官功能障礙）為特徵的。這個定義最常見於急性泵功能障礙（如急性心肌梗塞）。在慢性嚴重心衰中，這種表現可能是隱匿的。Ander等對這種失代償的慢性嚴重心衰患者（射血分數小於30%）進行研究，將這些患者分為乳酸正常和乳酸增高（>2mmol/L）兩組。其中存在很多生命體征正常而ScvO2在26.4-36.8%的「隱匿性心源性休克患者」。這些患者需要進一步目標指導治療以使前負荷、後負荷、心肌的收縮力、冠脈灌注及心率達到最佳化，而乳酸水平正常的相應患者則不需要這種治療。
嚴重膿毒症和膿毒性休克：早期干預的結果評價
既往的研究檢驗了入ICU後嚴重膿毒症及膿毒性休克的ScvO2指導的目標指導治療。在一項入ICU前使用ScvO2評價早期目標指導治療（EGDT）的實驗中，患有嚴重膿毒症及膿毒性休克的患者被隨機分為6小時的EGDT組和標准治療組。兩組患者均被復甦至中心靜脈壓大於8mmHg，平均動脈壓大於65mmHg，而早期目標指導治療組的患者還給予持續ScvO2監測，使ScvO2大於70%。比較兩組在0、6、12、24、36、48、60和72小時的復甦終點、生理和器官功能障礙評分、死亡率和保健資源消耗等方面的差別。
EGDT組和對照組患者在0小時的參數無顯著差異。72小時後與對照組相比，EGDT組具有較高的中心靜脈氧飽合度（65.4±8.9% vs 57.1±13%, P<0.001），較低的乳酸（3.1±3.0mmol/L vs 4.0±3.8mmol/L, P=0.025）, 較低的鹼剩餘（2.4±4.6 mEq/L vs 5.6±6.0 mEq/L, P<0.01）, 較高的PH值（7.39±0.20 vs 7.35±0.14, P=0.01）。EGDT組的患者的急性生理學和慢性健康狀況評分-II、簡化急性生理學評分和多器官功能障礙綜合征在所有時點比對照組的患者低（所有P<0.001）。EGDT組與對照組相比，住院死亡率分別為26.1%和42.4%(P=0.009)，28天死亡率分別為30.5%和48.2%(P=0.008)。在生存的患者中EGDT組的住院時間和機械通氣時間分別比對照組少3.8(P=0.001)天和1.4(P=0.001)天。除了平均動脈壓和中心靜脈壓外，用ScvO2作為復甦終點對於嚴重膿毒症和膿毒性休克的患者來說，可比標准治療提供更有益的結果。
局限性和將來的問題
盡管有很多研究對SvO2治療ICU患者提出疑問，大量的證據提示ScvO2在危重患者甚至新生兒的早期治療中起到有益的作用。目前已經能夠在重症疾病的更早期利用這一信息，還需要進一步研究來確認早期發現和治療ScvO2值的紊亂對結果有顯著的益處。

結論
在重症患者的復甦中，ScvO2監測在組織缺氧和細胞氧利用障礙方面已被證明是比生命體征更好的一個指標。ScvO2用於各種休克狀態的治療，對治療干預產生影響；有證據表明這種治療比使用生命體征和中心靜脈壓的傳統治療產生更好的結果。

『柒』 心理測量的主要方法

有些心理特徵是很難直接觀察和測量的，例如人們的動機、慾望和需要等，就需要用投射的測量方法。所謂投射法，就是讓被試通過一定的媒介，建立自己的想像世界，在無拘束的情景中，不自覺地表露出其個性特徵的研究方法。其主要方法有以下幾種：
①聯想技術：為被試呈現一些刺激，請被試報告對這些刺激的反應，根據被試的反應作出分析，常用的有各種墨漬投射測驗，字詞聯想測驗等。
②構成技術：被試需要根據一個或一組圖形或文字材料講述一個完整的故事。這種測驗主要測量被試的組織信息的能力，從測驗的結果分析被試的深層心理。比較著名的有：主題統覺測驗、麥克萊蘭成就測驗。還有測量人們的信念、宗教信仰、價值觀的測驗，這種技術主要側重於對被試的產出分析。
③句子完成法：把一些沒有完成的句子呈現給被試，請被試根據自己的想法把句子完成。這種方法比較簡單，卻很能說明問題。
④等第排序技術：請被試把一組目標、慾望、需要等按某種標准加以排序的方法。許多價值觀、成就動機、態度的測量都採用這種技術。
⑤表現技術：這是一種側重過程性分析的技術，不太注重被試的產出。要求被參加一些活動，通過這些活動可以表現他們的需要、願望、情緒或動機，他們處理事物、人際交往方式無不帶有個人的獨特特徵。這些活動方式要求符合實際的生活場景，如做游戲、角色扮演、演一出戲、畫一幅畫等都可以。
⑥個案分析技術：這是一種綜合性技術，既有表現的成分，又有投射的成分，個案設計得貼近實際，請被試根據文中提供的線索做出判斷和評價，被試在操作時要付出一定的努力，充分發揮自己的想像力，所以這種方法能引起被試的很大興趣。 （1） 公元六世紀初，南朝人劉勰的著作《新論·專學》中提到了類似現代「分心測驗」的思想。
（2） 在中國古代，「七巧板」是很常見的一種兒童玩具，其實它可以作為創造力測量的工具。（3） 中國古代心理測量的思想中包含著典型的東方文化特點：定性描述及帶有道德判斷色彩。 （1） 1916年，樊炳清先生首先介紹了比內-西蒙智力量表。
（2） 1920年，北京高等師范學校和南京師范學校建立了我國最早的兩個心理學實驗室，廖世承和陳鶴琴先生在南京高等師范學校開設心理測驗課。1921年，他倆正式出版《心理測驗法》一書。
（3）1922年夏天，中華教育改進社聘請美國教育心理測驗專家麥考爾來華講學。
（4）1924年，陸志韋先生發表了《訂正比內西蒙智力測驗說明書》，30年代又與吳天敏再次做了修訂。
（5）1931年由艾偉、陸志韋、陳鶴琴、蕭孝嶸等倡議，組織並成立了中國測驗學會。
（6）1932年《測驗》雜志創刊。
（7）至抗戰前夕，由我國心理學工作者制定或編制出的合乎標準的智力測驗和人格測驗約20種，教育測驗50多種。 （1） 1936年，蘇聯在批判「兒童學」時擴大化，心理測驗也被一概禁止。
（2） 從1978年北京大學首建心理系開始，心理測驗才重新得到恢復。
（3） 1979年，林傳鼎、張厚粲等以國外資料為參考，編制了少年兒童學習能力測驗。
（4）1980年初，北師大心理系開設了心理測量課。1984年，在北京召開的第五屆全國心理學年會上，成立了心理測驗工作委員會，加強了測驗工作的指導和監督。

『捌』 怎樣對低心排除量綜合征進行觀察和護理

護理措施：根據發生原因向病人說明一般心悸並不影響心功能，以消除其焦慮情緒，對心律失常引起心悸的病人，應測量血壓並及時與聯系。

『玖』 臨床上如何測量心輸出量呢

心輸出量=心跳速率 x 心搏出量心搏出量:心臟每輸出一次,心室所排出的血量,成年人一般的心搏出量平均為70~75毫升 查看原帖>>

『拾』 無創心排量的工作原理

胸電生物阻抗技術Thoracic electrical bioimpedance (簡稱TEB)是ICG測量的基礎。使用該技術，通過探頭發送和接受低頻電信號（1mA）通過胸腔得到電流在胸腔內阻抗的變化，再通過演算法，得到血流數值。
阻抗的變化反應了血流周期進入和排除心臟的變化。研究表明，阻抗的變化與心臟在收縮過程中流經胸腔主動脈的血流量的變化有直接相關的關系。在心臟的舒張期，阻抗的變化與胸腔靜脈血流量有關聯。
大致工作原理 · 在病人身上安置好獲取ICG信號的探頭
· 每個探頭通常會有兩個連成一體的電極
· 將探頭放至在病人脖子和胸部的指定區域以測量電流通過胸腔時電阻的變化
· 外部電極連續不斷的發送無痛低頻電信號
· 內部電極不斷的探測和測量阻抗的變化值
· 電信號隨電阻最小的路徑，流經充滿液體的動脈獲得有用數據